有害氣體的毒性作用及機(jī)理

有害氣體的毒性作用及機(jī)理第一頁，共四十二頁，編輯于2023年，星期六一、二氧化硫

二氧化硫是大氣中最常見的污染物。主要來自含硫礦物燃料的燃燒，大約占二氧化硫的80％。含硫礦物的開采和含硫有色金屬的冶煉，占10％.

二氧化硫污染嚴(yán)重時，往往大氣顆粒物等有害物的污染也嚴(yán)重，常以二氧化硫濃度水平作為評價大氣環(huán)境質(zhì)量的重要指標(biāo)。第二頁，共四十二頁，編輯于2023年，星期六（一）理化性質(zhì)無色而具有辛辣刺激性氣體，中等毒性。在空氣中可轉(zhuǎn)化為三氧化硫，機(jī)制是：1、光化學(xué)氧化

SO2

290-400nmhvSO2·SO2·＋1/2O2→SO3SO3＋H2O→H2SO42、氧化：有充足的O2和金屬觸媒作用下（Mn、Fe）

2SO2＋O2→2SO3SO3＋H2O→H2SO4第三頁，共四十二頁，編輯于2023年，星期六（二）吸收、分布和排泄1、吸收：

主要是經(jīng)呼吸道進(jìn)入，大部分被鼻腔和上呼吸道粘膜吸收，不易進(jìn)入肺部。SO2在上呼吸道可被吸收40－90％左右，大多在鼻腔到咽喉的上呼吸道中被吸收。2、

分布

SO2進(jìn)入血液后與蛋白結(jié)合，小部分與紅細(xì)胞結(jié)合，主要分布在氣管、肺、淋巴結(jié)、食道（含量最高），肝、腎、脾（其次）。

SO2在血漿中與蛋白反應(yīng)形成R-S-SO3－，經(jīng)亞硫酸氧化酶催化后以SO42-形式被尿排出。第四頁，共四十二頁，編輯于2023年，星期六（四）毒性作用1、對人體呼吸道的刺激作用

SO2在一定濃度下對呼吸道尤其是上呼吸道有刺激作用。此外對眼結(jié)膜也有刺激作用引起炎癥。高濃度SO2

：急性支氣管炎、肺水腫，呼吸困難，引起自發(fā)性氣胸，以致死亡。原因：SO2溶于水形成亞硫酸或硫酸，短時間高濃度下可對局部組織產(chǎn)生強(qiáng)烈刺激和腐蝕。第五頁，共四十二頁，編輯于2023年，星期六

長期吸入低濃度SO2

：（1）氣管、支氣管收縮、呼吸道阻力增加：原因在于上呼吸道平滑肌內(nèi)有末梢神經(jīng)感受器，受二氧化硫刺激后引起平滑肌反射性收縮，使管腔縮小，阻力增加（2）肺功能受損：肺活量下降，1秒鐘用力呼吸量下降（3）影響呼吸道纖毛運(yùn)動和粘液分泌：短期可促進(jìn)支氣管的清除作用；長期則使粘液清除下降，使粘液變稠，上皮細(xì)胞損傷壞死，導(dǎo)致抵抗力下降，誘發(fā)慢性鼻炎，慢性支氣管炎等。低濃度長期吸入SO2可導(dǎo)致慢性支氣管炎、肺氣腫和支氣管哮喘等慢性阻塞性呼吸道疾病。第六頁，共四十二頁，編輯于2023年，星期六2、致突變、致癌變作用（1）致突變

機(jī)制：（1）SO2被機(jī)體吸收后產(chǎn)生的SO32-，可與核酸分子中的尿嘧啶和胞嘧啶起加成反應(yīng)，改變核酸結(jié)構(gòu)，發(fā)生突變。（2）SO32-還可與O2作用產(chǎn)生游離基SO3·與O2·－，誘發(fā)胞嘧啶的脫氨過程，導(dǎo)致C-G轉(zhuǎn)換成T-A，造成DNA損傷。SO2只有在高濃度下才有致突變作用，而且不是直接的致突變劑，可能是以輔助形式促進(jìn)致突變劑的突變作用。第七頁，共四十二頁，編輯于2023年，星期六（2）致癌

