高血壓和冠心病以及心力衰竭的關(guān)系課件

高血壓與心力衰竭流行病學(xué)高血壓是導(dǎo)致心力衰竭的常見病因之60%~80%心衰患者有高血壓弗明翰心臟研究,高血壓導(dǎo)致39男性心衰和59%女性心衰;控制高血壓使新發(fā)心衰的危險降低50%全因死亡心衰發(fā)生率全因死亡率降低21%發(fā)生y隨經(jīng)樹滿(率)”mmmm老年高血壓患者降壓獲益與風(fēng)險高血壓靶器官損害的根本原因是血管的病變0高血壓的病理生理改變高血壓引起心臟結(jié)構(gòu)和功能的改變通過兩條途徑■直接后負荷增加的作用■間接通過神經(jīng)體液,交感神經(jīng)和RAS系統(tǒng)的激活結(jié)局左室肥厚左房增大:左室舒張末壓增加使左房增大心肌缺血心力衰竭血管事件鏈是一系列以病理生理為主線,將心血管危險因子和臨床疾病連接而成的鏈條心肌梗死左空重構(gòu)一空擴張辦脈粥樣硬化充血性左室肥厚心力衰竭危險因素高血壓終末期心臟糖病兩死亡DEnV,etalDrsY,etalroulston20811428高血壓在向心力衰竭發(fā)展過程中,LVH是重要的環(huán)節(jié)從舒張功能不全到收縮功能不全是高血壓性心力衰竭的主要病理生理過程及煙重構(gòu)/纖韁化收縮功能障礙E心力衰竭心臟病死亡糖尿病LVH舒張功能障碉左心室結(jié)構(gòu)左心室亞臨床和功能正常重構(gòu)左心室功能障礙數(shù)年數(shù)月LevyetaLJAMA1996:275:15高血壓心衰的機制血流動力學(xué)異常高血壓導(dǎo)致左室舒張期充盈壓增高,心搏量下降,繼而左房壓升高,肺毛壓升高,出現(xiàn)肺淤血。當右室、右房擴大時,出現(xiàn)體循環(huán)淤血神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)激活以下介質(zhì)在心力衰竭患者中顯著升高血漿去甲腎上腺素腎素活性血管緊張素I利鈉肽(ANP,BNP)內(nèi)皮素-1水平高血壓性心衰的臨床過程及特點高血壓患者在出現(xiàn)心力衰竭癥狀前已存在LVH,LVH與舒張功能障礙密切相關(guān)舒張性心力衰竭是收縮功能正常的情況下,心室松弛性和順應(yīng)性減低使心室充盈量減少和充盈壓升高,從而導(dǎo)致肺循環(huán)和體循環(huán)瘀血的一種綜合征,約占充血性心力衰竭的40%左右■高血壓引起舒張性與收縮性心衰的比例為53%:394%高血壓是導(dǎo)致舒張性心衰的最常見疾病之一(53%60%)有高血壓病的舒張性心衰患者中,女性>男性高血壓性舒張性心力衰竭的特點心肌顯著增厚左室內(nèi)徑正常而心房增大左心室射血分數(shù)(EF)正常左心室充盈壓減低、肺靜脈壓升高臨床出現(xiàn)夜間平臥位胸悶、呼吸困難及肺部啰音心導(dǎo)管檢査:肺毛壓及心室舒張末壓增加舒張性心力衰竭的診斷診斷標準(歐洲心班病學(xué)會)充血性心衰的癥狀或體征左室收縮功能正?；蜉p度異常:EF≥45%左室松弛、充盈、舒張期擴張性和僵硬度異常的證據(jù)E/A比值血漿腦鈉素(BNP)濃度:Lubin等舒張功能障礙NP(286±31)pg/ml,心功能正常(33±3)pg/ml。證明收縮功能正?；颊叩难獫{BNP濃度升