醫(yī)學(xué)專題-二、三講-適應(yīng)、損傷、修復(fù)

第二章

細(xì)胞、組織的適應(yīng)(shìyìng)與損傷

適應(yīng)細(xì)胞（如：萎縮、肥大、增生(zēngshēng)、化生）

正常細(xì)胞

不可逆性損傷細(xì)胞

（如：壞死）

可逆性損傷細(xì)胞

（如：變性）第一頁，共五十七頁。編輯課件

第一節(jié)組織和細(xì)胞(xìbāo)的適應(yīng)

細(xì)胞和由其構(gòu)成的組織、器官對(duì)于內(nèi)外環(huán)境中各種有害因子的刺激而產(chǎn)生的非損傷性應(yīng)答反應(yīng)，稱為適應(yīng)（adaptation）細(xì)胞和組織在適應(yīng)時(shí)，能發(fā)生相應(yīng)的功能和形態(tài)改變，具體表現(xiàn)有以下(yǐxià)幾個(gè)方面：第二頁，共五十七頁。編輯課件一、肥大肥大－－實(shí)質(zhì)細(xì)胞，組織和器官的體積增大稱為肥大（hypertrophy）可分為生理性肥大和病理性肥大1代償性肥大——通常由臟器功能負(fù)荷加重引起，如高血壓引起的心肌肥大，鍛煉的骨骼肌；

2內(nèi)分泌性肥大——由內(nèi)分泌作用引起的肥大，如雌性激素升高引起妊娠(rènshēn)子宮肥大。第三頁，共五十七頁。編輯課件二、增生－由于實(shí)質(zhì)細(xì)胞數(shù)量增多而引起的組織，器官(qìguān)的體積增大稱為增生（hyperplasia）1、生理性增生:

（1）代償性增生（如肝切除后）；（2）激素性增生（如女性青春期乳房，月經(jīng)周期中的子宮內(nèi)膜）2、病理性增生：（1）再生性增生（修復(fù)）——胃粘膜的修復(fù)（2）內(nèi)分泌障礙性增生——雌性激素過度，子宮內(nèi)膜增生，乳腺增生第四頁，共五十七頁。編輯課件三、萎

縮

概念——發(fā)育正常的組織(zǔzhī)和器官的體積縮小稱為萎縮（atrophy）。組織，器官的實(shí)質(zhì)細(xì)胞體積縮小或數(shù)目減少第五頁，共五十七頁。編輯課件類型：1生理性萎縮：如青春期后的胸腺退化；妊娠期后的子宮復(fù)舊；哺乳期后的乳腺組織復(fù)舊；老年婦女的子宮萎縮等。

2病理性萎縮：（1)全身性萎縮——長(zhǎng)期(chángqī)營(yíng)養(yǎng)不良，消化道梗阻引起的饑餓性萎縮；全身性消耗性疾病及惡性腫瘤引起的惡病質(zhì)（2）局部性萎縮——局部因素作用下發(fā)生的局部組織和器官的萎縮。第六頁，共五十七頁。編輯課件systemicatrophycachexia①、營(yíng)養(yǎng)不良性萎縮(wěisuō)第七頁，共五十七頁。編輯課件第八頁，共五十七頁。編輯課件第九頁，共五十七頁。編輯課件

局部營(yíng)養(yǎng)不良性萎縮：

如動(dòng)脈粥樣硬化引起的腦萎縮

（老年癡呆，近事遺忘(yíwàng)，性情改變）

第十頁，共五十七頁。編輯課件②、壓迫性萎縮(wěisuō)：

長(zhǎng)期壓迫引起

如腎盂積水的腎實(shí)質(zhì)萎縮。第十一頁，共五十七頁。編輯課件

③、廢用性萎縮：

如小兒麻痹癥的下肢萎縮；骨折病人的肢體萎縮④、去神經(jīng)性萎縮：

神經(jīng)對(duì)局部器官組織的代謝有調(diào)節(jié)作用(zuòyòng)，如脊髓灰質(zhì)炎病人，脊髓前角運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元損傷，肌肉營(yíng)養(yǎng)障礙。第十二頁，共五十七頁。編輯課件⑤、內(nèi)分泌萎縮——內(nèi)分泌功能降低，其作用(zuòyòng)的靶器官萎縮。如Simmond‘sdisease垂體功能下降，甲狀腺，腎上腺及其他靶器官萎縮。第十三頁，共五十七頁。編輯課件萎縮的后果：一般是可復(fù)性，病因消除(xiāochú)，增加營(yíng)養(yǎng)和鍛煉；病變繼續(xù)進(jìn)展：實(shí)質(zhì)細(xì)胞萎縮、消失，間質(zhì)（纖維細(xì)胞）大量增生。第十四頁，共五十七頁。編輯課件四、

