痛風性關節(jié)炎的護理

痛風性關節(jié)炎的護理風濕中醫(yī)科石慧當前第1頁\共有51頁\編于星期四\19點1234學習治療痛風相關藥物的護理掌握痛風性關節(jié)炎的護理掌握非布司他的作用與副作用了解痛風的發(fā)病機制學習目標

當前第2頁\共有51頁\編于星期四\19點病史介紹床號：36床姓名：姜燕性別：女年齡：37歲入院時間：住院號：201600423主訴：系“反復關節(jié)腫痛20年，加重伴頭暈1周”入院入院診斷：痛風性關節(jié)炎椎基底動脈供血不足

慢性胃炎活動期

高脂血癥

糖尿病

重度骨質疏松當前第3頁\共有51頁\編于星期四\19點病史患者20年前無明顯誘因下反復出現(xiàn)發(fā)作性單關節(jié)腫痛明確診斷為痛風性關節(jié)炎，起初未正規(guī)治療，發(fā)作次數逐漸增加，累及全身多關節(jié)，出現(xiàn)多發(fā)痛風石，逐漸出現(xiàn)雙足、雙手畸形。近2年于我科反復住院，予“秋水仙堿、別嘌呤醇、潑尼松”等藥物治療，關節(jié)腫痛發(fā)作次數較前減少，近期正規(guī)服用“非布司他120mg/bid”藥物治療。1周前出現(xiàn)雙踝關節(jié)紅腫熱痛。查體：面部可見毛細血管擴張，耳廓、四肢、臀區(qū)及后背可見痛風石。雙踝關節(jié)稍腫脹，局部皮溫稍高，壓痛（+），活動受限。當前第4頁\共有51頁\編于星期四\19點當前第5頁\共有51頁\編于星期四\19點相關檢查血：1月6日尿酸428.6umol/L1月19日

尿酸430.5umol/L血沉48mm/h血沉73mm/h谷草轉氨酶39U/L谷草轉氨酶49U/L甘油三脂：6.17mmol/L甘油三脂：10.7mmol/L

總膽固醇5.98mmol/L總膽固醇6.32mmol/L1月13日谷草轉氨酶51U/L甘油三脂：6.17mmol/L24小時尿蛋白定量1月11日2.23g

當前第6頁\共有51頁\編于星期四\19點護理【護理診斷】

1.疼痛關節(jié)痛：與尿酸鹽結晶、沉積在關節(jié)引起炎癥反應有關

2.軀體活動障礙：

與關節(jié)受累、關節(jié)畸形有關

3.知識缺乏：與患者文化水平有關

4.潛在并發(fā)癥：腎功能衰竭當前第7頁\共有51頁\編于星期四\19點2016.1.6p1疼痛疼痛評分2分。關節(jié)痛：與尿酸鹽結晶、沉積在關節(jié)引起炎癥反應有關I11指導患者正確學會疼痛評估的方法2告知在疼痛時及時告知醫(yī)護人員3觀察疼痛的部位、性質和程度4遵醫(yī)囑使用緩解疼痛的藥物5急性發(fā)作時絕對臥床休息6控制可能影響患者疼痛的環(huán)境因素7解除誘發(fā)或加重疼痛的因素8保證患者的充足的睡眠以緩解疼痛2016.1.12O1：患者疼痛評分0分當前第8頁\共有51頁\編于星期四\19點2016.1.5P2軀體活動障礙：

與關節(jié)受累、關節(jié)畸形有關I21指導病人實施主動的鍛煉，每天至少1次。

2講解活動的重要性。

3鼓勵病人自我照顧。

4提供循序漸進的活動2016.1.20O3：患者自理能力無障礙。

當前第9頁\共有51頁\編于星期四\19點2016.1.5P3知識缺乏I31介紹疾病的發(fā)展過程，給于患者講解有關疾病的相關知識2控制嘌呤的進食量，飲食宣教3告知患者藥品的作用與副作用4對病人提出的疑問及時給予解答5多鼓勵患者，增加患者的自信心2016.1.9O3：患者對所患疾病了解。當前第10頁\共有51頁\編于星期四\19點2016.1.5p4潛在并發(fā)癥：腎功能衰竭I41定期復查，檢查腎功能2遵醫(yī)囑用藥3多飲水4飲食上減少嘌呤攝入5適當運動2016.1.22O4：無并發(fā)癥發(fā)生。當前第11頁\共有51頁\編于星期四\19點痛風的由來痛風是歷史悠久的疾病，最早西方人認為痛風是“魔鬼咬住了腳”。當前第12頁\共有51頁\編于星期四\19點什么是痛風?長期嘌呤代謝障礙導致血尿酸增高引起組織損傷的一組臨床綜合癥。

