呼吸衰竭護理查房演示文稿

呼吸衰竭護理查房演示文稿當前第1頁\共有59頁\編于星期五\6點查房目標1，掌握呼吸衰竭概念及臨床表現(xiàn)2，掌握呼吸衰竭觀察要點3，熟悉無創(chuàng)呼吸機使用當前第2頁\共有59頁\編于星期五\6點概念呼吸衰竭（respiratoryfailure)是指各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能嚴重障礙，以致在靜息狀態(tài)下亦不能維持足夠的氣體交換，導致低氧血癥伴（或不伴）高碳酸血癥，進而引起一系列病理生理改變和相應臨床表現(xiàn)的綜合征。明確診斷動脈血氣分析：在海平面、靜息狀態(tài)、呼吸空氣條件下，動脈血氧分壓（PaO2）＜60mmHg伴或不伴PaCO2＞50mmHg，并排除心內(nèi)解剖分流和原發(fā)于心排出量等致低氧因素。當前第3頁\共有59頁\編于星期五\6點病因氣道阻塞性病變肺血管病變神經(jīng)肌肉病變肺組織病變胸廓與胸膜病變病因當前第4頁\共有59頁\編于星期五\6點1、氣道阻塞性病變慢性阻塞性肺疾病缺氧、二氧化碳潴留重癥哮喘等

呼吸衰竭當前第5頁\共有59頁\編于星期五\6點2.肺組織病肺炎、塵肺、嚴重肺結核、肺氣腫、彌漫性肺纖維化肺泡減少、有效彌散面積減少、通氣/血流比例失調缺氧或二氧化碳潴留呼吸衰竭3.血管疾病肺血管炎和復發(fā)性血栓栓塞，晚期可引起呼吸衰竭，栓塞往往使原有呼吸衰竭惡化。當前第6頁\共有59頁\編于星期五\6點4.胸壁及胸膜疾病脊柱疾病可以引起呼吸衰竭，常伴有肺心病，胸腔積液、胸膜肥厚等亦可引起，外傷、骨折、氣胸等常導致急性呼吸衰竭。5.神經(jīng)肌肉系統(tǒng)疾?。悍尾空＃l(fā)疾病主要在腦、神經(jīng)通路或呼吸肌，導致無力通氣。當前第7頁\共有59頁\編于星期五\6點分類病理生理分類