SO2是否促癌或輔癌作用尚待研究。大多數(shù)流行病學(xué)調(diào)查表明單純SO2暴露與肺癌死亡無關(guān)，動物實(shí)驗表明單純SO2暴露也不能誘發(fā)腫瘤。但人們一直假設(shè)SO2能促進(jìn)PAH（多環(huán)芳香烴）的致癌作用，機(jī)制尚不知。3、對酶活性及多種臟器的損傷

SO2能影響多種酶的活性?？梢許O3－和HSO3－的形式隨血液分布全身，引起多種臟器損傷。第八頁，共四十二頁，編輯于2023年，星期六4、對機(jī)體的其他作用影響大腦皮質(zhì)機(jī)能；影響體內(nèi)維生素的代謝（破壞Vc的代謝平衡）；抑制細(xì)胞生長5、與顆粒物的聯(lián)合作用（1）SO2附于顆粒物上進(jìn)入呼吸道深部。一部分進(jìn)入毛細(xì)血管隨血流分布全身，另一部分沉積下來產(chǎn)生刺激和腐蝕作用，形成肺氣腫。（2）附有SO2的顆粒物成為變態(tài)反應(yīng)原，誘發(fā)支氣管哮喘。第九頁，共四十二頁，編輯于2023年，星期六（五）酸雨的形成和危害

酸雨的形成水蒸汽冷凝在含有硫酸鹽、硝酸鹽等的凝結(jié)核上,發(fā)生液相氧化反應(yīng)，形成硫酸雨滴和硝酸雨滴；

含酸雨滴在下降過程中不斷合并吸附、沖刷其他含酸雨滴和含酸氣體，形成較大雨滴；最后降落在地面上，形成了酸雨。

第十頁，共四十二頁，編輯于2023年，星期六SO2主要是燃煤產(chǎn)生，NOx主要是機(jī)動車尾氣排放，自然因素如火山爆發(fā)、森林火災(zāi)以及微生物分解有機(jī)物的過程中產(chǎn)生的硫化物和氮氧化物也不容忽視。因此，酸雨的形成是人為和自然因素綜合作用的結(jié)果。酸雨中含有H2SO3、H2SO4、HNO2、HNO3，pH＜5.6。目前我國二氧化硫污染較嚴(yán)重，酸雨是硫酸型的。第十一頁，共四十二頁，編輯于2023年，星期六2011年2010年第十二頁，共四十二頁，編輯于2023年，星期六危害：1、對健康的危害：酸雨可引起肺炎、肺水腫.兒童免疫能力下降，慢性咽炎、支氣管哮喘發(fā)病率增加，同時可使老人眼部、呼吸道患病率增加2、對水生生物的危害：水體pH下降，影響魚卵孵化和魚類生長、魚類種群減少或消失。水生植物受到傷害、影響水體自凈作用。第十三頁，共四十二頁，編輯于2023年，星期六3、土壤酸化及其生物學(xué)作用土壤酸化；農(nóng)作物大幅度減產(chǎn)；質(zhì)量下降；森林死亡。未受酸雨傷害的水稻受酸雨傷害的水稻第十四頁，共四十二頁，編輯于2023年，星期六第十五頁，共四十二頁，編輯于2023年，星期六4、對建筑物和金屬構(gòu)筑物的腐蝕。第十六頁，共四十二頁，編輯于2023年，星期六二、氮氧化物（NOX）（一）理化性質(zhì)包括：NO、NO2、N2O、N2O3、N2O4、N2O5等，大氣中主要是NO、NO2。

NO：無色無味，微溶于水，易氧化為NO2，可與O3急速反應(yīng)。

NO2：棕紅色，強(qiáng)刺激性臭味?；鹆Πl(fā)電汽車內(nèi)燃機(jī)第十七頁，共四十二頁，編輯于2023年，星期六（二）吸收、分布和排泄

由于NOX在水中溶解度很小，很少停留在上呼吸道，而是侵入肺部深處，溶于水形成HNO2、HNO3，然后逐步轉(zhuǎn)變?yōu)閬喯跛猁}和硝酸鹽，進(jìn)入血液，分布全身，最后從尿排出。未經(jīng)吸收轉(zhuǎn)化的NOX可經(jīng)肺部呼出。（三）毒性作用

