代謝性酸中毒課件陳水琴

由細(xì)胞外液H+增加和（或）HCO3-丟失而引起的以血漿[HCO3-]原發(fā)性降低為特征的酸堿平衡紊亂類型稱代謝性酸中毒。代謝性酸中毒(metabolicacidosis)概念當(dāng)前第1頁(yè)\共有46頁(yè)\編于星期五\17點(diǎn)1、AG增高型代謝性酸中毒（正常血氯性代謝性酸中毒）

指除了含氯以外的任何固定酸的血漿濃度增大時(shí)的代謝性酸中毒。其固定酸的H+被HCO3-緩沖，其酸根（未測(cè)定的陰離子）增高。特點(diǎn)：AG增大，血氯正常。2、AG正常型代謝性酸中毒（高血氯性代謝性酸中毒）

指[HCO3-]降低，伴有[Cl-]代償性升高的代謝性酸中毒。特點(diǎn)：AG正常，血氯升高。（二）分類臨床分類1、AG增高型代謝性酸中毒（正常血氯性代謝性酸中毒）

指除了含氯以外的任何固定酸的血漿濃度增大時(shí)的代謝性酸中毒。其固定酸的H+被HCO3-緩沖，其酸根（未測(cè)定的陰離子）增高。特點(diǎn)：AG增大，血氯正常。2、AG正常型代謝性酸中毒（高血氯性代謝性酸中毒）

指[HCO3-]降低，伴有[Cl-]代償性升高的代謝性酸中毒。特點(diǎn)：AG正常，血氯升高。當(dāng)前第2頁(yè)\共有46頁(yè)\編于星期五\17點(diǎn)

正常AG正常型代酸AG增高型代酸當(dāng)前第3頁(yè)\共有46頁(yè)\編于星期五\17點(diǎn)查房目標(biāo)1.熟悉代謝性酸中毒的定義、病因和分類，掌握臨床表現(xiàn)及相關(guān)治療。2.掌握血?dú)夥治稣Ｖ导芭R床意義。重點(diǎn)解決如何解讀血?dú)夥治鰣?bào)告，熟悉相關(guān)處理措施。當(dāng)前第4頁(yè)\共有46頁(yè)\編于星期五\17點(diǎn)首先請(qǐng)責(zé)任護(hù)士匯報(bào)病史當(dāng)前第5頁(yè)\共有46頁(yè)\編于星期五\17點(diǎn)提出代謝性酸中毒病人失代償時(shí)對(duì)機(jī)體產(chǎn)生的影響。2.如何正確解讀血?dú)夥治鰣?bào)告。當(dāng)前第6頁(yè)\共有46頁(yè)\編于星期五\17點(diǎn)請(qǐng)大家分析責(zé)任護(hù)士匯報(bào)的病史當(dāng)前第7頁(yè)\共有46頁(yè)\編于星期五\17點(diǎn)總結(jié)病史匯報(bào)條理較清晰病史欠完整基本反映了該病人的整體情況當(dāng)前第8頁(yè)\共有46頁(yè)\編于星期五\17點(diǎn)請(qǐng)分析一下賈凱匯報(bào)的病史中存在的健康問題和護(hù)理重點(diǎn)、病情觀察要點(diǎn)有哪些?入院時(shí)：住院過程中出現(xiàn)：轉(zhuǎn)科時(shí)：當(dāng)前第9頁(yè)\共有46頁(yè)\編于星期五\17點(diǎn)入院時(shí)健康問題和護(hù)理重點(diǎn)、病情觀察要點(diǎn)健康問題：電解質(zhì)紊亂，酸堿平衡失調(diào)，組織灌注異常，不能維持有效的呼吸，意識(shí)障礙，體溫過低，皮膚完整性受損，感染。護(hù)理重點(diǎn)：禁食、胃腸減壓，加強(qiáng)補(bǔ)液、抗炎、抑酸、糾酸、保持呼吸道通暢，做好機(jī)械通氣的護(hù)理，防止意外拔管和墜床的發(fā)生。同時(shí)加強(qiáng)口腔、會(huì)陰、皮膚等基礎(chǔ)護(hù)理。病情觀察要點(diǎn)：觀察意識(shí)、瞳孔、生命體征、監(jiān)測(cè)CVP、ABP、出入量、尿量，監(jiān)測(cè)血?dú)夥治?、血糖，腎功能、電解質(zhì)，關(guān)注尿量、體溫，肢體活動(dòng)，四肢肌張力。當(dāng)前第10頁(yè)\共有46頁(yè)\編于星期五\17點(diǎn)住院過程中出現(xiàn)健康問題和護(hù)理重點(diǎn)、病情觀察要點(diǎn)健康問題：清理呼吸道無效，酸堿平衡失調(diào)，營(yíng)養(yǎng)失調(diào)-低于機(jī)體需要量，意識(shí)障礙，組織灌注異常，感染，皮膚完整性受損，有受傷的危險(xiǎn)，有血栓形成的危險(xiǎn)，有誤吸的危險(xiǎn)，有意外拔管的危險(xiǎn)。護(hù)理重點(diǎn)：鎮(zhèn)靜、保持管路的固定和通暢，做好CVVH治療過程中的護(hù)理；加強(qiáng)胃腸外營(yíng)養(yǎng)，及時(shí)進(jìn)行腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)；加強(qiáng)皮膚護(hù)理，注意保暖，末梢血運(yùn)差予紅光照射燈治療，盡量避免出血滲血的發(fā)生。病情觀察要點(diǎn)：觀察意識(shí)、瞳孔、皮膚黏膜有無出血、四肢末梢情況、皮膚的完整性，重點(diǎn)關(guān)注出入量、尿量情況，監(jiān)測(cè)血小板、凝血譜、白蛋白、血糖、腎功能、電解質(zhì)，觀察腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)狀況，腸鳴音情況。當(dāng)前第11頁(yè)\共有46頁(yè)\編于星期五\17點(diǎn)出院時(shí)健康問題和護(hù)理重點(diǎn)、病情觀察要點(diǎn)健康問題：酸堿平衡失調(diào)，組織灌注異常，意識(shí)障礙，營(yíng)養(yǎng)失調(diào)-低于機(jī)體需要量，感染，皮膚完整性受損。護(hù)理重點(diǎn)：加強(qiáng)腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)，加強(qiáng)皮膚觀察和護(hù)理。病情觀察要點(diǎn)：觀察意識(shí)、瞳孔、皮膚黏膜出血情況，重點(diǎn)關(guān)注出入量、尿量情況，監(jiān)測(cè)血小板、凝血譜、白蛋白、血糖、腎功能、電解質(zhì)。當(dāng)前第12頁(yè)\共有46頁(yè)\編于星期五\17點(diǎn)

