房間隔缺損-臨床醫(yī)學(xué)-醫(yī)藥衛(wèi)生-專業(yè)資料課件

房間隔缺損CASD)房間隔缺損_臨床醫(yī)學(xué)_醫(yī)藥衛(wèi)生_專業(yè)資料房間隔缺損CASD)疾病概述房間隔缺損簡(jiǎn)稱房缺(atrialseptaldefect,ASD),是先天性心臟病中最常見的類型之一,僅次于室間隔缺損,系胚胎發(fā)育期心房間隔上殘留未閉的缺損而形成。房間隔缺損絕大多數(shù)為單孔型,少數(shù)為多孔型,還有極少數(shù)呈篩孔狀者房間隔缺損占先天性心臟病構(gòu)成比的6%-10%左右,男女之比為1:2-3。由于該病在兒童時(shí)期癥狀輕微體征不明顯,很大一部分患者直至成年期才被發(fā)現(xiàn)房間隔缺損病因與其他先天性心臟病一樣,目前認(rèn)為是遺傳和環(huán)境因素等復(fù)雜關(guān)系相互作用的結(jié)果,下列因素可能影響到胎兒的發(fā)育而產(chǎn)生先天性心畸形心、胎兒發(fā)育的環(huán)境因素:感染,妊娠前三個(gè)月患病毒或細(xì)菌感染,尤其是風(fēng)疹病毒,其次是柯薩奇病毒,其出生的嬰兒先天性心臟病的發(fā)病率較高其它:如羊膜的病變,胎兒受壓,妊娠早期先兆流產(chǎn),母體營(yíng)養(yǎng)不良、糖尿病、苯酮尿、高血鈣,放射線和細(xì)胞毒性藥物在妊娠早期的應(yīng)用,母親年齡過大等均有使胎兒發(fā)生先天性心臟病的可疾病概述房間隔缺損簡(jiǎn)稱房缺(atrialseptaldefect,ASD),是先天性心臟病中最常見的類型之一,僅次于室間隔缺損,系胚胎發(fā)育期心房間隔上殘留未閉的缺損而形成。房間隔缺損絕大多數(shù)為單孔型,少數(shù)為多孔型,還有極少數(shù)呈篩孔狀者房間隔缺損占先天性心臟病構(gòu)成比的6%-10%左右,男女之比為1:2-3。由于該病在兒童時(shí)期癥狀輕微體征不明顯,很大一部分患者直至成年期才被發(fā)現(xiàn)房間隔缺損病因與其他先天性心臟病一樣,目前認(rèn)為是遺傳和環(huán)境因素等復(fù)雜關(guān)系相互作用的結(jié)果,下列因素可能影響到胎兒的發(fā)育而產(chǎn)生先天性心畸形心、胎兒發(fā)育的環(huán)境因素:感染,妊娠前三個(gè)月患病毒或細(xì)菌感染,尤其是風(fēng)疹病毒,其次是柯薩奇病毒,其出生的嬰兒先天性心臟病的發(fā)病率較高其它:如羊膜的病變,胎兒受壓,妊娠早期先兆流產(chǎn),母體營(yíng)養(yǎng)不良、糖尿病、苯酮尿、高血鈣,放射線和細(xì)胞毒性藥物在妊娠早期的應(yīng)用,母親年齡過大等均有使胎兒發(fā)生先天性心臟病的可2、遺傳因素多數(shù)的先天性心臟病是由多個(gè)基因與環(huán)境因素相互作用所形成3、其它:有些先天性心臟病在高原地區(qū)較多,有些先天性心臟病有顯著的男女性別間發(fā)病差異,說明出生地海拔高度和性別也與本病的發(fā)生有關(guān)。房間隔缺損血流動(dòng)力及癥狀正常時(shí),左心房壓力(8~10mmHg)無論收縮期或舒張期都比右心房高(3~5mmHg)。因此,當(dāng)房間隔缺損存在時(shí),血液系自左向右分流,臨床上并無發(fā)紺癥狀。分流量的多少與缺損大小和左、右心房間的壓力階差成正比例,與肺血管阻力的高低成反比例般每分鐘可達(dá)7~20L不等(正常右心流量約為5L),超過周身循環(huán)量2~3倍,甚至4倍。由于心內(nèi)分流的結(jié)果,經(jīng)過右心房、右心室和肺部的血流量遠(yuǎn)較左心為多,右心房、右心室和肺動(dòng)脈干因而擴(kuò)大,屬于典型的舒張期負(fù)荷過重類型心房、左心室和主動(dòng)脈相應(yīng)縮小。隨著年齡的增長(zhǎng),肺小動(dòng)脈發(fā)生痙攣,以后逐漸產(chǎn)生內(nèi)膜增生和中層增厚,引起管腔狹小和阻力增高,形成肺動(dòng)脈高壓,減少分流量。肺動(dòng)脈高壓形成有兩種情況:①動(dòng)力性高壓,是指肺部血循環(huán)量增加的結(jié)果,肺小動(dòng)脈阻力不大,在5wooU/m2以內(nèi):②阻塞性高壓,是指肺小動(dòng)脈有病變,阻力增大的結(jié)果,其阻力超5WooU/m2。前者較為多見;肺動(dòng)脈高壓發(fā)生后,不僅常能引起肺部并發(fā)癥,如呼吸道感染和血栓形成,而且能使右心血液的輸出受到障礙,產(chǎn)生右心室和右心房肥大,終于引是右心衰竭。肺動(dòng)脈高壓發(fā)生后,不僅常能引起肺部并發(fā)癥,如呼吸道感染和血栓形成,而且能使右心血液的輸出受到障礙,產(chǎn)生右心室和右心房肥大,終于引起右心衰竭。當(dāng)右心壓力增高到一定限度時(shí),右心房?jī)?nèi)的部分血液可逆流入左心房,形成自右向左的分流,臨床上產(chǎn)生發(fā)紺癥狀。同時(shí)心臟形態(tài)發(fā)生改變。2房間隔缺損的癥狀多不一致,與缺損天小和分流量多少有密切關(guān)系。缺損大者,癥狀出現(xiàn)較早;缺損小者,可長(zhǎng)期沒有癥狀,一直潛伏到老年。多數(shù)病例在小兒時(shí)期并無任何癥狀,常在體格檢査時(shí)始被發(fā)現(xiàn)。部分患者早期由于肺部充血,容易反復(fù)發(fā)作嚴(yán)重的肺部感染,表現(xiàn)為多咳、氣急,甚至肺炎癥狀。由于左心血流量的減少,患者多有體力缺乏容易怠倦和呼吸困難。勞動(dòng)后更易感到氣急和心悸。此外,右心舒張期負(fù)荷過重長(zhǎng)期存在,可繼發(fā)肺動(dòng)脈高壓和右心衰竭。但其演變比較緩慢,可遷延達(dá)數(shù)年至數(shù)十年之久6正常心臟心房間隔缺損的心臟肺動(dòng)脈富氧動(dòng)脈血流入左側(cè)心臟主動(dòng)脈左心房心房間隔缺損右心房右心房動(dòng)脈血和辭靜脈血流入脈血的混合右側(cè)心臟左右心室下腔靜脈血肺靜脈右七房(