化生(huàshēng)概念——一種已分化的組織轉(zhuǎn)化為另一種相似性質(zhì)分化組織的過程稱為化生（metaplasia）。

第十五頁，共五十七頁。編輯課件舉例：1、上皮細(xì)胞的化生鱗狀上皮化生：（1）氣管(qìguǎn)和支氣管(qìguǎn)粘膜鱗狀上皮化生：由原來的纖毛柱狀上皮轉(zhuǎn)化為鱗狀上皮（2）慢性膽囊炎膽石癥、腎盂結(jié)石的鱗狀上皮化生（3）慢性宮頸炎時(shí)：宮頸粘膜上皮的鱗狀上皮化生——不典型增生——癌變腸上皮化生：僅見于胃，常見于慢性萎縮性胃炎

第十六頁，共五十七頁。編輯課件２、間葉組織化生——

多為適應(yīng)環(huán)境改變的結(jié)果。如：間葉組織在壓力作用下，轉(zhuǎn)化為透明軟骨組織。骨骼肌反復(fù)外傷（如騎士的縫匠?。┛稍诩∪饨M織內(nèi)形成(xíngchéng)骨組織間胚葉細(xì)胞——多向潛能第十七頁，共五十七頁。編輯課件第二節(jié)

細(xì)胞(xìbāo)和組織的損傷一、損傷的原因與發(fā)生機(jī)制二、形態(tài)學(xué)變化輕，可逆：可逆性細(xì)胞(xìbāo)損傷，舊稱變性重，不可逆：細(xì)胞死亡（壞死、凋亡）第十八頁，共五十七頁。編輯課件

（一）

可逆性損傷（變性）

可逆性損傷（reversibleinjury）,舊稱變性（degeneration）或物質(zhì)沉積概念——指細(xì)胞或細(xì)胞間質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)異常物質(zhì)或

正常物質(zhì)數(shù)量顯著增多，而引起的一系列形態(tài)學(xué)改變和功能下降。變性是可復(fù)性的，當(dāng)病因消除，變性細(xì)胞的結(jié)構(gòu)可以恢復(fù)，但嚴(yán)重變性可進(jìn)一步發(fā)展(fāzhǎn)為壞死。第十九頁，共五十七頁。編輯課件1、細(xì)胞水腫(shuǐzhǒng)：（cellularswelling）或稱水變性(hydropicdegeneration)第二十頁，共五十七頁。編輯課件2、

脂肪變（脂肪沉積）概念(gàiniàn)：中性脂肪（即甘油三脂）蓄積于非脂肪細(xì)胞的胞質(zhì)中稱為脂肪變

(fattychange/or/steatosis)第二十一頁，共五十七頁。編輯課件常見器官：

肝、

心、腎等臟器的實(shí)質(zhì)(shízhì)細(xì)胞，尤以肝臟最為常見，

肝在脂肪代謝中處于中心地位。病因：感染，中毒，缺氧，另外營(yíng)養(yǎng)缺乏

(嗜脂因子如膽堿和蛋氨酸缺乏，肝臟可發(fā)生脂變),糖尿病，肥胖等第二十二頁，共五十七頁。編輯課件（1）

肝脂肪變性：

大體(dàtǐ)：肝體積增大，包膜緊張，切面邊緣外翻，切面呈淡黃色，觸之有油膩感。顯著彌漫性肝脂肪變成為脂肪肝

鏡下第二十三頁，共五十七頁。編輯課件（2）心肌脂肪變性：

嚴(yán)重貧血時(shí)，心內(nèi)膜下尤其(yóuqí)乳頭肌處出現(xiàn)一排排黃色條紋，與正常心肌紅色相間，似虎皮斑紋，為虎斑心；

第二十四頁，共五十七頁。編輯課件５、

玻璃樣變性：細(xì)胞內(nèi)或間質(zhì)中出現(xiàn)(chūxiàn)HE染色均質(zhì)性伊紅色半透明狀的蛋白質(zhì)蓄集稱為玻璃樣變性或透明變性（hyalinedegeneration）。