NO1.代謝性酸中毒當(dāng)前第13頁(yè)\共有46頁(yè)\編于星期五\17點(diǎn)1、腎臟排酸（泌H+）保堿（重吸收HCO3-）功能障礙（1）嚴(yán)重腎功能衰竭者，固定酸排出減少；（2）腎小管功能障礙（I型、II型腎小管性酸中毒，“反常性堿性尿”）；（3）應(yīng)用碳酸酐酶(CA)抑制劑（乙酰唑胺）2、HCO3-直接丟失過多：（1）嚴(yán)重腹瀉、腸道瘺管或腸道引流；（2）大面積燒傷時(shí)大量血漿滲出3、代謝功能障礙（固定酸產(chǎn)生過多，HCO3-緩沖消耗）（1）乳酸酸中毒；（2）酮癥酸中毒（一）原因和機(jī)制當(dāng)前第14頁(yè)\共有46頁(yè)\編于星期五\17點(diǎn)4、其它原因：（1）外源性固定酸攝入過多，HCO3-緩沖消耗：

1）水楊酸中毒；

2）含氯的成酸性藥物攝入過多：如氯化銨等

（2）高K+血癥：胞內(nèi)H+胞外消耗HCO3-

“反常性堿性尿”（3）血液中HCO3-被稀釋，造成稀釋性代謝性酸中毒：快速輸入大量葡萄糖溶液或生理鹽水

當(dāng)前第15頁(yè)\共有46頁(yè)\編于星期五\17點(diǎn)（三）機(jī)體的代償調(diào)節(jié)血液的緩沖作用：即刻起作用H+

