第四篇第五章消化性潰瘍詳解演示文稿

第四篇第五章消化性潰瘍詳解演示文稿當前第1頁\共有78頁\編于星期六\9點優(yōu)選第四篇第五章消化性潰瘍當前第2頁\共有78頁\編于星期六\9點講授主要內容概述病因和發(fā)病機制病理臨床表現實驗室和其他檢查診斷鑒別診斷治療當前第3頁\共有78頁\編于星期六\9點情景對話一位顧客表情痛苦地走進店里，喊：“藥師，我胃痛死了，給我來盒止痛藥吧?！?/p>

藥師說：“胃痛不可以直接吃止痛藥的，你先和我說說，你是吃過飯后痛？還是肚子餓了痛??？”

顧客說：“一快到中午就開始痛?！?/p>

藥師問：“那你早飯吃過嗎？”

顧客說：“我一般都不吃早飯的，上班都來不及，哪時間啊?！?/p>

藥師問：“那你有反酸、燒心的感覺嗎？夜里會痛嗎？”

當前第4頁\共有78頁\編于星期六\9點顧客說：“有時候是有反酸、燒心的感覺，夜里常會痛的。”

藥師再問：“吃飯后會好些嗎？”

顧客說：“以前飯吃過就感覺好多了，現在不行了，還是會痛！”

藥師說：“哦，你以前只是十二指腸潰瘍有炎癥，現在看來嚴重起來了。要趕緊治，還要改掉你三餐不規(guī)律、不吃早飯的壞習慣?！鳖櫩图敝鴨枺骸澳乾F在我該吃點什么藥呢？”

當前第5頁\共有78頁\編于星期六\9點藥師說：“你每天早晚空腹吃一粒奧美拉唑，飯前半小時吃一袋麗珠得樂、一片甲硝唑，晚飯后兩小時再吃一袋麗珠得樂。甲硝唑如果飯前吃不舒服，你可以改在飯后半小時吃。這樣要連續(xù)服用一個月吧，應該就可以了?！?/p>

顧客說：“啊，要那么長時間?。俊碑斍暗?頁\共有78頁\編于星期六\9點藥師說：“是的，你一定要堅持吃啊，否則胃病還是會不斷嚴重下去的。另外，你還要注意飲食要規(guī)律，早飯都是要吃的，盡量不吃辣椒，不喝濃茶、咖啡等刺激性食物，空腹時不要喝牛奶。有空一定要去醫(yī)院做個仔細的檢查！”

顧客仔細聽，說：“我努力堅持吧，謝謝?！?/p>

藥師說：“不客氣！”

顧客拿著藥去收銀臺付款。當前第7頁\共有78頁\編于星期六\9點消化性潰瘍（pepticulcer）主要指發(fā)生在胃和十二指腸的慢性潰瘍類型：胃潰瘍（gastriculcer，GU）十二指腸潰瘍（duodenalulcer，DU)潰瘍的形成與胃酸和胃蛋白酶的消化有關，潰瘍的黏膜缺損超過黏膜肌層概述當前第8頁\共有78頁\編于星期六\9點流行病學常見病，呈世界性分布，約10％的人口患過此病.據胃鏡檢查發(fā)現：發(fā)病率我國南方﹥北方，城市﹥農村.臨床上DU：GU→3：1男性多見.DU好發(fā)于青壯年，GU的發(fā)病年齡平均晚十年.秋冬和冬春之交遠比夏季常見.當前第9頁\共有78頁\編于星期六\9點消化性潰瘍的形成：胃、十二指腸黏膜的自身防御-修復（保護）因素和侵襲（損害）因素平衡失調GU：自身防御-修復（保護）因素減弱為主DU：侵襲（損害）因素增強為主H.Pylori（不同毒力菌株）、宿主（遺傳狀況）、環(huán)境因素三者參與PU的發(fā)生病因和發(fā)病機制當前第10頁\共有78頁\編于星期六\9點保護因素黏液/碳酸氫鹽屏障黏膜屏障黏膜血流量細胞更新前列腺素表皮生長因子損害因素胃酸胃蛋白酶幽門螺桿菌（HP）NSAIDs酒精、吸煙、應激炎癥、自由基當前第11頁\共有78頁\編于星期六\9點一、H.pylori致PU發(fā)生的幾種假說：1、H.Pylori－胃泌素－胃酸學說H.Pylori→胃泌素↑→胃酸↑根治H.Pylori→胃泌素、胃酸恢復正常2、十二指腸胃上皮化生學說3、H.Pylori致十二指腸黏膜碳酸氫鹽減少當前第12頁\共有78頁\編于星期六\9點H.pylori感染是消化性潰瘍的主要病因：1）“漏屋頂”假說：