1、NO的生物學(xué)毒性目前了解很少。原因：NO的影響較NO2??；

NO在空氣中易氧化為NO2，研究單獨(dú)毒性較難。第十八頁，共四十二頁，編輯于2023年，星期六毒性：1)作用于動物神經(jīng)中樞，高濃度下可引起麻痹驚厥2)損害肺組織和肺功能3)形成高鐵血紅蛋白。NO與血紅蛋白的親和力為CO的1400倍，形成亞硝基血紅蛋白，導(dǎo)致血細(xì)胞攜氧能力下降。NO----神經(jīng)遞質(zhì)2、NO2的毒性作用

NO2對上呼吸道和眼結(jié)膜刺激較小，主要作用于深部呼吸道、細(xì)支氣管及肺泡。NO2溶于肺泡表面產(chǎn)生HNO2、HNO3，刺激和腐蝕肺組織，引起肺水腫.第十九頁，共四十二頁，編輯于2023年，星期六（1）對呼吸道的毒性作用形態(tài)學(xué)的損害。纖毛脫落、粘膜變性，細(xì)支氣管及肺泡上皮細(xì)胞增生，分泌亢進(jìn)，肺泡壁腫脹，肺泡腔擴(kuò)大。功能的損害。增加氣道阻力，纖毛運(yùn)動減弱。（2）生物化學(xué)影響

急性和慢性接觸NO2，均能引起動物體內(nèi)生物化學(xué)的改變，如某些代謝酶（轉(zhuǎn)氨酶、乳酸脫氫酶）活性增加、抗氧化酶（GPX）活性增加等。機(jī)制未明，可能與機(jī)體對環(huán)境污染的應(yīng)激反應(yīng)有關(guān)第二十頁，共四十二頁，編輯于2023年，星期六（3）血液學(xué)改變

功能改變——紅細(xì)胞攜氧能力下降，導(dǎo)致組織缺氧、呼吸困難、紫紺、血壓下降等癥狀。機(jī)制：NO2－使低鐵血紅蛋白轉(zhuǎn)化為高鐵血紅蛋白。血細(xì)胞數(shù)目改變——血細(xì)胞數(shù)量增加，變性血紅蛋白增加（4）免疫功能的影響

長期接觸NO2可降低肺泡吞噬細(xì)胞和血液白細(xì)胞的吞噬能力，抑制血清中抗體的形成，影響機(jī)體的免疫能力。第二十一頁，共四十二頁，編輯于2023年，星期六（5）促癌作用

動物實(shí)驗表明NO2可能有促癌作用和致癌作用，但結(jié)果不一致，還不能證明其致癌性。但有證據(jù)表明NO2具有促癌作用，而且能加速動物體內(nèi)的腫瘤細(xì)胞發(fā)生轉(zhuǎn)移和擴(kuò)散。（6）NO2與其他化學(xué)物的聯(lián)合作用

NO2與SO2對肺功能損傷有相加作用。NO2與O3肺功能損傷有協(xié)同作用.NO2與PAH有聯(lián)合誘癌作用，可增加PAH的誘變性。NO2可使PAH發(fā)生硝基化產(chǎn)生硝基PAH，大多具有致突變癌變的作用。PAH多環(huán)芳烴第二十二頁，共四十二頁，編輯于2023年，星期六三、CO（一）理化性質(zhì)無色無臭無味無刺激性氣體。在空氣中穩(wěn)定，是室內(nèi)外空氣的常見污染物。煤氣（二）吸收、分布和排泄經(jīng)呼吸道吸入，通過肺泡上皮細(xì)胞進(jìn)入血液循環(huán)（簡單擴(kuò)散），大部分與血液紅細(xì)胞中血紅蛋白的血色素Fe原子結(jié)合，形成碳氧血紅蛋白HbCO；少部分與血管外的血紅素蛋白結(jié)合。

CO與血紅蛋白結(jié)合緊密，但也是可逆的。釋放出的CO隨呼氣排出。影響因素：空氣中CO濃度、血液中HbCO的飽和度、接觸時間和肺通氣量。第二十三頁，共四十二頁，編輯于2023年，星期六（三）毒性作用1、CO毒性作用機(jī)制