泵衰竭指神經(jīng)肌肉病變引起者，肺衰竭指呼吸器官病變引起者。當前第8頁\共有59頁\編于星期五\6點

I型呼吸衰竭PaO2＜60mmHg，PaCO2正常

II型呼吸衰竭PaO2＜60mmHg伴PaCO2＞50mmHg按血氣分析分型當前第9頁\共有59頁\編于星期五\6點急性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭本節(jié)重點介紹按病程分型當前第10頁\共有59頁\編于星期五\6點分類病程分類急性呼吸衰竭指原有呼吸功能正常,由于上述各種病因短時間內(nèi)發(fā)生的呼吸衰竭。慢性呼吸衰竭指慢性病逐漸發(fā)生的呼吸衰竭。如慢性阻塞性肺病、重度肺結核等當前第11頁\共有59頁\編于星期五\6點發(fā)病機制1.肺通氣功能障礙2.通氣/血流比例失調3.肺動-靜脈樣分流增加4.彌散障礙5.氧耗量增加當前第12頁\共有59頁\編于星期五\6點1.肺通氣功能障礙在靜息呼吸空氣時，總肺泡通氣量約為4L/min，才能維持正常肺泡氧和二氧化碳分壓。肺通氣功能障礙肺泡通氣量不足、肺泡氧分壓、肺泡二氧化碳Ⅱ型呼吸衰竭。當前第13頁\共有59頁\編于星期五\6點2.通氣/血流比例失調V/Q(4L/5L)=0.8。V/Q＞0.8時無效腔通氣。V/Q＜0.8時肺動-靜脈樣分流。V/Q失調僅產(chǎn)生缺氧。嚴重V/Q失調也可導致CO2潴留。當前第14頁\共有59頁\編于星期五\6點通氣>血流無效腔通氣正常換氣通氣<血流動-靜脈樣分流當前第15頁\共有59頁\編于星期五\6點3.肺動-靜脈樣分流增加肺動-靜脈樣分流增加使靜脈血沒有接觸肺泡氣體進行到氣體交換的機會，直接流入肺靜脈。肺動-靜脈樣分流增加引起的低氧血癥不能用吸入高濃度氧解決。肺泡萎陷、肺不張、肺水腫、肺實變等可引起肺動-靜脈樣分流增加當前第16頁\共有59頁\編于星期五\6點4.彌散障礙肺內(nèi)氣體交換是通過彌散過程實現(xiàn)。影響彌散的因素：1.彌散面積2.肺泡膜的厚度和通透性3.氣體和血液的接觸時間4.氣體彌散能力5.氣體分壓差6.其他：心排血量、血紅蛋白含量、V/Q比值。CO2通過肺泡毛細血管膜的的彌散速率力為氧的21倍，彌散障礙主要是影響氧的交換，以低氧為主。吸入高濃度的氧可以糾正彌散障礙引起的低氧血癥。當前第17頁\共有59頁\編于星期五\6點5.氧耗量增加氧耗量增加是加重低氧血癥的原因之一發(fā)熱、寒戰(zhàn)、呼吸困難、抽搐可增加氧耗量氧耗量增加可使肺泡氧分壓下降氧耗量增多的病人同時伴有通氣功能障礙，則會出現(xiàn)嚴重的缺氧當前第18頁\共有59頁\編于星期五\6點CO2潴留對機體的影響:(1)中樞神經(jīng)系統(tǒng)可出現(xiàn)失眠、精神興奮、煩躁不安、嗜睡、甚至昏迷、死亡(2)心血管系統(tǒng)出現(xiàn)心律失常腦血管、冠狀動脈擴張,皮下淺表毛細血管和靜脈擴張.當前第19頁\共有59頁\編于星期五\6點(3)呼吸系統(tǒng)慢性呼吸衰竭隨著CO2濃度↑輕度:通氣量↑重度:呼吸中樞受到抑制（4）腎早期CO2↑→腎血管擴張、血流量↑→尿量↑嚴重CO2↑↑→腎血管痙攣、血流量↓→尿量↓當前第20頁\共有59頁\編于星期五\6點缺氧和CO2潴留對酸堿平衡和電解質的影響嚴重缺O(jiān)2可引起代謝性酸中毒、高鉀血癥。CO2潴留可引起呼吸性酸中毒、高鉀血癥、低氯血癥。當前第21頁\共有59頁\編于星期五\6點（1）呼吸困難：

最早、最突出的癥狀。嚴重時呼吸淺快、點頭或提肩呼吸。并發(fā)“二氧化碳麻醉”時，出現(xiàn)淺慢呼吸或潮式呼吸，嚴重者還可出現(xiàn)間歇樣呼吸。1.癥狀當前第22頁\共有59頁\編于星期五\6點（2）發(fā)紺：

是缺氧的典型的主要表現(xiàn)。發(fā)紺以口唇、指（趾）甲、舌明顯。發(fā)紺主要取決于缺氧的程度，也受血紅蛋白、皮膚色素及心功能狀態(tài)的影響。當前第23頁\共有59頁\編于星期五\6點口唇及指甲發(fā)紺當前第24頁\共有59頁\編于星期五\6點（3）精神神經(jīng)癥狀輕度缺氧注意力分散、智力或定向力減退缺氧加重煩躁、神志恍惚，嗜睡及昏迷等CO2潴留早期興奮（煩躁不安、晝睡夜醒，甚至譫妄）CO2潴留加重抑制（表情淡漠、肌顫、間歇抽搐、嗜睡及昏迷等，這種由缺氧和CO2潴留導致的神經(jīng)精神障礙癥候群，稱肺性腦?。┊斍暗?5頁\共有59頁\編于星期五\6點（4）循環(huán)系統(tǒng)癥狀CO2潴留使外周體表靜脈充盈、皮膚潮紅、溫暖多汗及血壓升高；多數(shù)病人出現(xiàn)心動過速，嚴重缺氧和酸中毒時可導致周圍循環(huán)衰竭、血壓下降、心律失常，甚至心臟驟停；因腦血管擴張，病人常有搏動性頭痛。當前第26頁\共有59頁\編于星期五\6點（5）消化和泌尿系統(tǒng)癥狀嚴重呼吸衰竭時可出現(xiàn)上消化道出血、黃疸、蛋白尿、氮質血癥等肝腎功能損害癥狀，少數(shù)出現(xiàn)休克及DIC等。當前第27頁\共有59頁\編于星期五\6點外周體表靜脈充盈、皮膚潮紅、溫暖多汗、球結膜充血水腫。血壓早期升高，后期下降；心率多數(shù)增快。部分病人可見視乳頭水腫、瞳孔縮小，腱反射減弱或消失、錐體束征陽性等。2.體征當前第28頁\共有59頁\編于星期五\6點球結膜充血水腫當前第29頁\共有59頁\編于星期五\6點