胃酸Hp感染胃竇炎胃潰瘍胃蛋白酶2）六因素假說：胃酸

高胃泌素血癥

胃酸Hp感染胃酸十二指腸粘膜幽門腺化生十二指腸炎十二指腸潰瘍胃蛋白酶HCO3-

當前第13頁\共有78頁\編于星期六\9點二、非甾體抗炎藥直接損傷胃黏膜

弱酸脂溶性藥物,能直接穿過胃粘膜屏障，導致H+反彌散,造成粘膜損傷.抑制COX-1導致內源性前列腺素的合成，削弱黏膜的保護作用COX-1生理性前列腺素

環(huán)氧化酶（COX）花生四烯酸COX-2參與炎癥反應脂氧化酶白三烯收縮血管當前第14頁\共有78頁\編于星期六\9點三、胃酸和胃蛋白酶

PU是由于胃酸－胃蛋白酶自身消化所致，這一概念在“HP時代”仍未改變

胃蛋白酶胃壁主細胞分泌胃蛋白酶原pH＞4，失活降解蛋白質分子胃酸起決定性的作用H+當前第15頁\共有78頁\編于星期六\9點胃酸分泌過多：鹽酸是胃液的主要成分，壁細胞分泌胃酸受神經、體液調節(jié)主要步驟：①組胺、乙酰膽堿和促胃液素刺激壁細胞上的各自受體；②壁細胞內，在cAMP或鈣離子介導下生成氫離子；③存在于壁細胞分泌小管和囊泡內的H+-K+-ATP酶，又稱質子泵將H+從壁細胞逆濃度梯度泵入胃腔

當前第16頁\共有78頁\編于星期六\9點肥大細胞迷走神經興奮G細胞乙酰膽堿組胺胃泌素胃泌素受體乙酰膽堿受體組胺H2受體壁細胞炎癥

胃竇炎（Hp感染的Du）當前第17頁\共有78頁\編于星期六\9點DU患者胃酸分泌增多與下列因素有關：壁細胞總數增多壁細胞對刺激物的敏感性增強胃酸分泌的正常反饋抑制機制發(fā)生缺陷遺傳、H.Pylori感染迷走神經的張力增高刺激壁細胞分泌鹽酸、刺激G細胞分泌促胃液素當前第18頁\共有78頁\編于星期六\9點四、遺傳因素PU有家族史：發(fā)病率是一般人群的3倍“O”型血人群發(fā)病率可高出40%現“遺傳因素”受到挑戰(zhàn)，“家族史”可能為HP感染的“家庭聚集”現象當前第19頁\共有78頁\編于星期六\9點五、胃十二指腸運動異常DU患者胃排空快→十二指腸酸的負荷加大→黏膜損傷GU患者胃排空延緩→胃竇張力↑→G細胞分泌促胃液素↑→胃酸分泌↑同時存在十二指腸-胃反流，損傷胃黏膜，加重HP感染注意！