第二十五頁，共五十七頁。編輯課件

舉例：血管(xuèguǎn)壁玻璃樣變：

常見于高血壓病人和糖尿病的腎、腦、脾及視網(wǎng)膜等處的細(xì)小動(dòng)脈。第二十六頁，共五十七頁。編輯課件（三）細(xì)胞死亡1、不可逆性損傷——壞死

概念(gàiniàn)：是以溶酶性變化為特點(diǎn)的活體內(nèi)局部組織，細(xì)胞死亡稱為壞死（necrosis）。它是局部組織，細(xì)胞物質(zhì)代謝停止及功能完全喪失的一種不可恢復(fù)的病變。

大多數(shù)情況下，壞死是由變性逐漸發(fā)展而來，即所謂漸進(jìn)性壞死；少數(shù)情況是由極為強(qiáng)烈的致病因素所立即引起。第二十七頁，共五十七頁。編輯課件壞死(huàisǐ)的病變鏡下細(xì)胞核的變化：核的三種變化是細(xì)胞壞死(huàisǐ)的主要形態(tài)改變

核固縮（體積變小，染色增強(qiáng)）

核碎裂

（核膜破裂，染色體崩解成小塊狀，分布于胞漿中）

核溶解第二十八頁，共五十七頁。編輯課件

壞死的類型：1、凝固性壞死（coagulationnecrosis）其特點(diǎn)是：①（大體）壞死組織(zǔzhī)水分減少，發(fā)生凝固。②（鏡下）壞死組織結(jié)構(gòu)輪廓依然較長(zhǎng)時(shí)間保存。

第二十九頁，共五十七頁。編輯課件特殊類型的壞死干酪樣壞死：主要見于結(jié)核桿菌引起的結(jié)核病灶的壞死。大體：質(zhì)地松軟，均質(zhì)細(xì)膩，略帶黃色狀的奶酪(nǎilào)，故稱干酪樣壞死。

由于壞死組織破壞分解極徹底，鏡下不見組織輪廓第三十頁，共五十七頁。編輯課件

壞疽：壞疽（gangrene）大塊組織(zǔzhī)壞死，伴繼發(fā)性改變（即不同程度的腐敗菌感染）這時(shí)，壞死的組織常呈黑色或陰暗的污綠色。（壞死組織被腐敗菌分解產(chǎn)生的硫化氫H2S+Fes（黑色）與血紅蛋白分解出來的鐵Fe，使壞死組織變成黑色或暗綠色）。

第三十一頁，共五十七頁。編輯課件2、液化性壞死（liquefactionnecrosis）壞死組織發(fā)生酶性溶解、液化形成軟化(ruǎnhuà)灶。液化性壞死主要發(fā)生在蛋白質(zhì)少和脂質(zhì)多或產(chǎn)生蛋白酶多的器官組織第三十二頁，共五十七頁。編輯課件主要常見于：①腦壞死（脂質(zhì)多，蛋白含量少）篩網(wǎng)狀軟化灶②膿腫——它的形成是大量(dàliàng)中性白C崩解后，釋出大量溶蛋白酶，將壞死迅速分解成液體，往往形成液化腔。③阿米巴病——阿米巴原蟲釋放溶組織酶。④溶解壞死（lyricnecrosis）由嚴(yán)重的水樣變性發(fā)展而來。最多見的是肝細(xì)胞常呈溶解壞死（溶酶體酶釋出，細(xì)胞迅速自溶）。⑤脂肪壞死（液化性壞死特殊類型）

第三十三頁，共五十七頁。編輯課件

３、纖維素樣壞死：（fibrinoidnecrosis）

纖維結(jié)締組織

小血管壁免疫復(fù)合物的沉積(chénjī)，中性白細(xì)胞去清除常見于：急性風(fēng)濕??；結(jié)節(jié)性動(dòng)脈周圍炎等變態(tài)反應(yīng)疾病；第三十四頁，共五十七頁。編輯課件

