第三節(jié)心血管活動的調(diào)節(jié)10

最新資料推薦最新資料推薦#/810第三節(jié)心血管活動的調(diào)節(jié)心血管系統(tǒng)的調(diào)節(jié)可分為三個方面：即神經(jīng)調(diào)節(jié)，體液調(diào)節(jié)和自身調(diào)節(jié)。一、神經(jīng)調(diào)節(jié)（一）心臟和血管的神經(jīng)支配支配心血管系統(tǒng)的自主神經(jīng)分別支配心房肌、心室肌、心臟特殊傳導組織和血管平滑肌。支配心臟的自主神經(jīng)是心交感神經(jīng)和心迷走神經(jīng)；支配血管的自主神經(jīng)是縮血管神經(jīng)和舒血管神經(jīng)。心臟的神經(jīng)支配（圖） （）心交感神經(jīng)心交感神經(jīng)元的節(jié)前神經(jīng)纖維發(fā)自脊髓的第一胸段的中間外側(cè)柱，心交感節(jié)后神經(jīng)元的胞體位于星狀神經(jīng)節(jié)或頸交感神經(jīng)節(jié)內(nèi)。心交感神經(jīng)元的節(jié)前神經(jīng)纖維末梢釋放乙酰膽堿，節(jié)后神經(jīng)元的胞體和樹突上存在煙堿型乙酰膽堿受體（型）。心交感節(jié)后神經(jīng)元的軸突組成了心交感神經(jīng)，分別支配心臟的竇房結(jié)、房室交界、房室束、心房肌和心室肌等。左右兩側(cè)的心交感神經(jīng)的作用明顯不同，支配竇房結(jié)的心交感神經(jīng)主要來自右側(cè)；支配房室交界的心交感神經(jīng)主要來自左側(cè)。刺激右側(cè)心交感神經(jīng)的主要效應是心率加快；而刺激左側(cè)心交感神經(jīng)主要表現(xiàn)為心肌收縮力加強。心交感神經(jīng)為腎上腺素能神經(jīng)纖維，其末稍釋放去甲腎上腺素，與心肌細胞膜上腎上腺素能受體結(jié)合。心交感神經(jīng)興奮時，可導致心率加快，傳導速度加快，心房和心室肌的收縮能力增強，分別稱為正性變時作用、正性變傳導作用和正性變力作用。交感神經(jīng)末梢釋放的去甲腎上腺素和循環(huán)血液中的兒茶酚胺類物質(zhì)都能作用于心肌細胞膜上腎上腺素能受體，激活膜上的腺苷酸環(huán)化酶，使細胞內(nèi) 濃度增加， 能激活心肌細胞膜上的鈣通道，使心肌動作電位平臺期鈣離子的內(nèi)流增加，心肌收縮能力增強；心交感神經(jīng)的興奮還使自律細胞期自動去極化速度加快，故心率加快；使房室交界區(qū)中結(jié)區(qū)細胞期去極化速度加快，故傳導速度加快。()心迷走神經(jīng)支配心臟的副交感神經(jīng)元集中在延髓的迷走神經(jīng)背核和疑核，走行于迷走神經(jīng)內(nèi)，稱為心迷走神經(jīng)。心迷走神經(jīng)纖維進入心臟，其末梢釋放乙酰膽堿，在心臟內(nèi)與心內(nèi)神經(jīng)節(jié)細胞形成突觸聯(lián)系。心迷走神經(jīng)的節(jié)后神經(jīng)纖維分別支配竇房結(jié)、心房結(jié)、房室交界、房室束及其分支。與心交感神經(jīng)相同，右側(cè)的新迷走神經(jīng)對竇房結(jié)的影響占優(yōu)勢，而左側(cè)心迷走神經(jīng)對房室交界的作用占優(yōu)勢。