胃運動障礙本身不大可能是GU的原發(fā)病因，但可加重Hp感染或攝入NSAID對胃粘膜的損傷.當前第20頁\共有78頁\編于星期六\9點六、應激與心理因素臨床觀察表明，長期精神緊張、焦慮或情緒波動的人易患消化性潰瘍;DU愈合后在遭受精神應激時，潰瘍容易復發(fā)或發(fā)生并發(fā)癥;戰(zhàn)爭期間，本病發(fā)生率升高.迷走神經興奮：胃酸↑交感神經興奮：血管痙攣缺血，粘膜防御↓蠕動減慢，刺激G細胞分泌胃酸↑當前第21頁\共有78頁\編于星期六\9點七、其他危險因素吸煙：增加胃酸、胃蛋白酶分泌，抑制胰腺分泌碳酸氫鹽，降低幽門括約肌張力飲食因素：黏膜損傷，胃酸分泌增多病毒感染：Ⅰ型單純皰疹病毒當前第22頁\共有78頁\編于星期六\9點病理部位：DU95%在球部，少數發(fā)生于球后部（球后潰瘍）；GU85%發(fā)生于胃竇小彎、胃角同一部位有2個以上的潰瘍稱多發(fā)性潰瘍胃、十二指腸同時有潰瘍稱復合性潰瘍直徑大于2cm稱巨大潰瘍當前第23頁\共有78頁\編于星期六\9點形態(tài)：潰瘍多呈圓形或橢圓形，多數直徑＜2.5cm，深度＜1.0cm，累及黏膜肌層，少數可深及肌層甚至漿膜層，邊緣整齊，規(guī)則，底部平整，干凈或有灰白色滲出物當前第24頁\共有78頁\編于星期六\9點演變與轉歸修復愈合，一般需4～8周潰瘍發(fā)展損傷血管→上消化道出血穿孔，若穿孔后壁與胰、肝、橫結腸粘連稱為穿透性潰瘍幽門狹窄→幽門梗阻惡變（1%以下）當前第25頁\共有78頁\編于星期六\9點消化性潰瘍的臨床特點：慢性過程（數年至數十年）周期性發(fā)作，發(fā)作期與緩解期交替，常有季節(jié)性發(fā)作時上腹痛呈節(jié)律性臨床表現當前第26頁\共有78頁\編于星期六\9點一、慢性節(jié)律性上腹痛疼痛原因：潰瘍與周圍組織的炎性病變，對胃酸的痛閾降低局部肌張力的增高或痙攣胃酸刺激潰瘍面的神經末梢疼痛性質：饑餓樣不適感、鈍痛、脹痛、灼痛（燒心）或劇痛疼痛部位：GU—劍突下正中或偏左DU—上腹正中或偏右當前第27頁\共有78頁\編于星期六\9點疼痛的節(jié)律性：DU：進食→疼痛緩解→疼痛（多為空腹痛、可伴有夜間疼痛）GU：進食→疼痛→緩解（多為餐后痛，一小時左右發(fā)作）當前第28頁\共有78頁\編于星期六\9點二、其它癥狀伴隨癥狀：上腹膨脹、噯氣、反酸，以GU多見并發(fā)癥癥狀：后壁慢性穿孔急性穿孔出血幽門梗阻當前第29頁\共有78頁\編于星期六\9點三、體征緩解期：無明顯體征發(fā)作期：上腹部有穩(wěn)定而局限的壓痛點當前第30頁\共有78頁\編于星期六\9點四、特殊類型的消化性潰瘍無癥狀性潰瘍：約15%～35%，老年人多見老年消化性潰瘍：臨床表現多不典型，無癥狀者多見

GU多位于胃體上部或胃底部，潰瘍常較大復合性潰瘍：幽門梗阻發(fā)生率較高球后潰瘍：夜間痛及背部放射痛多見、療效差、易并發(fā)出血幽門管潰瘍：癥狀常不典型，餐后痛多見，對抗酸藥反應差，易出現嘔吐、幽門梗阻及并發(fā)出血、穿孔當前第31頁\共有78頁\編于星期六\9點食管潰瘍：發(fā)生于食管下端，多單發(fā)，本病與反流性食管炎和滑動性食管裂孔疝伴有胃-食管反流的病人，也可發(fā)生在柱狀上皮（Barrett上皮），也可發(fā)生于食管胃吻合術或食管空腸吻合術后。主要癥狀為胸骨下段后方或高位上腹疼痛，咽下困難較常見。當前第32頁\共有78頁\編于星期六\9點應激性潰瘍：主要表現為大出血。Curling潰瘍Cushing潰瘍機制：①應激時出現胃分泌過多，從而導致黏膜的自身消化；②嚴重而持久的應激導致的強烈的交感刺激和循環(huán)兒茶酚胺水平的增高可使胃十二指腸黏膜下層的動靜脈短路開放，流經胃黏膜的血發(fā)生分流，導致黏膜缺血、損傷。當前第33頁\共有78頁\編于星期六\9點實驗室和其他檢查1.內鏡檢查和黏膜活檢－首選檢查胃鏡不僅可對胃十二指腸粘膜直接觀察、攝影，還可在直視下取活檢作病理檢查和Hp檢測。對消化性潰瘍的診斷和良、惡性潰瘍診斷的準確性高于X線鋇餐檢查.