3、壞死的結(jié)局（1）、溶解吸收——這是機(jī)體處理(chǔlǐ)

壞死組織的基本方式

第三十五頁，共五十七頁。編輯課件（2）、分離排出——留下組織缺損

壞死灶如位于皮膚粘膜，壞死組織脫落→形成潰瘍。如發(fā)生(fāshēng)在其它內(nèi)臟器官或深部組織→空洞。第三十六頁，共五十七頁。編輯課件（3）機(jī)化（organization）與包裹壞死組織如不能完全溶解(róngjiě)吸收或分離排出，則由周圍組織新生毛細(xì)血管和纖維母細(xì)胞等組成的肉芽組織，長(zhǎng)入壞死灶。逐漸將壞死組織取代，最后形成疤痕組織。這種由新生肉芽組織取代壞死組織（或其它異物如血栓等）的過程稱為機(jī)化。壞死灶如較大，或壞死物質(zhì)難以溶解吸收或不能完全機(jī)化，則常由周圍新生結(jié)締組織加以包裹（encapsulation），第三十七頁，共五十七頁。編輯課件（4）鈣化

壞死物質(zhì)未被清除(qīngchú)則有時(shí)可發(fā)生鈣化（calcification）鈣鹽析出呈固體狀態(tài)沉積于壞死組織內(nèi)，HE染色下，呈藍(lán)色。

第三十八頁，共五十七頁。編輯課件2、凋亡（apoptosis）（1）凋亡的概念凋亡是指機(jī)體細(xì)胞在發(fā)育過程中或在某些因素的作用下，通過特定的基因及其產(chǎn)物的調(diào)控而發(fā)生的程序性細(xì)胞死亡（programmedcelldeath）可以是生理性的，也可以是病理性的。是一種以凋亡小體形成為特點(diǎn)的，不引起周圍組織的炎性反應(yīng)的活體內(nèi)(tǐnèi)單個(gè)細(xì)胞死亡的形態(tài)學(xué)改變。第三十九頁，共五十七頁。編輯課件

第三章?lián)p傷(sǔnshāng)的修復(fù)修復(fù)（repair）是指致病因素引起的組織缺損，由鄰近的健康組織再生修補(bǔ)恢復(fù)的過程。修復(fù)主要是由通過組織的再生而完成的，根據(jù)其修復(fù)后結(jié)構(gòu)(jiégòu)和功能的恢復(fù)的完善情況可概括為兩種形式：第四十頁，共五十七頁。編輯課件完全再生；由損傷周圍的同種細(xì)胞(xìbāo)來修復(fù)，組織結(jié)構(gòu)和功能能完全恢復(fù)如普通性病毒性肝炎（不完全再生）纖維性修復(fù)：由纖維結(jié)締組織形成疤痕來修復(fù)，也稱疤痕修復(fù)。

組織能否完全再生主要取決于：組織的再生能力損傷缺損的程度多數(shù)情況，兩種修復(fù)過程同時(shí)存在第四十一頁，共五十七頁。編輯課件

第一節(jié)再生概念——組織和細(xì)胞喪失后形成的組織缺損，由損傷部周圍的同種細(xì)胞來加以修復(fù)的過程稱為再生。再生的類型

生理性再生——生理?xiàng)l件下，經(jīng)常(jīngcháng)更新的組織再生，稱為生理性再生，如皮膚再生和血細(xì)胞再生。病理性再生——病理情況下，因組織缺損而發(fā)生的組織再生，稱為病理性再生。（通常講的再生就是病理性再生）第四十二頁，共五十七頁。編輯課件一、不同類型細(xì)胞的再生能力按照再生能力可將人體組織細(xì)胞分為三類(sānlèi)，即不穩(wěn)定細(xì)胞、穩(wěn)定細(xì)胞和永久性細(xì)胞。1．不穩(wěn)定細(xì)胞（labilecells）——又稱更新型細(xì)胞或持續(xù)分裂細(xì)胞，這一類在一生中不斷地增生更新，以代替衰亡和破壞的細(xì)胞。屬于這一類細(xì)胞有①被覆上皮細(xì)胞（表皮細(xì)胞、呼吸道、消化道粘膜的被覆上皮細(xì)胞更新最快，大白鼠1-2天更新一次。泌尿生殖道粘膜上皮）；②淋巴及造血細(xì)胞；③間皮細(xì)胞，這類細(xì)胞再生力相當(dāng)強(qiáng)，屬再生能力強(qiáng)的細(xì)胞。