高尿酸血癥包括痛風性關節(jié)炎痛風石當前第13頁\共有51頁\編于星期四\19點哪些人容易患痛風？肥胖、達官貴族、應酬族男性嗜食酒肉高血壓、動脈硬化、冠心病或腦血管病，糖尿病（尤其是Ⅱ型），與高尿酸血癥有相近的易感基因當前第14頁\共有51頁\編于星期四\19點男女患病比例差別大男女之比為10~20：140~50歲是發(fā)病高峰

30歲以前男性及絕經期前婦女罕有發(fā)生120種族與遺傳我國高尿酸血癥發(fā)病率低于西方人，黑人高尿酸血癥發(fā)病率高于白種人。體重呈明顯相關。男性病人肥胖發(fā)生率為9.1%-16.3%。高尿酸血癥中消瘦者僅占2.6%。當前第15頁\共有51頁\編于星期四\19點分類原發(fā)性痛風除少數由于先天性嘌呤代謝紊亂所致屬遺傳性疾病外，大多數病因尚未闡明繼發(fā)性痛風

1.各種腎臟疾病

2.血液病及其化療放療

3.長期服用某些藥物：小劑量阿司匹林

4.慢性鉛中毒

5.各種原因引起的酸中毒嘌呤代謝酶缺陷，次黃嘌呤鳥嘌呤磷酸核糖轉移酶（HGPRT）缺乏和磷酸核糖焦磷酸鹽（PRPP）合成酶活性亢進。當前第16頁\共有51頁\編于星期四\19點病因高尿酸血癥尿酸排泄減少嘌呤代謝紊亂使尿酸產生過多尿酸鹽晶體沉積痛風嘌呤代謝產生尿酸嘌呤（Purine），是身體內存在的一種物質，主要以嘌呤核苷酸的形式存在，在作為能量供應、代謝調節(jié)及組成輔酶等方面起著十分重要的作用。尿酸為嘌呤代謝的最終產物。微溶于水，易形成晶體。當前第17頁\共有51頁\編于星期四\19點病因痛風發(fā)病的先決條件是：高尿酸血癥高尿酸血癥的成因：尿酸排泄減少主要因素尿酸生成過多二者協(xié)作互助，缺一不可尿酸鹽沉積、關節(jié)炎和（或）腎病、腎結石慢性腎功能不全高血壓腎病鉛中毒腎病脫水、尿崩癥服用噻嗪類利尿劑、吡嗪酰胺急、慢性白血病多發(fā)性骨髓瘤淋巴瘤各種癌腫化療或放療后當前第18頁\共有51頁\編于星期四\19點痛風的臨床表現(xiàn)痛風患者常伴有冠心病、腦血管和高血壓等疾病約25％的痛風患者死于心臟和血管意外當前第19頁\共有51頁\編于星期四\19點一、無癥狀高尿酸血癥僅表現(xiàn)為尿酸高，也可以稱為高尿酸血癥早期；之后隨著病情發(fā)展，就可能引發(fā)痛風發(fā)作

應尋找原因如藥物因素、飲食方面、某些疾病等，給予治療。

當前第20頁\共有51頁\編于星期四\19點二、急性關節(jié)炎期（急性痛風關節(jié)炎）：是痛風的首發(fā)癥狀誘因：特點：部位：常午夜起病，因疼痛而驚醒，突然發(fā)作下肢體遠端單一關節(jié)(85%)紅、腫、熱、劇痛和功能障礙。大多24h內癥狀達到高峰飲酒、過度疲勞、關節(jié)受傷、寒冷，攝入大量的高嘌呤食物、手術、感染等誘發(fā)因素最常見為第一跖趾關節(jié)(約50%)，其他部位依次為足背(跗跖)>踝>膝>指>肘等關節(jié)當前第21頁\共有51頁\編于星期四\19點受累關節(jié)的分布第一跖趾關節(jié)58.7%90%最終累及跖趾關節(jié)11.7%掌指、指間關節(jié)8.9%踝關節(jié)8.7%膝關節(jié)3.9%腕關節(jié)2.8%其他：不禁止當前第22頁\共有51頁\編于星期四\19點三、發(fā)作間歇期