缺點：易漏診球后潰瘍等

內鏡下消化性潰瘍多呈圓形或橢圓形,偶也呈線狀,邊緣光整，底部充滿灰黃色或白色滲出物,周圍粘膜可有充血、水腫，有時見皺襞向潰瘍集中。內鏡下潰瘍可分為活動期（A）、愈合期（H）、瘢痕期（S）三個病期.當前第34頁\共有78頁\編于星期六\9點十二指腸球部潰瘍當前第35頁\共有78頁\編于星期六\9點十二指腸球部線樣潰瘍當前第36頁\共有78頁\編于星期六\9點胃角潰瘍當前第37頁\共有78頁\編于星期六\9點胃體潰瘍當前第38頁\共有78頁\編于星期六\9點幽門管潰瘍當前第39頁\共有78頁\編于星期六\9點2.幽門螺桿菌（HP）檢測：侵入性試驗：快速尿素酶試驗（首選）、黏膜涂片染色、組織學檢查、微需氧培養(yǎng)、PCR非侵入性試驗：13C、14C尿素呼氣試驗（13C-UBT、14C-UBT，根除治療后復查的首選方法）、血清學試驗當前第40頁\共有78頁\編于星期六\9點GU：胃酸分泌正?；虻陀谡U：部分DU胃酸分泌↑對PU的診斷與鑒別診斷價值不大主要用于胃泌素瘤的輔助診斷：胃酸、胃泌素同時↑BAO>15mmol/hMAO>60mmol/hBAO/MAO>60%3.胃液分析當前第41頁\共有78頁\編于星期六\9點血清胃泌素一般與胃酸分泌成反比，胃酸低，胃泌素高；胃酸高，胃泌素低胃泌素瘤時,兩者同時升高,胃泌素>200pg/mlPU時血清胃泌素稍高，無診斷意義4.血清胃泌素測定當前第42頁\共有78頁\編于星期六\9點5.X線鋇餐檢查

直接征象：龕影；間接征象：局部壓痛、十二指腸球部激惹、球部畸形、胃大彎側痙攣性切跡。禁忌癥：活動性上消化道出血.當前第43頁\共有78頁\編于星期六\9點當前第44頁\共有78頁\編于星期六\9點當前第45頁\共有78頁\編于星期六\9點當前第46頁\共有78頁\編于星期六\9點當前第47頁\共有78頁\編于星期六\9點

（六）糞便隱血檢查一般出血>6ml，隱血試驗呈陽性，提示潰瘍活動，為病灶慢性滲血所致，經積極治療后多在1-2周后轉陰。

糞便隱血持續(xù)陽性者，應注意癌變。當前第48頁\共有78頁\編于星期六\9點診斷病史與主要癥狀可作出初步診斷X線鋇餐檢查：發(fā)現潰瘍龕影可確診，80%～90%有陽性發(fā)現。直接征象：潰瘍龕影—可確診間接征象：激惹、局部壓痛、變形、胃大彎側痙攣性切跡－不能作為確診依據內鏡檢查和黏膜活檢可以確診當前第49頁\共有78頁\編于星期六\9點并發(fā)癥1.上消化道出血急診內鏡檢查可明確出血原因、部位消化性潰瘍是上消化道出血最常見的病因。DU出血多于GU，約有10％-25％的患者以上消化道出血為首要表現。

