第六次課低鉀血癥和高鉀血癥

第六次課低鉀血癥和高鉀血癥第一頁，共三十頁，編輯于2023年，星期一低鉀血癥與高鉀血癥第二頁，共三十頁，編輯于2023年，星期一

正常鉀代謝

正常鉀代謝血清鉀濃度4.5mmol/L,K+98%存在于細(xì)胞內(nèi)。

第三頁，共三十頁，編輯于2023年，星期一Functionsofpotassiuminbody鉀代謝紊亂1參與細(xì)胞的新陳代謝和骨鹽形成2維持細(xì)胞內(nèi)的滲透壓影響機體的酸堿平衡3維持線粒體的結(jié)構(gòu)和功能4構(gòu)建細(xì)胞膜靜息電位，調(diào)節(jié)骨骼肌、心肌和平滑肌應(yīng)激性第四頁，共三十頁，編輯于2023年，星期一鉀的正常代謝食物ECFICF血鉀3.5-5.5mmol/L鉀160mmol/LK+體鉀90%體鉀腎消化道多攝多排少攝少排不攝也排第五頁，共三十頁，編輯于2023年，星期一

鉀平衡的調(diào)節(jié)①兒茶酚胺→激活Na+—K+-ATP酶↑→促進(jìn)細(xì)胞攝鉀②胰島素→Na+—K+-ATP酶↑→促進(jìn)細(xì)胞攝鉀③血清鉀↑→Na+—K+-ATP酶↑→促進(jìn)細(xì)胞攝鉀④腎排鉀排出的鉀來自遠(yuǎn)端腎單位（遠(yuǎn)曲小管，集合管）腎上腺皮質(zhì)釋放醛固酮→腎→保鈉排鉀⑤結(jié)腸排鉀：醛固酮調(diào)控⑥汗液排鉀⑦酸堿平衡狀態(tài)的影響：H+_K+交換；H+↑→膜對K+的通透性增加第六頁，共三十頁，編輯于2023年，星期一鉀在細(xì)胞內(nèi)外間的移動

--取決于細(xì)胞膜鈉泵活性ICFECF鈉泵K+Na+正性作用：

β受體興奮胰島素血鉀升高負(fù)性作用：

α受體興奮、血鉀降低K+Na+K+本幻燈片內(nèi)容可以不記第七頁，共三十頁，編輯于2023年，星期一腎對鉀排泄的調(diào)節(jié)近曲小管和髓袢對鉀的重吸收恒定遠(yuǎn)曲小管和集合管對鉀的分泌和重吸收Na+-K+交換（鈉泵），H+-K+交換（氫泵）調(diào)節(jié)機制：醛固酮的排鉀作用細(xì)胞外液的鉀濃度↑促進(jìn)排鉀遠(yuǎn)曲小管的原尿流速↑促進(jìn)排鉀電位差的吸引第八頁，共三十頁，編輯于2023年，星期一影響腎排鉀的因素：遠(yuǎn)端腎單位小管液流速

流速快起著沖刷作用，減低小管液中鉀濃度。影響腎排鉀的因素：

血鉀濃度↑→醛固酮的分泌↑本幻燈片內(nèi)容可以不記第九頁，共三十頁，編輯于2023年，星期一

二、鉀代謝障礙

低鉀血癥高鉀血癥血漿鉀<3.5mmol/L血漿鉀>5.5mmol/L發(fā)病原因發(fā)病原因①攝入不足禁食、昏迷、少見①攝入增加靜脈輸K+，青霉素K+鹽②