痛風發(fā)作持續(xù)數天至數周后可自行緩解，一般無明顯后遺癥狀

或遺留局部皮膚色素沉著、脫屑及刺癢等

以后進入無癥狀的間歇期，歷時數月、數年或十余年后復發(fā)，多數患者1年內復發(fā)，越發(fā)越頻，受累關節(jié)越來越多，癥狀持續(xù)時間越來越長。

受累關節(jié)一般從下肢向上肢、從遠端小關節(jié)向大關節(jié)發(fā)展

少數患者無間歇期，初次發(fā)病后呈慢性關節(jié)炎表現(xiàn)。當前第23頁\共有51頁\編于星期四\19點四、痛風石和慢性關節(jié)炎期痛風石（tophus）：是痛風的一種特征性損害何為痛風石？分布：痛風石可以存在于任何關節(jié)、肌腱和關節(jié)周圍組織。一般以耳廓、跖趾、指間和掌指等處多見。痛風石大小不一，小的米粒大，大的乒乓球大豆渣樣尿酸鹽反復沉積可使局部組織發(fā)生炎癥、壞死，促使上皮細胞、巨噬細胞及纖維組織增生，形成結節(jié)，這種內含有尿酸鹽結晶的結節(jié)稱之為痛風石當前第24頁\共有51頁\編于星期四\19點五.痛風性腎病痛風性腎?。蛩猁}腎病):可出現(xiàn)蛋白尿,夜尿增多,晚期可出現(xiàn)腎功能的下降.尿石癥：較小的可以隨小便排出;較大的可梗阻輸尿管引起血尿.因成份是尿酸鹽,故而在X平片上不顯影.急性梗阻性腎病:表現(xiàn)為腎絞痛,血尿,白細胞尿等血尿酸和肌酐明顯上升.當前第25頁\共有51頁\編于星期四\19點當結石含有草酸鹽時,可顯影草酸鹽結石當前第26頁\共有51頁\編于星期四\19點實驗室檢查血：尿酸、相關血脂、血糖、血常規(guī)、血沉尿：尿酸、pH值、腎功能關節(jié)液：鑒別晶體、炎性組織學檢查：尿酸鹽結晶X線：骨質破壞當前第27頁\共有51頁\編于星期四\19點男性女性高尿酸血癥>416mol/L（>7.0mg/dl）>357mol/L（>6.0mg/dl）正常值208~416mol/L（3.5~7.0mg/dl）149~357mol/L（2.5~6.0mg/dl）血尿酸測定：血清標本、尿酸酶法血清尿酸值波動較大，應反復監(jiān)測實驗室檢查——血尿酸1mg/dl=59.45μmol/L不分性別、年齡，血清中單鈉尿酸鹽（MSU）的最大飽和量約為7mg/dl，超過此值即為高尿酸血癥急性發(fā)作時也可正常降至正?？蓽p少關節(jié)炎發(fā)作當前第28頁\共有51頁\編于星期四\19點尿酸鹽檢查：滑囊液和痛風結節(jié)/痛風石抽吸物、偏振光顯微鏡關節(jié)腔穿刺液結節(jié)自行破潰物穿刺結節(jié)內容物相差顯微鏡負性雙折光針狀結晶急性期：關節(jié)液中有85%可查到尿酸鹽結晶間歇期和慢性痛風：關節(jié)液中有50%可查到尿酸鹽結晶實驗室檢查——尿酸鹽（MSU）檢查當前第29頁\共有51頁\編于星期四\19點表現(xiàn)為2~20m強的負性雙折光的針狀或桿狀的MSU晶體急性發(fā)作期關節(jié)滑液中可見白細胞內、外的這種晶體在痛風石的抽吸物中，也可發(fā)現(xiàn)同樣晶體在發(fā)作間歇期，曾受累關節(jié)的滑液中也有較高的陽性發(fā)現(xiàn)率急性期實驗室檢查——尿酸鹽（MSU）檢查當前第30頁\共有51頁\編于星期四\19點痛風的X線檢查早期正常急性關節(jié)期可見非特征性軟組織腫脹慢性期或反復發(fā)作后，可見軟骨緣破壞，關節(jié)面不規(guī)則典型者由于尿酸鹽侵蝕骨質，使之呈圓形或不整齊的穿鑿樣、鑿孔樣、蟲蝕樣或弧形、圓形骨質透亮缺損，為痛風X線特征骨髓內痛風石沉積骨密度能早期改變當前第31頁\共有51頁\編于星期四\19點治療當前第32頁\共有51頁\編于星期四\19點飲食控制避免高嘌呤飲食：動物內臟（尤其是腦、肝、腎），海產品（尤其是海魚、貝殼等）和濃肉湯含嘌呤較高；魚類、肉類、豆類也含有一定量嘌呤各種谷類、蔬菜、水果、牛奶、雞蛋等含嘌呤最少，而且蔬菜水果等屬于堿性食物，有助于降尿酸，應多進食。當前第33頁\共有51頁\編于星期四\19點嘌呤含量50～75mg蘑菇等菌菇類、花菜、蘆筍、菠菜、豌豆、四季豆、青豆、菜豆、麥片、雞肉、羊肉、白魚、花生、花生醬、豆類及制品低嘌呤食物朗生關愛俱樂部當前第34頁\共有51頁\編于星期四\19點嘌呤含量75～150mg