出血量與被侵蝕的血管大小有關毛細血管→滲血，出血量??；動脈→出血急而多；輕者表現為黑糞，重者出現嘔血。當前第50頁\共有78頁\編于星期六\9點一般出血50-100ml即可出現黑糞。超過1000ml就可引起循環(huán)障礙，發(fā)生眩暈、出汗、血壓下降和心率加快。在半小時內超過1500ml時會發(fā)生休克。

一般對內科保守治療有效，有時需行急診胃鏡檢查并作止血處理。必要時急診手術。當前第51頁\共有78頁\編于星期六\9點胃體潰瘍基底可見血痂附著當前第52頁\共有78頁\編于星期六\9點胃竇潰瘍伴活動性出血當前第53頁\共有78頁\編于星期六\9點空腸嵴潰瘍活動性滲血當前第54頁\共有78頁\編于星期六\9點空腸嵴潰瘍活動性滲血當前第55頁\共有78頁\編于星期六\9點2.穿孔發(fā)生率GU為2%～5%，DU為6%～10%三種后果：潰破入腹腔引起彌漫性腹膜炎（游離穿孔）），為急性穿孔。約1％-5％的GU和DU可發(fā)生。主要表現：突發(fā)劇烈腹痛，持續(xù)而加劇，先出現于上腹，再逐步波及滿腹，腹壁呈板樣僵直，有壓痛和反跳痛，半數有氣腹征，肝濁音區(qū)消失，部分出現休克狀態(tài)。約10％在穿孔時伴發(fā)出血。當前第56頁\共有78頁\編于星期六\9點潰瘍穿孔并受阻于毗鄰實質性器官如肝、胰、脾等（穿透性潰瘍），為慢性穿孔，與鄰近器官相粘連.多發(fā)生在后壁，腹痛變得頑固而持續(xù).最常穿透的器官是胰腺，則腹痛放射至背部，血清淀粉酶顯著升高.當前第57頁\共有78頁\編于星期六\9點潰瘍穿孔入空腔器官形成瘺管，少見。GU穿入十二指腸或橫結腸，DU可穿破入膽總管。腹部X線透視發(fā)現右膈下新月狀游離氣體影，是診斷穿孔的重要依據。但無膈下游離氣體并不能排除穿孔存在。當前第58頁\共有78頁\編于星期六\9點3.幽門梗阻發(fā)生率2%～4%，由DU或幽門管潰瘍引起表現為上腹脹滿不適，餐后疼痛加重，嘔吐酸臭隔夜食物，營養(yǎng)不良和體重減輕功能性梗阻：局部充血、水腫、痙攣器質性梗阻：疤痕、粘連幽門梗阻使胃排空延遲，上腹脹滿不適，疼痛于餐后加重，常伴蠕動波，并有惡心、嘔吐。嘔吐物含發(fā)酵酸性宿食，嚴重嘔吐可致失水和低氯低鉀性堿中毒，常發(fā)生營養(yǎng)不良和體重減輕。如果清晨空腹時檢查胃內有振水聲，插胃管抽液量>200ml，應考慮本癥，進一步作X線或胃鏡檢查。當前第59頁\共有78頁\編于星期六\9點4.癌變

GU癌變率〈1%注意癌變可能：長期慢性GU病史、年齡45歲以上無并發(fā)癥而疼痛的節(jié)律性喪失，療效差GI檢查示胃癌糞OB試驗持續(xù)陽性經一個療程（6～8周）的嚴格內科治療，癥狀無好轉者當前第60頁\共有78頁\編于星期六\9點胃角潰瘍癌變當前第61頁\共有78頁\編于星期六\9點鑒別診斷1.功能性消化不良：有消化不良的癥狀，無器質性病變病情明顯受精神因素影響，常伴有消化道以外的神經官能癥，心理治療、安定劑、對癥處理常能收效X線、內鏡檢查為陰性結果當前第62頁\共有78頁\編于星期六\9點2.慢性膽囊炎和膽石癥：