心迷走神經(jīng)興奮時，其節(jié)后纖維末梢釋放的 與心肌細胞膜上的型受體結(jié)合，抑制腺苷酸環(huán)化酶的活性，使細胞內(nèi)濃度降低，導致心率減慢，心房肌收縮力減弱，心房肌不應期縮短，房室傳導速度減慢，即產(chǎn)生負性變時作用、負性變傳導作用和負性變力作用。（圖）血管的神經(jīng)支配除毛細血管外，幾乎所有的動脈和靜脈管壁中都有平滑肌，血管平滑肌受自主神經(jīng)支配。支配血管平滑肌的神經(jīng)纖維可分為縮血管神經(jīng)纖維和舒血管神經(jīng)纖維兩大類?？s血管神經(jīng)纖維縮血管神經(jīng)纖維都屬于交感神經(jīng)纖維，因而又稱為交感縮血管神經(jīng)纖維，其節(jié)前神經(jīng)元位于脊髓胸、腰段的中間外側(cè)柱內(nèi)，末梢釋放。交感縮血管節(jié)后神經(jīng)元位于椎旁和椎前神經(jīng)節(jié)內(nèi)，末梢釋放去甲腎上腺素。血管平滑肌上存在和兩種腎上腺素能受體。去甲腎上腺素與一腎上腺素能受體結(jié)合，可導致血管平滑肌收縮；與腎上腺素能受體結(jié)合，則導致血管平滑肌舒張?？s血管神經(jīng)纖維興奮時主要引起血管收縮。舒血管神經(jīng)纖維交感舒血管神經(jīng)纖維交感舒血管神經(jīng)纖維其末梢釋放而不是，因而又稱為交感膽堿能神經(jīng)纖維，在骨骼肌、心臟、肺、腎和子宮的血管中都存在交感舒血管神經(jīng)的支配。相對于交感縮血管細微而言，分布較局限。副交感舒血管神經(jīng)纖維副交感舒血管神經(jīng)纖維末梢釋放的遞質(zhì)是，它與血管平滑肌上的型受體結(jié)合，引起血管舒張。在腦膜、唾液、胃腸的外分泌腺和外生殖器等器官的平滑肌中，除接受交感縮血管神經(jīng)支配外，還接受副交感舒血管神經(jīng)纖維的支配。副交感舒血管纖維的分布也較局限。心血管中樞延髓血管中樞一般認為控制心血管的最基本的中樞位于延髓。延髓的心血管中樞可以分為下列幾個區(qū)域：縮血管區(qū)位于延髓頭端的腹外側(cè)部，稱為區(qū)，能引起交感縮血管神經(jīng)的緊張性活動。心交感緊張也起源于此區(qū)的神經(jīng)元，又稱心交感中樞。舒血管區(qū)位于延髓尾端腹外側(cè)部 區(qū)（在區(qū)的尾端）。組成該區(qū)的是去甲腎上腺素能神經(jīng)元，興奮時可抑制區(qū)神經(jīng)元的活動，導致交感縮血管緊張性和心交感緊張性降低，血管舒張，心率減慢等。心抑制區(qū)位于延髓的迷走神經(jīng)背核和疑核。迷走神經(jīng)背核和疑核中的心抑制神經(jīng)元經(jīng)常有抑制沖動發(fā)放，通過心迷走神經(jīng)到達心臟，在心組織中更換神經(jīng)元后支配心肌。心迷走中樞和心交感中樞都有緊張性活動，平時心迷走緊張的作用較強。（三）心血管系統(tǒng)的反射調(diào)節(jié)、頸動脈竇和主動脈弓壓力感受器反射 在頸動脈竇和主動脈弓管壁的外膜下分布有豐富的感覺神經(jīng)末梢，稱為動脈壓力感受器。當血壓升高時，動脈管壁被牽張的程度增加，壓力感受器發(fā)放的神經(jīng)沖動也就增多。頸動脈竇和主動脈弓壓力感受器興奮時，引起的反射效應使心率減慢，外周血管阻力降低，血壓下降，所以頸動脈竇和主動脈弓壓力感受性反射又稱為減壓反射。有人用在體頸動脈竇灌流實驗（保持頸動脈竇的傳人神經(jīng)完好）發(fā)現(xiàn)，頸動脈竇的灌流壓上升時，全身血壓下降，反之，當灌流壓減小時，引起血壓上升。通過頸動脈竇壓力與動脈血壓之間的關(guān)系曲線可以發(fā)現(xiàn)，在某一點動脈血壓與頸動脈竇內(nèi)壓相等。