H+

＋HCO3-H+

+Buf-H2CO3HBufH2O＋CO2經(jīng)肺排出細(xì)胞內(nèi)外離子交換的緩沖作用：2～4小時(shí)后發(fā)生作用K+H+pH高鉀血癥HPrPr-+1、當(dāng)前第16頁(yè)\共有46頁(yè)\編于星期五\17點(diǎn)2、肺的調(diào)節(jié)作用：幾分鐘后起作用，12～24小時(shí)達(dá)到高峰外周血pH頸動(dòng)脈體及主動(dòng)脈體外周化學(xué)感受器(＋)延髓呼吸中樞(＋)呼吸加深加快CO2排出增多HCO3-/H2CO3比值接近20:1pH正常[H2CO3]↓當(dāng)前第17頁(yè)\共有46頁(yè)\編于星期五\17點(diǎn)3、腎的代償調(diào)節(jié)加強(qiáng)泌H＋、泌NH4＋，回吸收HCO3-H＋排出↑HCO3-pH＝HCO3-PaCO2特點(diǎn)起效慢，3-5天達(dá)高峰，有一定的局限性，如對(duì)腎臟疾病引起的代酸代償作用差當(dāng)前第18頁(yè)\共有46頁(yè)\編于星期五\17點(diǎn)當(dāng)前第19頁(yè)\共有46頁(yè)\編于星期五\17點(diǎn)當(dāng)前第20頁(yè)\共有46頁(yè)\編于星期五\17點(diǎn)1、心血管系統(tǒng)改變2、中樞神經(jīng)系統(tǒng)改變3、骨骼系統(tǒng)的改變（四）對(duì)機(jī)體的影響當(dāng)前第21頁(yè)\共有46頁(yè)\編于星期五\17點(diǎn)1、心血管系統(tǒng)的變化（1）室性心律失常：與血鉀升高有關(guān)。重度高血鉀可導(dǎo)致心肌傳導(dǎo)性降低、興奮性降低，造成心室纖顫或心搏驟停。當(dāng)前第22頁(yè)\共有46頁(yè)\編于星期五\17點(diǎn)（2）心肌收縮力減弱：機(jī)制：

1）H+競(jìng)爭(zhēng)性抑制Ca2+與心肌肌鈣蛋白結(jié)合

2）H+阻礙Ca2+內(nèi)流

3）H+影響肌漿網(wǎng)釋放Ca2+（3）血管系統(tǒng)對(duì)兒茶酚胺的反應(yīng)性降低：

[H+]增高可使毛細(xì)血管前括約肌及微動(dòng)脈平滑肌對(duì)兒茶酚胺的反應(yīng)性降低，使血管容量擴(kuò)大，回心血量減少，血壓下降。當(dāng)前第23頁(yè)\共有46頁(yè)\編于星期五\17點(diǎn)2、中樞神經(jīng)系統(tǒng)變化主要表現(xiàn)：呈抑制性狀態(tài)，如意識(shí)障礙、乏力、知覺遲鈍，甚至嗜睡或昏迷。機(jī)制：

1）H+增多抑制氧化磷酸化過程，ATP生成減少

2）pH值下降使腦內(nèi)谷氨酸脫羧酶活性增高，導(dǎo)致抑制性神經(jīng)遞質(zhì)-氨基丁酸生成增多當(dāng)前第24頁(yè)\共有46頁(yè)\編于星期五\17點(diǎn)3、骨骼系統(tǒng)變化慢性代謝性酸中毒時(shí)出現(xiàn)，表現(xiàn)為：兒童：佝僂病成人：骨軟化癥機(jī)制：骨骼鈣鹽釋放Ca3(PO4)2+4H+

3Ca2++2H2PO4當(dāng)前第25頁(yè)\共有46頁(yè)\編于星期五\17點(diǎn)（五）防治原則1、防治原發(fā)病2、使用堿性藥物（1）NaHCO3：為首選堿性藥物，補(bǔ)堿量宜小不宜大。（2）乳酸鈉：肝功能不全或乳酸酸中毒時(shí)，不宜使用。（3）三羥甲基氨基甲烷(tromethamine,THAM)：不含鈉的有機(jī)胺堿性藥，既可緩沖揮發(fā)酸，又可產(chǎn)生HCO3-。缺點(diǎn)是對(duì)呼吸中樞有抑制作用。在體內(nèi)的作用：