疼痛與進食油膩食物有關疼痛位于右上腹可伴有發(fā)熱、黃疸

B超、內鏡或ERCP檢查有助鑒別當前第63頁\共有78頁\編于星期六\9點病情呈進行性、持續(xù)性發(fā)展，上腹部包塊，體重下降，內科藥物療效不佳，借助內鏡加活檢或GI區(qū)別懷疑惡性潰瘍一次活檢陰性者，短期內復查胃鏡并再次活檢強力抑酸劑治療后，潰瘍縮小或愈合不能排除惡性潰瘍3.胃癌：當前第64頁\共有78頁\編于星期六\9點當前第65頁\共有78頁\編于星期六\9點良性惡性年齡中青年居多多見中年以上病史較長較短臨床表現：腹痛上腹包塊全身情況制酸劑周期性無好可緩解進行性可有差無效胃液分析正常/偏低缺乏鋇餐龕影直徑邊緣位置周圍粘膜粘膜皺襞<2.5cm規(guī)整胃輪廓外柔軟星星狀聚合>2.5cm不規(guī)整胃輪廓內僵硬、結節(jié)狀有中斷、融合良、惡性潰瘍鑒別要點：八點當前第66頁\共有78頁\編于星期六\9點良性惡性內鏡潰瘍形狀底部邊緣苔周圍粘膜粘膜皺襞圓形或橢圓形平光整白色或灰白色苔柔軟向潰瘍集中不規(guī)則凹凸不平結節(jié)狀污濁苔僵硬、結節(jié)狀結節(jié)糜爛、易出血OB試驗暫時（＋）持續(xù)（＋）病理癌細胞無有

當前第67頁\共有78頁\編于星期六\9點胰腺非細胞瘤分泌大量胃泌素所致，腫瘤一般很?。?lt;1cm)，生長緩慢，半數為惡性多發(fā)性潰瘍潰瘍發(fā)生于不典型部位，難治高胃酸分泌，血清胃泌素>200pg/ml4.胃泌素瘤(Zollinger-Ellison綜合征）：當前第68頁\共有78頁\編于星期六\9點治療

治療目的：消除病因解除癥狀愈合潰瘍防止復發(fā)避免并發(fā)癥當前第69頁\共有78頁\編于星期六\9點1.一般治療生活規(guī)律，工作勞逸結合，避免過勞和精神緊張，改變不良的生活習慣合理飲食，避免對胃有刺激的食物和藥物戒煙酒停服NSAID當前第70頁\共有78頁\編于星期六\9點2.藥物治療70年代以前：抗酸藥、抗膽堿藥第一次變革：H2RA第二次變革：根除H.Pylori當前第71頁\共有78頁\編于星期六\9點(1)根除H.Pylori治療對于Hp相關性潰瘍，不論潰瘍初發(fā)或復發(fā)，不論活動或靜止，不論有無并發(fā)癥，均應抗Hp.注意事項：a.嚴格指征：Hp（＋）的PUb.檢查需陽性c.聯合療法<2周d.確定Hp根除與否，首選呼氣試驗檢查.e.治療失敗再治者，最好根據藥敏選用抗生素。當前第72頁\共有78頁\編于星期六\9點(1)根除H.Pylori治療藥物：鉍劑：枸櫞酸鉍鉀220～240mgbid果膠鉍100mg bid抗生素：阿莫西林1.0 bid甲硝唑 0.4 bid替硝唑 0.5 bid克拉霉素 0.25～0.5 bid當前第73頁\共有78頁\編于星期六\9點方案三聯療法：質子泵抑制劑+二種抗生素鉍劑+二種抗生素如Losec40mg/d+克拉霉素500mg/d+甲硝唑800mg/d枸櫞酸鉍鉀480mg/d+阿莫西林1.0/d+甲硝唑800mg/d療程為1～2周四聯療法：PPI+鉍劑+二種抗生素用于初次治療失敗者當前第74頁\共有78頁\編于星期六\9點

Hp對甲硝唑耐藥率迅速上升，可用呋喃唑酮替代甲硝唑，200mg/d，分2次服。初次治療失敗者，四聯療法：三聯療