第四十三頁，共五十七頁。編輯課件2．穩(wěn)定(wěndìng)細(xì)胞(stablecells)——這類細(xì)胞保留了潛在的再生能力，在正常情況下不顯示能動(dòng)的再生能力，但在組織遭到明顯損傷破壞時(shí)，則表現(xiàn)出較強(qiáng)的再生力。又稱靜止細(xì)胞（quiescentcell）再生能力較強(qiáng)的有：各種腺體或腺樣器官的實(shí)質(zhì)細(xì)胞如：肝、胰、涎腺、內(nèi)分泌腺、皮脂腺、汗腺、腎曲管上皮（實(shí)質(zhì)細(xì)胞再生）結(jié)締組織：成纖維細(xì)胞、毛細(xì)血管、骨組織、周圍神經(jīng)等（纖維修復(fù)）再生能力較弱的：平滑肌細(xì)胞、軟骨細(xì)胞大血管離斷需手術(shù)縫合，靠纖維修復(fù)第四十四頁，共五十七頁。編輯課件3．永久性細(xì)胞(xìbāo)(permanentcells)又稱非分裂細(xì)胞(nondividingcell)中樞神經(jīng)細(xì)胞橫紋肌細(xì)胞心肌細(xì)胞

第四十五頁，共五十七頁。編輯課件第三節(jié)纖維(xiānwéi)性修復(fù)

通過肉芽組織(zǔzhī)增生，溶解、吸收損傷局部的壞死組織及其異物，并填補(bǔ)組織缺損，然后成熟成為疤痕組織的修復(fù)。第四十六頁，共五十七頁。編輯課件一、肉芽組織(zǔzhī)（一）、肉芽組織的結(jié)構(gòu)概念：——由新生薄壁毛細(xì)血管和增生的成纖維細(xì)胞組成。并伴有炎性細(xì)胞浸潤(rùn)。在開放性創(chuàng)傷表面其肉眼觀呈顆粒狀，色紅而濕潤(rùn)、柔軟、形成肉芽，故稱肉芽組織。第四十七頁，共五十七頁。編輯課件（二）、肉芽組織的作用及結(jié)局

肉芽組織的功能：

①抗感染及保護(hù)創(chuàng)面；②填補(bǔ)傷口及其它組織缺損。③機(jī)化血凝塊，壞死(huàisǐ)組織及其它異物；

第四十八頁，共五十七頁。編輯課件結(jié)局：轉(zhuǎn)變成疤痕組織

1．成纖維細(xì)胞——成熟為纖維細(xì)胞。2．毛細(xì)血管逐漸閉合，退化，消失。個(gè)別殘留的血管(xuèguǎn)管壁增厚，形成小A或小V。3．炎癥細(xì)胞逐漸消退

纖維化的肉芽組織色灰白，質(zhì)地較硬，缺乏彈性。稱為疤痕組織（scartissue）

第四十九頁，共五十七頁。編輯課件第四節(jié)創(chuàng)傷(chuāngshāng)愈合創(chuàng)傷愈合（woundwelling）是指機(jī)體遭受(zāoshòu)外力作用，組織出現(xiàn)離斷或缺損后的愈復(fù)過程。包含各種組織再生和肉芽組織增生。第五十頁，共五十七頁。編輯課件一、皮膚創(chuàng)傷愈合（一）、創(chuàng)傷愈合的基本過程：1．傷口的早期變化1）形成(xíngchéng)凝塊（clot）

作用：①小血管出血的止血；②保護(hù)創(chuàng)口。2）炎癥反應(yīng)，局部紅腫2．傷口收縮3．肉芽組織增生和瘢痕形成4．表皮及其它組織再生第五十一頁，共五十七頁。編輯課件（二）、創(chuàng)傷愈合的類型：根據(jù)創(chuàng)傷的程度輕重，有無感染——可以分為以下三種類型：1．一期愈合（healingbyfirstintention）組織(zǔzhī)缺損少，創(chuàng)緣整