精索靜脈曲張

精索靜脈曲張第一頁，共六十九頁，編輯于2023年，星期一精索靜脈曲張精索靜脈曲張睪丸扭轉(zhuǎn)血腫第二頁，共六十九頁，編輯于2023年，星期一不育夫婦近50%因精液異常。精索V曲張是最常見、最易糾正的病因，術(shù)后60%-80%精液改善，20%-60%可自然妊娠。WHO統(tǒng)計9043例男性，25.4%有精液異常，80%不伴不育。第三頁，共六十九頁，編輯于2023年，星期一精索V曲張發(fā)生率在原發(fā)性不育者占35%-40%，在繼發(fā)性不育者為69%-81%。為進展性病變，致造精和激素產(chǎn)生逐漸減退。精索V曲張在直系親屬發(fā)病率53%，與大小、雙側(cè)無關(guān)。第四頁，共六十九頁，編輯于2023年，星期一解剖學傳統(tǒng)觀念睪丸接受睪丸A、輸精管A、提睪肌A供應，即使結(jié)扎睪丸A血供應充足。56%-69%患者只有1條睪丸動脈，大約3.6條淋巴管。靜脈引流睪丸（精索內(nèi)）V左側(cè)至腎V，右側(cè)至下腔V；輸精管V入精囊V，提睪肌V（精索外V）流入腹壁下V，相互吻合形成蔓形狀V叢，左比右長8-10cm，，垂直入腎V，右側(cè)斜行入腔V。第五頁，共六十九頁，編輯于2023年，星期一新觀念淺組：來自陰囊V；深組：流入蔓狀V叢，睪丸V經(jīng)淺組引流，包括精索內(nèi)V、外V、提睪肌V、輸精管V、引帶V、腹壁下淺V、陰部外淺V、旋髂淺V、大隱V和股V。深組：包括陰莖V、腳V、輸尿管V、閉孔V、腎包膜V、結(jié)腸V和腰V。第六頁，共六十九頁，編輯于2023年，星期一在輸尿管（腰3-5水平）、精索、陰囊、恥骨后和骶間，以及大隱V和蔓狀V叢間不同程度地存在左-右交通支。精索V通常在L4水平分為內(nèi)外分支，外支均止于下腔V或腎V，內(nèi)支與輸尿管V吻合，可與對側(cè)V橫跨吻合；外支與結(jié)腸V（76%）和腎包膜V（100%）吻合。認識上述復雜吻合支以選擇術(shù)式，以免導致失敗。在L4以上結(jié)扎者失敗率更高。第七頁，共六十九頁，編輯于2023年，星期一曲張的精索靜脈管壁組織學和組織化學檢查，不論曲張程度為何，與正常的蔓狀靜脈叢無明顯差異。