CO對機(jī)體的毒性主要是CO與血紅蛋白的結(jié)合，抑制了血紅蛋白的攜氧功能，同時CO還能抑制和減緩HbO2正常解離O2的能力，造成CO對機(jī)體內(nèi)呼吸的窒息作用，嚴(yán)重可昏迷死亡。高濃度CO可與肌紅蛋白、細(xì)胞色素氧化酶結(jié)合，導(dǎo)致線粒體功能損傷和細(xì)胞呼吸的氧化過程的抑制。2、CO毒性作用（1）CO中毒

CO中毒與血液中HbCO的濃度密切相關(guān)。人體中含有0.1-1％HbCO對健康不會有明顯影響。第二十四頁，共四十二頁，編輯于2023年，星期六（2）對神經(jīng)系統(tǒng)的影響血液中HbCO水平輕微升高可引起行為改變和工作能力下降。吸入高濃度CO時可引起腦缺氧和腦水腫，繼而發(fā)生腦血循環(huán)障礙，導(dǎo)致腦組織缺血性軟化和脫髓鞘病變——急性CO中毒遲發(fā)性腦病，記憶力下降，嚴(yán)重者癡呆，精神分裂。機(jī)制：CO可影響中樞神經(jīng)系統(tǒng)的單胺含量及代謝過程，從而影響神經(jīng)系統(tǒng)的調(diào)節(jié)功能，使行為發(fā)生改變。神經(jīng)遞質(zhì)第二十五頁，共四十二頁，編輯于2023年，星期六

（3）對心血管系統(tǒng)的影響心血管系統(tǒng)對CO非常敏感。HbCO含量超過2.5％時，即可對心血管系統(tǒng)有損害。

CO還可加重心血管患者的癥狀。（4）對胎兒的影響

CO可經(jīng)胎盤進(jìn)入胎兒體內(nèi)。胎兒對CO的毒性比母體更敏感。吸煙孕婦的胎兒出生時體重下降，并有智力發(fā)育遲緩的現(xiàn)象。動物實(shí)驗表明，CO對哺乳動物胚胎發(fā)育和存活具有影響。第二十六頁，共四十二頁，編輯于2023年，星期六四、臭氧和光化學(xué)煙霧

光化學(xué)煙霧：大氣中的烴類、氮氧化物等污染物在強(qiáng)烈光作用下，經(jīng)一系列光化學(xué)反應(yīng)生產(chǎn)二次污染物蓄積于大氣中形成的一種淺藍(lán)色煙霧?？煞譃椋?/p>

還原型：倫敦型（煤煙霧），主要污染物煙塵、SO2、CO、硫酸霧，發(fā)生在氣溫低于4℃以下。

氧化型：洛杉磯型，污染物：一次污染物——NOX、碳?xì)浠衔?、CO、BaP、鉛塵等；二次污染物——總氧化劑、O3、過氧化酰、硝酸酯、醛類。

Smokefogsmog第二十七頁，共四十二頁，編輯于2023年，星期六

光化學(xué)煙霧有特殊氣味，氧化性強(qiáng)，對眼、呼吸道有強(qiáng)烈刺激作用?，F(xiàn)象是大氣呈白色霧狀（有時帯紫色或黃褐色），能見度下降，具有特殊的刺激性。

第二十八頁，共四十二頁，編輯于2023年，星期六（一）光化學(xué)煙霧的形成第二十九頁，共四十二頁，編輯于2023年，星期六（1）在日光下NO2吸收光能分解為NO和原子態(tài)O，O與O2形成O3NO2＋光能（290-300nm）→NO＋OO＋O2＋M→

O3＋M（2）O3與烴類化合物反應(yīng)生成各種自由基，包括烷基、過氧烷基、?；⑦^氧?；取?/p>

O3＋RH→RCHO＋ROO·（氧?；?/p>

HONO＋光能（290-400nm）→HO·

＋NOHO·＋O3＋O＋RH→HOO·＋RCOOO·（過氧烯基）

RCHO＋hv→ROO·＋H2O＋CO第三十頁，共四十二頁，編輯于2023年，星期六（3）自由基促使NO轉(zhuǎn)變?yōu)镹O2，NO2→O3，循環(huán)反應(yīng)。自由基與O、NO、NO2等反應(yīng)生成醛酮醇酸、PANs（過氧?；跛狨ヮ惢衔铮?，反復(fù)循環(huán)，直至NO和RH消耗為止。