該點是壓力感受性反射的調(diào)定點（見圖）。當竇內(nèi)壓低于該點時，引起血壓上升，高于該點時，引起血壓下降。頸動脈體和主動脈體化學感受性反射如圖所示，在頸總動脈分叉處和主動脈弓區(qū)域，或在延髓的特定區(qū)域，存在著對溶液中分壓、和分壓變化敏感的化學感受器，分別稱為外周化學感受器和中樞化學感受器。頸動脈體和主動脈體化學感受器為外周化學感受器，位于延髓中的化學感受器為中樞化學感受器。在下列條件下，頸動脈體和主動脈體化學感受器興奮性增加:動脈血中 分壓降低； 動脈血中的 分壓升高或+濃度增加（降低）； 通過頸動脈體和主動脈體的血流量顯著減少或停止在上述因素刺激下，中樞或外周化學感受器反射的總效應使外周血管收縮、心率增加和心輸出量增加，故血壓顯著升高。二、體液調(diào)節(jié)腎素一血管緊張素一醛固酮系統(tǒng)腎素是由腎小球近球細胞分泌的一種酸性蛋白水解酶，凡是引起動脈血壓下降和腎血流減少的因素都能刺激腎素的釋放。腎素由腎靜脈進入血液循環(huán)后，將血漿中由肝臟產(chǎn)生的血管緊張素原，水解為十肽的血管緊張素I;在肺血管內(nèi)皮表面存在血管緊張素轉(zhuǎn)換酶，此酶能將血管緊張素I催化為八肽的血管緊張素II；血管緊張素n在血管緊張素酶的作用下，形成七肽的血管緊張素ni。血管緊張素n能顯著地引起血管收縮。腎上腺素和去甲腎上腺素腎上腺髓質(zhì)中的嗜鉻細胞具有合成腎上腺素（）和去甲腎上腺素（）的能力。腎上腺髓質(zhì)釋放的兒茶酚胺類物質(zhì)中，腎上腺素約占％以上，而去甲腎上腺素不足％。和 對心血管的作用取決于靶細胞膜上腎上腺素受體的類型及親和力。腎上腺素與，受體的親和力都較強，而去甲腎上腺素主要激活受體。腎上腺素引起外周部分血管收縮，部分血管舒張，總外周阻力增加不明顯。但腎上腺素有較強的強心作用，故腎上腺素主要通過增加心輸出量而提升血壓。去甲腎上腺素對平滑肌的作用較強，主要通過外周血管的收縮而引起外周阻力增加，使血壓上升。血管升壓素血管升壓素，又稱抗利尿激素（），由下丘腦視上核和室旁核中神經(jīng)元合成。這些神經(jīng)元的軸突投射到垂體后葉（神經(jīng)垂體），其末梢釋放的作為垂體后葉激素進入血液循環(huán)。作用于腎的遠曲小管和集合管上皮細胞，促進水的重吸收。引起 釋放的主要因素有：血漿滲透壓升高、心房容量感受器興奮性降低、脫水、失血和機體外傷等。還可作用于血管平滑肌上的相應受體，引起血管平滑肌收縮。三、自身調(diào)節(jié)自身調(diào)節(jié)主要指不依賴神經(jīng)和體液的一種調(diào)節(jié)方式，通常只是指組織局部血流量的調(diào)節(jié)。、代謝性自身調(diào)節(jié)機制代謝性自身調(diào)節(jié)是指組織細胞代謝所產(chǎn)生的各種代謝產(chǎn)物或局部體液因素，對局部組織血流量的調(diào)節(jié)。這種作用一般發(fā)生在微循環(huán)水平。

當組織代謝活動增強時，代謝產(chǎn)物如+腺苷，當組織代謝活動增強時，代謝產(chǎn)物如+腺苷，激肽和組織胺等增加，這些物質(zhì)可使毛細血管前括約肌舒張，血流量增多，從而加速代謝產(chǎn)物的運走。當代謝產(chǎn)物排出后，毛細血管前括約肌收縮，血流量則下降。、肌源性自身調(diào)節(jié) 某一器官的血管內(nèi)壓力突然升高時，牽扯平滑肌，平滑肌緊張度上升，引起血管收縮，血流量因此減小。當血管內(nèi)的血壓突然降低時則相反。肌源性自身調(diào)節(jié)機制