喪失過多消化液喪失②腎排鉀減少—腎小球濾過↓皮膚失鉀：大量出汗排K+經(jīng)腎失鉀：利尿劑、醛固酮↑③細(xì)胞內(nèi)K+到細(xì)胞外組織分解、擠壓傷③鉀在體內(nèi)分布異常酸中毒堿中毒K+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)胰島素缺乏使用葡萄糖、胰島素第十頁，共三十頁，編輯于2023年，星期一原因和機制腎消化道食物體鉀ECFICF血鉀3.5-5.5mmol/L鉀160mmol/LK+體鉀90%多攝多排少攝少排不攝也排低鉀血癥低鉀血癥第十一頁，共三十頁，編輯于2023年，星期一體鉀↓ECFICF血鉀<3.5mmol/L鉀160mmol/LK+體鉀90%原因和機制食物①②皮膚消化道腎低鉀血癥第十二頁，共三十頁，編輯于2023年，星期一②皮膚消化道腎體鉀↓ECFICF血鉀<3.5mmol/L鉀160mmol/LK+體鉀90%原因和機制食物①低鉀血癥第十三頁，共三十頁，編輯于2023年，星期一②皮膚消化道腎體鉀ECFICF血鉀<3.5mmol/L原因和機制食物①K+③低鉀血癥第十四頁，共三十頁，編輯于2023年，星期一▲CNS：萎靡、倦怠▲骨骼?。核闹珶o力▲胃腸道平滑?。菏秤徽?、腸蠕動↓、腸鳴音↓對機體的影響（Effectsonbody）（主要影響）■單純低鉀血癥膜電位異常（骨骼肌弛緩性麻痹和心律失常）■機體缺鉀細(xì)胞代謝障礙■缺鉀、低鉀血癥酸堿異常低鉀血癥臨床表現(xiàn)1．對神經(jīng)-肌肉興奮性的影響超級化阻滯■輕度低鉀血癥（血清鉀<3.0mmol/L）（Effectsonneuromuscularirritability）第十五頁，共三十頁，編輯于2023年，星期一（l）急性低鉀血癥（Hypokalemiadevelopsquickly）

[K+]e↓、[K+]i不變[K+]i/[K+]e↑細(xì)胞內(nèi)K+外移↑

Em－Et間距↑Em負(fù)值增大

興奮性↓骨骼肌、平滑肌超級化阻滯狀態(tài)（2）慢性低鉀血癥（Chronicpotassiumdepletion）（Respiratorymuscleparalysis,paralyticileus）■重度低鉀血癥（血清鉀<2.5mmol/L）

▲

CNS：嗜睡、昏迷?！趋兰。很洶c肌張力↓、腱反射消、肌細(xì)胞壞死?！改c道平滑?。焊姑?、麻痹性腸梗阻。低鉀血癥臨床表現(xiàn)第十六頁，共三十頁，編輯于2023年，星期一2．對心臟的影響（Effectsonheart）心律失常，嚴(yán)重時出現(xiàn)心室纖維顫動和心力衰竭。（1）低鉀對心臟生理特性的影響■自律性（Automaticity）增加

低鉀血癥

[K+]e↓自律細(xì)胞膜對鉀電導(dǎo)↓

鉀外流↓

Na+(竇房結(jié))或Ca2+(浦肯野)內(nèi)向電流↑

自律細(xì)胞自動除極化速度↑自律性↑第十七頁，共三十頁，編輯于2023年，星期一■

收縮性（Contraction）增強急性低鉀血癥

2期Ca2+內(nèi)流加速

心肌收縮性↑慢性低鉀血癥

細(xì)胞內(nèi)缺鉀

心肌收縮性↓■

傳導(dǎo)性（Conduction）降低

[K+]e↓靜息Em負(fù)值變小

去極化鈉內(nèi)流速度↓心肌傳導(dǎo)性↓0期除極化幅度、速度↓低鉀血癥■

興奮性（Excitation）增強

[K+]e↓細(xì)胞膜對K+通透性↓細(xì)胞內(nèi)K+外移受阻

達(dá)到電化學(xué)平衡所需電位差相應(yīng)↓（Em）

Em－Et間距縮小興奮性↑

第十八頁，共三十頁，編輯于2023年，星期一3.堿中毒血漿上皮管腔RBC尿K+↓K+H+↑H+K+↓H+↓堿中毒K+↓H+↑Na+Na+酸性尿反常性酸性尿低鉀血癥第十九頁，共三十頁，編輯于2023年，星期一4.腎功能障礙濃縮功能↓：低鉀→遠(yuǎn)端小管受損→對ADH反應(yīng)性↓缺鉀性腎病：近端小管空泡變性、腫脹對機體的影響1.肌肉松弛2.心律失常3.堿中毒低鉀血癥第二十頁，共三十頁，編輯于2023年，星期一4.腎功能障礙5.橫紋肌溶解嚴(yán)重缺鉀→肌肉血管擴張↓→缺血缺氧→壞死溶解對機體的影響1.肌肉松弛2.心律失常3.堿中毒低鉀血癥第二十一頁，共三十頁，編輯于2023年，星期一防治原則治療原發(fā)病，切斷病因補鉀方式：口服→靜脈滴注原則：四不宜—過多(<40-120mmol/D)