THAM+H2CO3 THAM·H++HCO3-3、糾正水、電解質(zhì)紊亂：低血鉀、低血鈣當(dāng)前第26頁(yè)\共有46頁(yè)\編于星期五\17點(diǎn)NO2.血?dú)夥治鰣?bào)告解讀當(dāng)前第27頁(yè)\共有46頁(yè)\編于星期五\17點(diǎn)一.概述血?dú)夥治瞿軐?duì)機(jī)體的酸堿平衡狀態(tài)，電解質(zhì)紊亂程度，通氣功能以及換氣功能做出全面的評(píng)估，為治療提供依據(jù)采樣時(shí)需注意：

用10ml注射器清理測(cè)壓管道中的肝素采樣管需用肝素潤(rùn)管抗凝采樣后立即封閉，不能與空氣接觸當(dāng)前第28頁(yè)\共有46頁(yè)\編于星期五\17點(diǎn)一.概述血?dú)夥治鰣?bào)告內(nèi)容基本信息：時(shí)間，樣本類型，樣本編號(hào)，患者ID分析儀在37℃時(shí)直接測(cè)定的結(jié)果（Measured）分析儀計(jì)算所得的結(jié)果（DerivedParameters)主要參數(shù)類別血?dú)庵笜?biāo)：PCO2，PO2，HCO3-，BE值，SO2等血中電解質(zhì)：Na+，K+，Ca2+等生化指標(biāo)：Lac，Hct，Hb等當(dāng)前第29頁(yè)\共有46頁(yè)\編于星期五\17點(diǎn)二.血?dú)夥治稣Ｖ导芭R床意義PH值定義：血中H+濃度的負(fù)對(duì)數(shù)，代表血液酸堿度正常值：臨床意義PH＜7.35為酸血癥，PH＞7.45為堿血癥單純靠pH不能區(qū)別是代謝性或呼吸性酸堿酸堿失衡pH正常不能排除酸堿失衡在病人高熱或低體溫時(shí)，測(cè)得的pH要進(jìn)行校正：校正pH=0.0147×（37℃-病人體溫）當(dāng)前第30頁(yè)\共有46頁(yè)\編于星期五\17點(diǎn)二.血?dú)夥治稣Ｖ导芭R床意義PCO2定義：血中溶解的CO2所產(chǎn)生的張力正常值：動(dòng)脈血35-45mmHg，平均40mmHg

靜脈血39-52mmHg，平均45mmHg臨床意義衡量肺泡通氣量的重要指標(biāo)判斷酸堿失衡：PaCO2>45mmHg為呼酸或代償后的代堿PaCO2<35mmHg為呼堿或代償后的代酸判斷呼吸衰竭的類型處理：調(diào)節(jié)肺泡通氣量

當(dāng)前第31頁(yè)\共有46頁(yè)\編于星期五\17點(diǎn)二.血?dú)夥治稣Ｖ导芭R床意義PO2定義：血中溶解的O2所產(chǎn)生的張力正常值：80-100mmHg臨床意義PO2＜55mmHg提示有呼吸衰竭，PO2＜30mmHg即有生命危險(xiǎn)反映肺通氣和（或）換氣功能：①通氣功能障礙：PO2↓，PCO2↑，見于通氣不足，COPD等②換氣功能障礙：?jiǎn)渭働O2↓，見于肺彌散功能障礙，V/Q失衡等處理：提高FiO2，PEEP等當(dāng)前第32頁(yè)\共有46頁(yè)\編于星期五\17點(diǎn)二.血?dú)夥治稣Ｖ导芭R床意義HCO3-Standardbicarbonate(SB)：是指在標(biāo)準(zhǔn)條件下，即37℃時(shí)，用PCO2為40mmHg及PO2100mmHg的混合氣體平衡后血漿中HCO3-的含量。不受呼吸影響，反映代謝性酸堿平衡指標(biāo)。正常值為22-27mmol/LActualbicarbonate(AB)：實(shí)際測(cè)得的血漿HCO3ˉ含量當(dāng)前第33頁(yè)\共有46頁(yè)\編于星期五\17點(diǎn)二.血?dú)夥治稣Ｖ导芭R床意義HCO3-臨床意義：正常時(shí)AB=SBAB升高：AB=SB代堿AB>SB呼酸或代償后的代堿AB下降：AB=SB代酸AB<SB

呼堿或代償后的代酸酸中毒時(shí)補(bǔ)堿公式：5%NaHCO3(ml)=（24-AB）×kg/3

當(dāng)前第34頁(yè)\共有46頁(yè)\編于星期五\17點(diǎn)二.血?dú)夥治稣Ｖ导芭R床意義剩余堿（Basesexess，BE）定義：在T37oC、PaCO240mmHg、SaO2100%