血氣分析是確定有無呼衰以及進行呼衰分型最有意義的指標。

血pH電解質測定呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒時，血pH明顯降低可伴高鉀血癥；呼吸性酸中毒伴代謝性堿中毒時，常有低血鉀和低血氯。輔助檢查當前第30頁\共有59頁\編于星期五\6點31診斷有導致呼吸衰竭的疾病或誘因有低氧血癥或伴高碳酸血癥的臨床表現(xiàn)血氣分析：PaO2＜60mmHg，可伴或不伴PaCO2＞50mmHg，并排除心內(nèi)解剖分流或原發(fā)性心排血量降低時，呼衰診斷即可成立。當前第31頁\共有59頁\編于星期五\6點診斷PaO2<60mmHg、PaCO2正常為Ⅰ型呼吸衰竭PaO2<60mmHg、PaCO2＞50mmH為Ⅱ型呼吸衰竭。當前第32頁\共有59頁\編于星期五\6點33治療原則保持呼吸道通暢迅速糾正缺O(jiān)2和CO2潴留糾正酸堿失衡和代謝紊亂防治多器官功能受損積極治療原發(fā)病、消除誘因預防和治療并發(fā)癥當前第33頁\共有59頁\編于星期五\6點保持呼吸道通暢清除口咽鼻部分泌物或胃內(nèi)反流物化痰、祛痰、排痰、吸痰。緩解支氣管痙攣：支氣管解痙劑、糖皮質激素。病情危重者，采用經(jīng)鼻或口氣管插管，或氣管切開建立人工氣道，以便吸痰和機械輔助通氣。當前第34頁\共有59頁\編于星期五\6點氧療常用給氧法為鼻導管、鼻塞、面罩、氣管內(nèi)機械給氧缺O(jiān)2不伴CO2潴留，高濃度吸氧（＞35%）。長期吸入高濃度氧可引起氧中毒，因此宜將吸入氧濃度控制在50%以內(nèi)。缺O(jiān)2伴CO2潴留的氧療原則為低流量1-3L/min、持續(xù)24小時，至少15小時給氧。當前第35頁\共有59頁\編于星期五\6點呼吸興奮劑呼吸興奮劑通過刺激呼吸中樞或外周化學感受器，增加呼吸頻率和潮氣量，改善通氣，但同時增加呼吸做功，增加氧耗量和CO2的產(chǎn)生量。以尼可剎米最常用。當前第36頁\共有59頁\編于星期五\6點機械通氣分類:1.無創(chuàng)性面罩或鼻罩人工通氣2.有創(chuàng)性經(jīng)口插管3.有創(chuàng)性經(jīng)鼻插管4.有創(chuàng)性氣管切開上機指征：1.意識障礙、呼吸不規(guī)則2.呼吸道分泌物多且排痰障礙3.有較大嘔吐反吸的可能性4.全身狀態(tài)較差、疲乏5.PaO425mmHg、PaCO270mmHg6.合并多器管功能損害當前第37頁\共有59頁\編于星期五\6點糾正電解質紊亂低鉀、低氯時補給氯化鉀低鈉為常見，應及時糾正。當前第38頁\共有59頁\編于星期五\6點抗感染治療呼吸道感染是呼衰最常見的誘因免疫功能低下易反復感染氣管插管、機械通氣易增加感染痰培養(yǎng)及藥敏試驗選擇合適的抗生素通常需要使用廣譜高效的抗菌藥物，如第三代頭孢菌素、氟喹諾酮類等，碳青酶烯類以迅速控制感染。當前第39頁\共有59頁\編于星期五\6點無創(chuàng)通氣適應癥各種急慢性呼吸衰竭急性肺水腫重癥哮喘睡眠性呼吸暫停綜合癥當前第40頁\共有59頁\編于星期五\6點無創(chuàng)通氣禁忌癥心跳呼吸驟停血流動力學不穩(wěn)定呼吸道分泌物過多，嚴重嘔吐有窒息危險，消化道出血嚴重腦病面部手術創(chuàng)傷畸形上呼吸道阻塞當前第41頁\共有59頁\編于星期五\6點病史介紹姓名：徐祝英性別：女年齡：68歲診斷：COPD急性發(fā)作慢性肺源性心臟病心功能3級2型呼吸衰竭肺性腦病當前第42頁\共有59頁\編于星期五\6點病史介紹患者因反復咳痰喘數(shù)十年，加重伴意識模糊20余天入院,患者20天前出現(xiàn)發(fā)熱，胸悶氣急伴四肢不自主抖動，意識障礙加重，在當?shù)刂委熀?，為進一步診治，轉我科治療當前第43頁\共有59頁\編于星期五\6點病史介紹既往史：有左腎切除史，設個細胞瘤病史，COPD病史數(shù)十年當前第44頁\共有59頁\編于星期五\6點病史介紹生命體征：T：37.7ocP:86次/分R：22次/分BP：115/76mmHgSaO2:85%，神志模糊，球結膜水腫，口唇發(fā)紺實驗室檢查：血氣分析：PH:7.28PCO283mmHgPO269mmHg血鈉125mmol/L當前第45頁\共有59頁\編于星期五\6點病史介紹食欲：較少睡眠：差排泄：保留導尿自理能力：喪失家庭：和睦經(jīng)濟：自費當前第46頁\共有59頁\編于星期五\6點病史介紹入院后予吸氧，抗感染，化痰，平喘，護胃催醒等治療多功能心電監(jiān)護，無創(chuàng)呼吸機輔助呼吸。尼可剎米靜脈泵入治療。當前第47頁\共有59頁\編于星期五\6點