鯉魚、帶魚、鱈魚、鱔魚、大比目魚、鱸魚、梭魚、鯖魚、鰻魚、貝殼類水產熏火腿、豬肉、牛肉、鴨、鵝、鴿子、鵪鶉、扁豆、干豆類(黃豆、蠶豆等)嘌呤含量150～1000mg

動物肝臟、腎臟、胰臟、腦、沙丁魚、鳳尾魚、魚子、蝦類、蟹黃、酵母、火鍋湯、雞湯、肉湯、肉餡中高嘌呤食物當前第35頁\共有51頁\編于星期四\19點嚴格戒酒血清尿酸值與飲酒量呈高度正相關,飲酒是血清尿酸值升高的重要原因之一

乙醇代謝產生的乳酸,可抑制腎臟對尿酸的排泄；酒精飲料中含有嘌呤，在體內代謝生成尿酸等。嘌呤含量依酒精飲料種類不同而各異，一般規(guī)律為：陳年黃酒>啤酒>普通黃酒>白酒。當前第36頁\共有51頁\編于星期四\19點水的攝入要充足：多喝水可以增加尿量，有助于尿酸的排出；建議多喝弱堿水。弱堿水含有多種礦物質，可以清除人體內酸性代謝物，改善痛風患者的酸性體質，能夠更好地促進尿酸排出體外。一些天然的礦泉水、蘇打水都是弱堿性水；建議每天2-3升，出汗后立即補充。當前第37頁\共有51頁\編于星期四\19點水果、蔬菜蔬菜水果多屬堿性食物，可以增加體內堿儲量，使體液pH值升高。防止尿酸結晶形成并促使其溶解，增加尿酸的排出量，防止形成結石并使已形成的結石溶解。蔬菜水果多富含鉀元素，而鉀可以促進腎臟排出尿酸，減少尿酸鹽沉積。當前第38頁\共有51頁\編于星期四\19點總而言之當前第39頁\共有51頁\編于星期四\19點藥物治療1.促進尿酸排泄的藥物:苯溴馬龍、丙磺舒（已少應用）、苯磺唑酮（已少應用）2.抑制尿酸合成藥物：別嘌呤醇3.堿性藥物：碳酸氫鈉其他：激素類----醋酸潑尼松非甾體抗炎藥----秋水仙堿當前第40頁\共有51頁\編于星期四\19點用藥護理秋水仙堿別嘌呤醇苯溴馬隆醋酸潑尼松碳酸氫鈉作用機制：可能是通過減低白細胞活動和吞噬作用及減少乳酸形成從而減少尿酸結晶的沉積，減輕炎性反應，而起止痛作用。不良反應：惡心、嘔吐、腹瀉、腹痛、胃腸反應是嚴重中毒的前驅癥狀，癥狀出現(xiàn)時即行停藥，腎臟損害可見血尿、少尿、對骨髓有直接抑制作用、引起粒細胞缺乏、再生障礙性貧血。作用機制:其代謝產物氧嘌呤醇通過抑制黃嘌呤氧化酶的活性，使尿酸生成減少，血中及尿中的尿酸含量降低到溶解度以下的水平，從而防止尿酸結石的沉積，有助于痛風結節(jié)及尿酸結晶的重新溶解。不良反應：個別病人可出現(xiàn)皮疹、腹瀉腹痛、低熱、暫時性轉氨酶升高或粒細胞減少