，將血液標(biāo)本滴定至pH7.40時(shí)所消耗的酸或堿的量，反映體內(nèi)堿儲(chǔ)備正常值：±3mmol/L臨床意義+BE表示堿超，即緩沖堿增加，-BE表示堿缺，即緩沖堿減少排出了呼吸因素的影響，是反映代謝性酸堿平衡重要指標(biāo)BEb(全血剩余堿)受Hb濃度的直接影響，需要用Hb濃度校正BEecf(細(xì)胞外液剩余堿)受Hb濃度的影響非常小，可忽略，臨床常用代酸補(bǔ)堿公式：5%NaHCO3(ml)=BE×kg×0.4當(dāng)前第35頁(yè)\共有46頁(yè)\編于星期五\17點(diǎn)二.血?dú)夥治稣Ｖ导芭R床意義二氧化碳總量（TCO2）定義：血漿中各種形式CO2的總量，包括結(jié)合形式的HCO3-，物理溶解的CO2以及其他少量化合物正常值：24-32mmol/L臨床意義：受呼吸和代謝兩方面影響

TCO2=[HCO3ˉ]+PaCO20.03當(dāng)前第36頁(yè)\共有46頁(yè)\編于星期五\17點(diǎn)二.血?dú)夥治稣Ｖ导芭R床意義血氧飽和度（SO2）定義：在一定的PO2下，血液標(biāo)本中氧合Hb占全部Hb的百分比正常值：93%-100%臨床意義：反映血中O2與Hb的結(jié)合程度反映缺氧不如PO2敏感當(dāng)前第37頁(yè)\共有46頁(yè)\編于星期五\17點(diǎn)三.血漿電解質(zhì)正常值及臨床意義Na+正常值：136-145mmol/L1.低鈉血癥：血清鈉低于135mmol/L

病因：鈉丟失過多：嘔吐腹瀉，大面積燒傷等水潴留過多：腎衰，快速大量輸液等表現(xiàn)：血漿滲透濃度下降，進(jìn)而引起腦細(xì)胞水腫治療：處理原發(fā)性疾病，糾正血漿滲透濃度，減輕腦水腫當(dāng)前第38頁(yè)\共有46頁(yè)\編于星期五\17點(diǎn)三.血漿電解質(zhì)正常值及臨床意義Na+2.高鈉血癥：血清鈉高于145mmol/L

病因：水?dāng)z取不足或丟失過多：如缺水，大量出汗，滲透性利尿等鈉攝入過多：如昏迷后胃腸外高滲營(yíng)養(yǎng)表現(xiàn)：血漿滲透濃度升高，腦細(xì)胞脫水，腦萎縮，導(dǎo)致腦膜血管撕裂，出血治療：補(bǔ)水為主，補(bǔ)鈉為輔逐步糾正，切記過快當(dāng)前第39頁(yè)\共有46頁(yè)\編于星期五\17點(diǎn)三.血漿電解質(zhì)正常值及臨床意義K+正常值：1.低鉀血癥：血清鉀濃度<3.5mmol/L

病因：鉀攝取不足

丟失過多：經(jīng)胃腸或腎丟失鉀從細(xì)胞外轉(zhuǎn)移至細(xì)胞內(nèi)：堿中毒，胰島素治療等

表現(xiàn)：肌無力，腸麻痹；心律失常等

治療：處理病因補(bǔ)鉀：見尿補(bǔ)鉀，速度<0.5-1mmol/kg*h；頑固性低血鉀需補(bǔ)鎂補(bǔ)鉀公式：所需10%kcl（ml）=（期望值-實(shí)測(cè)值）×kg×0.3/1.34當(dāng)前第40頁(yè)\共有46頁(yè)\編于星期五\17點(diǎn)三.血漿電解質(zhì)正常值及臨床意義K+2.高鉀血癥：血清鉀濃度>5.5mmol/L

病因：鉀攝入增多：如輸入大量庫(kù)存血腎排鉀障礙：腎功能不全，醛固酮減少癥鉀從細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移至細(xì)胞外：酸中毒，糖尿病，洋地黃等藥物

表現(xiàn)：肌無力，室性心律失常等

治療：限制鉀的攝入促進(jìn)鉀的排泄以及向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移：胰島素，高糖，陽(yáng)離子交換樹脂等