AUA2003第八頁，共六十九頁，編輯于2023年，星期一睪丸組織學改變與無曲張造精功能減退者相似，間質(zhì)細胞增生、管內(nèi)支持細胞減少，生精停頓、生殖上皮脫落，造精小管基膜增厚，與時俱進。血管改變靜脈、小靜脈內(nèi)皮凸起，內(nèi)膜纖維化，中層膠元增多。曲張程度與壁增厚和平滑肌量成正比。免疫組化顯示曲細精管固有層硬化，Laminin和Ⅳ型膠元缺失，但血-睪屏障仍完整，支持細胞間聯(lián)合正常，使基膜受到保護。第九頁，共六十九頁，編輯于2023年，星期一病理生理右精索內(nèi)V、腎上腺V、腎V均流入腔V。左精索內(nèi)V缺V瓣的發(fā)生率較高。但V瓣不能保護V不發(fā)生曲張，缺V瓣不是病因。胡桃夾綜合征也不是重要病因，腹系膜上A-主A夾角壓迫只占0.7%，髂總A壓迫髂總V致回流障礙僅占0.5%。第十頁，共六十九頁，編輯于2023年，星期一精索V曲張對睪丸功能的影響高溫陰囊內(nèi)溫度調(diào)節(jié)機制：1、缺皮下脂肪，受肉膜調(diào)節(jié)；2、反流熱交換原理。第十一頁，共六十九頁，編輯于2023年，星期一正常人站位陰囊內(nèi)溫度最低，V曲張者站位時曲張加重，溫度增高，影響生精細胞，致代謝改變，凋亡增多，支持細胞功能及血管均發(fā)生改變，A-V分流增多，DNA合成酶活力減低，營養(yǎng)物和O2釋出至睪丸減少。熱應激和雄激素受抑制致合成功能減低，精子數(shù)減少。第十二頁，共六十九頁，編輯于2023年，星期一腎和腎上腺代謝產(chǎn)物精索V血內(nèi)正腎上腺素和前列腺素E、F增高，腎素、脫氫表雄酮和皮質(zhì)醇無增高。腎上腺髓質(zhì)素是強的血管舒張劑，存在于腎上腺、肺、腎、心臟和內(nèi)皮組織內(nèi)，但睪丸內(nèi)卻未有表達。而精索V曲張患者術(shù)中取精索V血分析，腎上腺髓質(zhì)素顯著增多?？稍鰪姺戳鳠峤粨Q的阻斷作用。第十三頁，共六十九頁，編輯于2023年，星期一缺氧

精索V曲張患者運動使精液參數(shù)更差，運動使血流增多，靜脈壓增高，曲張加重。細胞水平提睪肌纖維和肌母細胞改變使細胞失功能，正常提睪肌纖維以Ⅰ型（慢顫搐）纖維占優(yōu)勢，精索V曲張患者提睪肌萎縮并去神經(jīng)，可能因水腫和缺氧所致，曲張治愈后未能糾正其對調(diào)節(jié)溫度的阻斷作用。第十四頁，共六十九頁，編輯于2023年，星期一成人右睪丸組織損害較靜脈曲張的左睪丸輕。兒童則否，小管周肌成纖維母細胞變成纖維母細胞現(xiàn)象并不存在，后者可致小管周纖維化。說明在兒童期手術(shù)睪丸可康復，而成人術(shù)后康復較少。第十五頁，共六十九頁，編輯于2023年，星期一抗氧化物活性氧（ROA）產(chǎn)物可因脂質(zhì)過氧化物產(chǎn)生，使細胞損害，致精子活動力及存活率減少，精子-卵子融合能力減少。曲張治愈后精液活性氧減少，抗氧化水平增高。第十六頁，共六十九頁，編輯于2023年，星期一生殖毒素如環(huán)磷化物、尼古丁。精索V曲張的吸煙患者，精子減少癥比無吸煙者高10倍，尼古丁引起兒茶酚胺釋出，香煙內(nèi)含鎘Cadmium，是氧化損害的自由基來源。第十七頁，共六十九頁，編輯于2023年，星期一免疫學精子結(jié)合免疫球蛋白存在于大部分不育的精索V曲張患者。術(shù)后不能改變抗體狀態(tài)，也不能預告手術(shù)效果，抗體對V曲張致不育無關(guān)。第十八頁，共六十九頁，編輯于2023年，星期一凋亡靜脈曲張患者睪丸生殖細胞凋亡比正常生育者增加（10%:0.1%)。鎘接觸、雄激素缺乏和熱應激的最后通道是凋亡，也是V曲張時睪丸損害因素，附加的調(diào)亡因子包括睪酮，IL-6和GnRH樣性腺肽。第十九頁，共六十九頁，編輯于2023年，星期一酶的功能局部異聚合酶和DNA聚合酶在精索V曲張睪丸組織內(nèi)分離出較正常人活性低，溫度增高可能為原因，高溫使DNA聚合酶β和γ活性降低。第二十頁，共六十九頁，編輯于2023年，星期一精漿內(nèi)可溶性Fas與生精密切相關(guān)?；颊遱Fas減少與生精機能不全有關(guān)。Fas可能是調(diào)節(jié)生精功能的重要因子。第二十一頁，共六十九頁，編輯于2023年，星期一精索靜脈曲張對不育的作用與睪丸萎縮和生殖細胞數(shù)減少有關(guān)。精液檢查：活動力降低占90%，精子數(shù)<2000萬/ml占65%，異形增加（常為早精細胞）>15%，為尖形。第二十二頁，共六十九頁，編輯于2023年，星期一帶（Zona）反應精索V曲張的不育患者，精子對卵子的帶反應較有生育者小，但較無曲張的不育者反應顯著增大。曲張致精子與配子膜融合功能缺陷。內(nèi)分泌曲張致某種程度的酶失功能和激素合成減少。第二十三頁，共六十九頁，編輯于2023年，星期一間質(zhì)細胞功能血清睪酮水平可能正?；蚪档停珿nRH治療效果可反映間質(zhì)細胞和造精小管功能不全。間質(zhì)細胞數(shù)目雖增多，但功能并非正常。睪酮過氧化酶-抗過氧化酶染色（+）減少，手術(shù)糾治后血清睪酮恢復正常。第二十四頁，共六十九頁，編輯于2023年，星期一支持細胞功能支持細胞功能不全，對FSH反應減弱；抑制酶inhibin，轉(zhuǎn)鐵蛋白transferrin和雄激素結(jié)合蛋白減少。FSH增高和睪酮降低者作V結(jié)扎手術(shù)后有效率很高；而精子減少伴激素正常者，術(shù)后無改善，此類患者可能另有不育原因。第二十五頁，共六十九頁，編輯于2023年，星期一抑制素Inhibin