HO2·

＋NO→NO2＋OHRO2·＋NO→NO2＋RHO＋HOO

PANS形成

RCOOO·＋NO2→RCOO2NO2（過氧?；跛狨ィ?/p>

RCOOO·＋NO→RCOO·＋NO2第三十一頁，共四十二頁，編輯于2023年，星期六

反應(yīng)中的O3、PANs和其他過氧丙醛硝酸酯、醛類及過氧化氫等具有強(qiáng)氧化性，統(tǒng)稱為光化學(xué)氧化劑總量——總氧化劑。

PANs主要是過氧乙酰硝酸酯（PAN），其次是過氧苯酰硝酸酯（PBN）和過氧丙酰硝酸酯（PPN）等。醛類化合物主要是甲醛、乙醛、丙烯醛等。

產(chǎn)生的條件1、汽車眾多或工業(yè)發(fā)達(dá)地區(qū)，空氣中廢氣多2、足夠的太陽輻射3、具有不利污染物擴(kuò)散的地理氣象條件第三十二頁，共四十二頁，編輯于2023年，星期六（二）O3及其他光化學(xué)煙霧成分的毒性1、光化學(xué)煙霧對眼和呼吸道的刺激效應(yīng)主要作用物是PAN、甲醛、丙烯醛、各種自由基及過氧化物等。對眼睛的刺激作用可引起眼睛紅腫、干澀、流淚、畏光等癥狀。對呼吸系統(tǒng)的影響，主要對鼻、咽、喉、氣管和肺部有明顯的刺激作用，可使氣道阻力、呼吸頻率、呼吸量這些呼吸機(jī)能改變。第三十三頁，共四十二頁，編輯于2023年，星期六2、O3的毒性（1）刺激作用。氧化能力很強(qiáng)，主要刺激和損害深部呼吸道，對眼也有輕度刺激作用。（2）氧化損傷：O3可直接作用于磷脂、蛋白質(zhì)、脂肪酸、多不飽和脂肪酸等，產(chǎn)生有毒氧化物。（3）對肺功能的損傷。使肺活量、1秒用力呼吸量下降，這可能與其直接氧化細(xì)胞膜，刺激中性粒細(xì)胞和肥大細(xì)胞釋放組織胺有關(guān)。（4）免疫毒性。O3可損傷T、B細(xì)胞功能，使免疫力下降，呼吸道對感染的敏感性增加。（5）加速動物衰老、誘發(fā)肺癌及其他作用第三十四頁，共四十二頁，編輯于2023年，星期六3、過氧?；跛狨ズ腿┑妊趸瘎┑亩拘詫θ搜塾袕?qiáng)烈的刺激作用，引起眼結(jié)膜炎。PAN是極強(qiáng)的催淚劑。醛類對皮膚和呼吸道也有刺激作用。4、氣溶膠主要由硝酸鹽、硫酸鹽及某些高分子有機(jī)化合物所形成。能吸附和凝集氣體污染物，并帶入呼吸道深處。第三十五頁，共四十二頁，編輯于2023年，星期六5、光化學(xué)煙霧的其他作用對植物的危害：對植物損害的主要化學(xué)成分是O3、NOX、PAN，可導(dǎo)致棉花、煙草、柑桔、甜菜等葉面出現(xiàn)黃斑、脫落

降低大氣能見度：主要物質(zhì)是光化學(xué)氣溶膠，影響行車、飛行安全。

損害物質(zhì)材料：加速塑料、橡膠的老化和脆裂。第三十六頁，共四十二頁，編輯于2023年，星期六第四節(jié)大氣顆粒物的作用及機(jī)理第三十七頁，共四十二頁，編輯于2023年，星期六

顆粒物是大氣中的主要污染物,可分為總懸浮顆粒物、可吸入顆粒物和細(xì)顆粒物。總懸浮顆粒物（totalsuspendedparticulates,TSP）是指懸浮于大氣中直徑小于100μm的固體、液體或液體和固體結(jié)合顆粒物質(zhì)的總稱

可吸入顆粒物（ParticulateMatter，PM10）是直徑小于10μm微米能被吸入人體呼吸道的顆粒物。

細(xì)顆粒物（PM2.5）指直徑小于2.5μ