入院后主要護理問題?當前第48頁\共有59頁\編于星期五\6點1.呼吸困難與肺通氣不足，肺部感染致分泌物過多，呼吸肌疲勞有關2.清理呼吸道低效與痰液黏稠，咳嗽無力有關3.意識障礙4，體溫高：與肺部感染有關5，電解質紊亂當前第49頁\共有59頁\編于星期五\6點6，營養(yǎng)失調7，睡眠型態(tài)紊亂：與咳嗽，呼吸困難有關8，自理能力缺陷9，有皮膚完整性受損危險：與長期臥床，進食少，使用無創(chuàng)呼吸機有關10，知識缺乏：缺乏疾病，藥物，呼吸機相關知識11，焦慮：與病程長，反復發(fā)作有關當前第50頁\共有59頁\編于星期五\6點1．休息與體位

臥床休息。協(xié)助病人取舒適且利于改善呼吸狀態(tài)的體位，一般取半臥位或坐位。護理措施當前第51頁\共有59頁\編于星期五\6點2．飲食護理給予高熱量、高蛋白、富含多種維生素、易消化、少刺激性的流質或半流質飲食。對昏迷病人應給予鼻飼或腸外營養(yǎng)。當前第52頁\共有59頁\編于星期五\6點（3）氧療：

①I型呼吸衰竭：多為急性呼吸衰竭，應給予較高濃度（35%＜吸氧濃度＜50%）或高濃度（＞50%）氧氣吸入。急性呼吸衰竭，通常要求氧療后PaO2維持在接近正常范圍。

②II型呼吸衰竭：給予低流量（1～2L/min）、低濃度（＜35%）持續(xù)吸氧。慢性呼吸衰竭，通常要求氧療后PaO2維持在60mmHg或SaO2在90%以上。當前第53頁\共有59頁\編于星期五\6點（4）氧療療效的觀察：

若呼吸困難緩解、發(fā)紺減輕、心率減慢、尿量增多、神志清醒及皮膚轉暖，提示氧療有效。若發(fā)紺消失、神志清楚、精神好轉、PaO2＞60mmHg、PaCO2＜50mmHg，考慮終止氧療，停止前必須間斷吸氧幾日后，方可完全停止氧療。若意識障礙加深或呼吸過度表淺、緩慢，提示CO2潴留加重，應根據(jù)血氣分析和病人表現(xiàn)，遵醫(yī)囑及時調整吸氧流量和氧濃度。當前第54頁\共有59頁\編于星期五\6點

1.觀察呼吸困難的程度、呼吸頻率、節(jié)律和深度。2.觀察有無發(fā)紺、球結膜充血、水腫、皮膚