抑制素β為重要生理類型，由支持細胞對FSH反應的分泌物，是FSH反應的主要反饋調(diào)節(jié)物，它的水平是造精功能和支持細胞功能的另一標記物。手術(shù)糾正后它和精子參數(shù)增高，提示支持細胞逆轉(zhuǎn)。第二十六頁，共六十九頁，編輯于2023年，星期一轉(zhuǎn)鐵蛋白Transferrin

精索V曲張可致轉(zhuǎn)鐵蛋白和雄激素結(jié)合蛋白減少，致造精停頓。術(shù)后情況逆轉(zhuǎn)，支持細胞功能恢復，精子濃度、正常形態(tài)比率增高。第二十七頁，共六十九頁，編輯于2023年，星期一診斷體檢于溫暖環(huán)境站、臥位檢查，發(fā)現(xiàn)靜脈變厚，左側(cè)睪丸相對萎縮。單獨右側(cè)曲張要注意有無重要疾病先兆，如腎腫瘤、腹膜后包塊或淋巴結(jié)腫大。體檢帶主觀性、不準確。第二十八頁，共六十九頁，編輯于2023年，星期一第二十九頁，共六十九頁，編輯于2023年，星期一分級

Ⅰ級：小，只于Valsalua動作時才可觸及；

Ⅱ級：中度，站位可觸及；

Ⅲ級：大，透過陰囊皮可見，站位可觸及。第三十頁，共六十九頁，編輯于2023年，星期一B超可查出臨床下曲張及陰囊內(nèi)其他病變，多普勒和靜脈造影可查出反流，臨床下曲張占34%，不能靠體檢查出。

V造影只于作硬化劑注射或栓塞時才進行。第三十一頁，共六十九頁，編輯于2023年，星期一預測因素曲張V的大小

Dubin等提出精索靜脈術(shù)后，下述指標可預告有較好療效：Ⅲ級曲張，無睪丸萎縮，F(xiàn)SH正常，精子數(shù)>5×106，活動率>60%。第三十二頁，共六十九頁，編輯于2023年，星期一曲張靜脈較粗，精液質(zhì)量較差，術(shù)后精液參數(shù)改善較大。中、重度曲張術(shù)后的妊娠率比單側(cè)輕度曲張者的妊娠率高。結(jié)扎的V超過10條者，精子密度改善的機會高，不論結(jié)扎V數(shù)目為何，術(shù)后FSH均降低。AUA2003第三十三頁，共六十九頁，編輯于2023年，星期一發(fā)育前已有V曲張者，細胞DNA破碎率較無曲張者高，提示精子凋亡率高。