過快(<10-20mmol/h)

過濃(<40mmol/L)

過早(見尿給鉀)補血鉀易，補細(xì)胞內(nèi)鉀難低鉀血癥第二十二頁，共三十頁，編輯于2023年，星期一高鉀血癥自學(xué)為主第二十三頁，共三十頁，編輯于2023年，星期一高鉀血癥對對心臟的影響

對興奮性的影響：在輕度高鉀血癥時，[K+]i/[K+]e比值減小，靜息期細(xì)胞內(nèi)K+外流減少，靜息電位負(fù)值減小，故心肌興奮性增高。但鈉通道開放較少，因而在動作電位的0期，膜內(nèi)電位上升的速度較慢，幅度較小。當(dāng)血清鉀顯著升高時，由于靜息電位過小，心肌興奮性也將降低甚至消失，因為這時快鈉孔道大部或全部都已失活，心搏可因而停止。

第二十四頁，共三十頁，編輯于2023年，星期一對自律性的影響：在高鉀血癥時，心房傳導(dǎo)組織、房室束-浦肯野纖維網(wǎng)的快反應(yīng)自律細(xì)胞膜上的鉀電導(dǎo)增高，故在到達(dá)最大復(fù)極電位后，細(xì)胞內(nèi)鉀的外流比正常時加快而鈉內(nèi)流相對減慢，因而自動去極化減慢，自律性降低。對傳導(dǎo)性的影響：高鉀血癥時靜息電位負(fù)值減小，動作電位0期膜內(nèi)電位上升的速度減慢，幅度減小，因而興奮的擴布減慢，傳導(dǎo)性降低，故心房內(nèi)，房室間或心室內(nèi)均可發(fā)生傳導(dǎo)延緩或阻滯。心電圖上可見代表心房去極化的P波壓低、增寬或消失，代表房-室傳導(dǎo)的P-R間期延長，代表心室去極化的R波降低，代表心室內(nèi)傳導(dǎo)的QRS綜合波增寬。第二十五頁，共三十頁，編輯于2023年，星期一對收縮性的影響：高鉀血癥時細(xì)胞外液K+濃度的增高，鉀電導(dǎo)增強，相對抑制了心肌復(fù)極2期時Ca2+的內(nèi)流，故心肌細(xì)胞內(nèi)Ca2+濃度降低，興奮-收縮偶聯(lián)減弱，收縮性降低。第二十六頁，共三十頁，編輯于2023年，星期一防治原則防治原發(fā)疾病，去除引起高鉀血癥的原因包括嚴(yán)禁靜脈內(nèi)推注鉀溶液等。使鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移：葡萄糖和胰島素同時靜脈內(nèi)注射?？墒辜?xì)胞外鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移。應(yīng)用碳酸氫鈉（不能與鈣劑一起注射）不僅能通過提高血漿pH，并且還能通過對K+的直接作用而促使K+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)。使鉀排出體外：陽離子交換樹脂聚苯乙烯磺酸鈉經(jīng)口服或灌腸應(yīng)用后，能在胃腸道內(nèi)進(jìn)行Na+-K+交換而促進(jìn)體鉀排出。對于嚴(yán)重高鉀血癥患者，可用腹膜透析或血液透析來移除體內(nèi)過多的鉀。第二十七頁，共三十頁，編輯于2023年，星期一注射鈣劑和鈉鹽

Ca2+能使閾電位上移（負(fù)值減?。?，使靜息電位與閾電位間的距離稍為拉開，因而心肌細(xì)胞的興奮性也傾向于有所恢復(fù)。此外，細(xì)胞外液Ca2+濃度的增高，可使復(fù)極化2期鈣內(nèi)流增加，從而使心肌細(xì)胞內(nèi)Ca2+濃度增高，心肌收縮性增強。輸入鈉鹽后細(xì)胞外液Na+濃度增高，心肌細(xì)胞內(nèi)外電化學(xué)梯度增大，故在去極化時鈉內(nèi)流加快，動作電位0期上升速度可有所加快，幅度也有所增大，故可改善心肌的傳導(dǎo)性第二十八頁，共三十頁，編輯于2023年，星期一正常人動脈血的PH值為（）A7.15-7.25B7.25-7.35C7.35-7.45D7.45-7.55E7.55-7.65臨床上糾