不良反應：偶然會呈現(xiàn)腸胃不適感，如惡心，嘔吐，胃內飽脹感和腹瀉等現(xiàn)象。極少呈現(xiàn)蕁麻疹（風疹）。不良反應：大劑量易引起糖尿病、消化道潰瘍和類庫欣綜合征癥狀，對下丘腦-垂體-腎上腺軸抑制作用較強。并發(fā)感染為主要的不良反應不良反應：（1）大量注射時可出現(xiàn)心律失常、肌肉痙攣、疼痛、異常疲倦虛弱等，主要由于代謝性堿中毒引起低鉀血癥所致。（2）劑量偏大或存在腎功能不全時，可出現(xiàn)水腫、精神癥狀、肌肉疼痛或抽搐、呼吸減慢、口內異味、異常疲倦虛弱等。主要由代謝性堿中毒所致。（3）長期應用時可引起尿頻、尿急、持續(xù)性頭痛、食欲減退、惡心嘔吐、異常疲倦虛弱等。當前第41頁\共有51頁\編于星期四\19點特別拓展非布司他的作用與副作用當前第42頁\共有51頁\編于星期四\19點

2004年初在日本申請上市

2008年10月歐洲EMEA

上市

2009年2月美國FDA批準上市

2012ACR指南推薦高尿酸血癥治療一線用藥。非布司他

非布司他（Febuxostat）由日本帝人公司研發(fā)，為新一代黃嘌呤氧化酶抑制劑美國FDA批準的適應癥用于痛風高尿酸血癥治療痛風性腎病的首選藥物高尿酸血癥、痛風患者藥物治療的一線用藥當前第43頁\共有51頁\編于星期四\19點44非布司他：選擇性抑制尿酸生成，

強效降酸黃嘌呤尿酸黃嘌呤氧化酶黃嘌呤氧化酶鳥嘌呤鳥嘌呤脫氨酶非布司他非布司他次黃嘌呤當前第44頁\共有51頁\編于星期四\19點藥代動力學

吸收：生物利用度47%。食物不影響其降血尿酸效果

分布：血漿蛋白結合率99.2％

半衰期

：5～8h

代謝：藥物主要經肝臟代謝

排泄：非布司他通過肝臟和腎臟途徑進行消除。代謝后的非活性物質49%通過腎臟排泄、45%經過糞便排泄，屬于多途徑排泄當前第45頁\共有51頁\編于星期四\19點同時抑制氧化型和還原型的黃嘌呤氧化酶(XO)→高效抑制，具有強力降低尿酸的作用；

小劑量即可發(fā)揮較高活性，相對安全?！鷮τ诓贿m合于別嘌呤醇治療的患者療效確切，且安全，耐受性良好不同于別嘌呤醇的、新型的黃嘌呤氧化酶抑制劑還原型XO氧化型XO黃嘌呤氧化酶XO非布司他(-)(-)別嘌醇(-)鉬蝶呤中心自氧化

作用機制當前第46頁\共有51頁\編于星期四\19點隨機,雙盲，多中心研究題目類型方法結論出處II期臨床研究隨機,雙盲，多中心研究153例尿酸值8.0mg/dL的痛風患者，隨機分為非布司他組（40，80或120mg）及安慰劑組降血尿酸非布司他各劑量組VS安慰劑組，均有顯著性差異(P＜0.001)。非布司他強效、快速降低血尿酸。Beckeretal.ArthritisRheum.2005;52:916-923FOCUS研究–II期臨床試驗隨機開放實驗116例痛風患者，為期5年的開放性研究，考察非布司他治療期間降低及維持尿酸水平＜6.0mg/dl情況非布司他80mg或120mg/d時，93%患者維持UA<6.0mg/dl；5年后痛風不再發(fā)作；大部分患者痛風結節(jié)溶解。非布司他持久控制血尿酸、痛風不再發(fā)作。Schumacheretal.2009FACT研究–III期臨床試驗隨機開放實驗研究對象：760例，其中156例有痛風結節(jié)，血尿酸水平≥480umol/L。隨機分為3組：

別嘌呤醇300mg組；非布司他80mg組

；非布司他120mg組，隨訪52周非布司他比別嘌呤醇組，痛風結節(jié)縮小更顯著SusanP,Febuxostat:ASelectiveXanthineOxidaseInhibitorfortheTreatmentofHyperuricemiaandGout.TheAnnalsofPharmacotherapy:Vol.40,No.12,pp.2187-2194APEX研究

–III期臨床試驗隨機開放實驗8周，多中心臨床研究納入尿酸值≥8.0mg/dL的1067例痛風患者，隨機分為5組：

安慰劑組：121例；

別嘌呤醇組：100~300mg，268例，非布司他80mg組：，262例，非布司他