AUA2003第三十四頁，共六十九頁，編輯于2023年，星期一睪丸大小睪丸萎縮伴活動精子總數(shù)顯著減少者，較無睪丸萎縮者術(shù)后妊娠率高。睪丸體積>3cm3為預測術(shù)后生育力的獨立指標。第三十五頁，共六十九頁，編輯于2023年，星期一內(nèi)分泌因素FSH<300ng/ml或<11.7mIU/ml提示術(shù)后生育力增加。FSH增高，活動精子<1000萬者，提示預后極差。GnRH療效好，80.9%術(shù)后精液參數(shù)改善。18個月內(nèi)妊娠占67.4%；療效不好者18.7%精液參數(shù)改善，9.3%妊娠。第三十六頁，共六十九頁，編輯于2023年，星期一精液參數(shù)活動精子總數(shù)>5×106，術(shù)后精液參數(shù)顯著改善。術(shù)后活動精子總數(shù)>20×106，自然、IUI或IVF有可能受孕；精子活動率>60%者，妊娠成功率高。精液量、畸形率>60%，向前運動>++，無預告價值。第三十七頁，共六十九頁，編輯于2023年，星期一無精子癥術(shù)前無精子，術(shù)后21%~55%有活動精子；25%可自然受孕。睪丸活檢示唯支持細胞或成熟停頓于精細胞期，術(shù)后無改善。宜于術(shù)前作睪丸活檢，即使術(shù)后不能自然受孕，亦可避免用睪丸精子作ICSI。第三十八頁，共六十九頁，編輯于2023年，星期一無精子癥的精索V曲張患者，結(jié)扎術(shù)后精液亦有可能出現(xiàn)精子。曲張嚴重者術(shù)后精子可增加143%，1年內(nèi)受孕率47%。非梗阻性無精子癥術(shù)后精液出現(xiàn)精子者占5%。第三十九頁，共六十九頁，編輯于2023年，星期一精索靜脈結(jié)扎術(shù)前睪丸活檢無正常生精功能第四十頁，共六十九頁，編輯于2023年，星期一術(shù)后恢復正常生精功能第四十一頁，共六十九頁，編輯于2023年，星期一嚴重少精子癥活動精子總數(shù)<1×106或散在小集落精子，術(shù)后69%~86%精液參數(shù)可改善，38%可生育，21%可不需用輔助生育技術(shù)。第四十二頁，共六十九頁，編輯于2023年，星期一基因性不育癥Y染色體微缺失占男不育0.3%~7%，尤多見于精子很少者，左側(cè)曲張、嚴重少精、雙睪萎縮者Y微缺失發(fā)生率17.5%，術(shù)后無改善。第四十三頁，共六十九頁，編輯于2023年，星期一少數(shù)子癥患者皆存在最少1個睪丸分子遺傳學缺陷。若鈣通道微缺損和組織內(nèi)鎘含量高，促進凋亡；CREMT缺失影響有絲分裂；HSP70-1可限制凋亡，但不能預告結(jié)扎手術(shù)的效果。第四十四頁，共六十九頁，編輯于2023年，星期一嚴重缺陷者術(shù)后療效不佳，輕度缺陷者術(shù)后可有進步。嚴重少精子、無精子癥的精索V曲張患者，可能存在與其無關(guān)的基因性不育。

AUA2003第四十五頁，共六十九頁，編輯于2023年，星期一治療

目的是改善睪丸功能、精液參數(shù)和妊娠率。臨床下曲張術(shù)后精液參數(shù)僅輕度改善，妊娠率不改善，與服克羅米芬者相同。第四十六頁，共六十九頁，編輯于2023年，星期一精索V曲張使睪丸功能逐漸降低，即使已有生育，手術(shù)對保存生精及內(nèi)分泌功能仍有價值。低生育力的精索V曲張患者若早期手術(shù)，受孕率比不手術(shù)而自然受孕者高3倍。手術(shù)治療的最佳候選者是：精子減少、活動性低、2年不孕，年齡小于36歲者。術(shù)后仍不能自然受孕者，宜用輔助生育。

AUA2003第四十七頁，共六十九頁，編輯于2023年，星期一一、經(jīng)皮阻塞曲張靜脈逆行阻塞法：穿刺右股靜脈，插入導管經(jīng)腔V至左腎V，造影證實精索內(nèi)V返流，將導管插入精索內(nèi)V，逆行注入硬化劑，亦可置入蟠或球。第四十八頁，共六十九頁，編輯于2023年，星期一第四十九頁，共六十九頁，編輯于2023年，星期一并發(fā)癥造影劑反應，腰痛，栓子游走，感染，血栓性V炎，錯穿刺動脈，鞘膜積液。并發(fā)癥發(fā)生率9-30%，失敗率8-30%，右側(cè)因V解剖變異難獲恰當?shù)撵o脈入路，最好用于左側(cè)。未愈/復發(fā)率3-31%第五十頁，共六十九頁，編輯于2023年，星期一順行阻塞法：陰囊小切口，分離一條蔓狀V，造影透視證實其走向，插入導管，注入硬化劑。未愈/復發(fā)率（5%-9%）Ⅲ0曲張高達25%。并發(fā)癥（3%-8%）動脈損傷致睪丸萎縮，放射暴露。第五十一頁，共六十九頁，編輯于2023年，星期一順行阻塞精索靜脈第五十二頁，共六十九頁，編輯于2023年，星期一開放性手術(shù)：并發(fā)癥（5%-30%）：鞘膜積液，誤傷動脈，睪丸萎縮，輸精管、附睪損傷，血腫，傷口感染。未愈/復發(fā)率10%-45%。常用入路：腹膜后、腹股溝、外環(huán)下。手術(shù)修復第五十三頁，共六十九頁，編輯于2023年，星期一手術(shù)修復腹膜后高位結(jié)扎：精索內(nèi)靜脈主干可為1至3條，須注意避免損傷睪丸動脈及漏扎靜脈；經(jīng)腹股溝結(jié)扎靜脈吻合支較多;經(jīng)外環(huán)下精索呈蔓狀靜脈叢，不易分離，有錯扎動脈和損傷淋巴管的危險。第五十四頁，共六十九頁，編輯于2023年，星期一腹膜后高位結(jié)扎第五十五頁，共六十九頁，編輯于2023年，星期一經(jīng)腹股溝結(jié)扎第五十六頁，共六十九頁，編輯于2023年，星期一顯微外科技術(shù)外環(huán)下分離并結(jié)扎所有擴張的靜脈及引帶靜脈。有學者認為存在精索外V返流，包括提睪肌和陰部外V或輸精管V，均流入髂V，精索外V返流可導致曲張V高位結(jié)扎后復發(fā)。第五十七頁，共六十九頁，編輯于2023年，星期一Franco（1999）73例（原發(fā)54例，復發(fā)19例），左髂V站位Valsalva造影，復發(fā)病例經(jīng)陰囊精索V造影，結(jié)果無一例由左髂V通過精索外V返流入左蔓狀靜脈叢，從髂內(nèi)V返流入提睪肌V。認為提睪肌返流與原發(fā)或復發(fā)性精索V曲張無關(guān)，精索外靜脈擴張不是返流所致，似無必要將其結(jié)扎。第五十八頁，共六十九頁，編輯于2023年，星期一陰囊的主要靜脈引流：（1）精索內(nèi)V；（2）提睪肌（精索外）V，（3）輸精管V；（4）陰部外V；（5）髂內(nèi)V；（6）大隱V；（7）髂總V。第五十九頁，共六十九頁，編輯于2023年，星期一站位系列經(jīng)腹靜脈插管，Valsalva動作作靜脈造影顯示