消化系統(tǒng)疾病基本知識概述課件演示整理

消化系統(tǒng)疾?。―iseasesofdigestivetract）

消化系統(tǒng)疾病包括食管、胃、腸與肝、膽、胰等器官的疾病。臨床上很常見。本單元主要學習以下內容：△慢性胃炎(自學為主)

△潰瘍病△病毒性肝炎△肝硬化

第一節(jié)慢性胃炎一、慢性淺表性胃炎二、慢性萎縮性胃炎病因及分型1、B型胃炎也稱單純性萎縮性胃炎多發(fā)生在胃竇部，與吸煙、酗酒、濫用水楊酸類藥物有關，與幽門螺桿菌感染有關

2、A型胃炎與自身免疫有關，多見于胃體部，查到抗胃壁細胞抗體和抗內因子抗體常伴惡性貧血。病理變化胃鏡檢查特點：

1、正常胃粘膜桔紅色消失

2、萎縮區(qū)粘膜明顯變薄

3、粘膜下血管清晰可見三、慢性肥厚性胃炎（略）第一節(jié)潰瘍病Chronicpepticulcer概念:以胃或十二指腸粘膜形成慢性潰瘍?yōu)樘卣鞯囊环N常見病。病因及發(fā)病機理病理變化臨床病理聯(lián)系【病因與發(fā)病機理】1.胃、十二指腸粘膜屏障作用受損；2.胃液的消化作用；3.神經(jīng)內分泌失調；4.遺傳因素5.幽門螺旋桿菌感染【病理變化】G：好發(fā)部位:胃小彎近幽門數(shù)目：多為單個病灶形狀-圓形或橢圓形大小-2CM以內邊緣—整齊狀如刀切底部—平坦深度—可深達肌層周圍-粘膜皺襞呈放射狀M：四層結構？滲出層、壞死層、肉芽層、瘢痕層十二指腸潰瘍與胃潰瘍的病變有何不同？十二指腸起始部（球部），直徑多在1CM以內【臨床病理聯(lián)系】1.上腹部疼痛(節(jié)律性?)2.反酸、嘔吐3.噯氣、上腹部飽腫感【結局和并發(fā)癥】結局：并發(fā)癥：1.出血2.穿孔3.幽門梗阻4.癌變

第二節(jié)病毒性肝炎Viralhepatitis概念:由肝炎病毒所致肝實質變質性炎。

病因及發(fā)病機理病理變化臨床病理聯(lián)系【病因與發(fā)病機理】病毒類型HAVHBVHCVHDVHEVHGV發(fā)現(xiàn)年代197319651989197719801995病毒類型RNA型DNA型RNA型RNA型RNA型RNA型傳染方式腸道輸血、密切接觸等輸血、密切接觸等輸血、密切接觸等腸道非腸道1.各型肝炎病毒的特點：對肝炎病毒無免疫功能者只成為肝炎病毒的攜帶者而不發(fā)病，只有對肝炎病毒具有免疫功能的人才發(fā)病?！静±碜儭竣寤静∽?.肝細胞變質⑴變性：①胞漿疏松化、氣球樣變②嗜酸性變⑵壞死:①溶解壞死（液化性壞）②嗜酸性壞死壞死的輕重分三個程度較輕：點狀壞死明顯：碎片狀壞死、橋接壞死嚴重：大片壞死2.炎細胞浸潤3.增生:⑴Kupffer細胞增生⑵間質反應性增生（間葉C及成纖維C增生）（3）肝細胞再生臨床病理類型1、急性病毒性肝炎（普通型）最常見，病變特征（1）廣泛肝細胞胞質疏松、氣球樣變，嗜酸性變（2）點狀壞死（3）炎細胞浸潤2、慢性病毒性肝炎（1）輕度點狀壞死和嗜酸性壞死，輕度碎片狀壞死(2)中度A橋接壞死B碎片狀壞死C炎細胞浸潤明顯(2)重度A壞死更廣泛，橋接壞死和碎片狀壞死更嚴重，范圍更大。炎細胞浸潤更明顯，小葉內及周邊壞死區(qū)纖維組織增生，并分割肝小葉，假小葉形成傾向，大部分轉為肝硬化。3、重型病毒性肝炎（1）急性重型肝炎又稱暴發(fā)型肝炎，少見肉眼體積明顯縮小，質地柔軟，被膜皺縮，切面呈灰黃或暗紅色，又稱急性黃色肝萎縮。鏡下肝細胞壞死嚴重而廣泛，肝細胞再生不明顯。（2）亞急性重型肝炎多由急性重型轉變而來肝體積不同程度縮小，鏡下見肝細胞大片壞死，又有肝細胞結節(jié)狀再生。（3）慢性重型肝炎此型及時治療可能治愈，鏡下見慢性肝炎基礎上出現(xiàn)大塊壞死或亞壞死，同時見碎片狀、橋接壞死及纖維組織增生。臨床病理聯(lián)系1、消化道癥狀食欲缺乏、厭油食、嘔吐等2、肝大、疼痛被膜緊張，刺激N末梢3、肝功能障礙肝細胞壞死，轉氨酶↑嚴重者血清中白蛋白/球蛋白比例倒置等4、黃疸肝細胞壞死，膽紅素的攝取、結合、分泌障礙，腫脹的肝細胞壓迫毛細膽管5、出血傾向凝血酶原等凝血因子合成障礙6、肝腎綜合征肝功能障礙，腎血管收縮7、肝性腦病

【教學小結】1.

潰瘍病的病變與并發(fā)癥;2.病毒性肝炎的基本病變;3.病毒性肝炎的各臨床病理類型的病變特點與臨床聯(lián)系。4.概念：嗜酸小體、氣球樣變、碎片狀壞死、橋接壞死正常胃切面

返回胃潰瘍合并大出血返回十二指腸潰瘍

十二指腸球部粘膜面見一個類圓形的潰瘍灶，直徑約為1-2cm，邊緣整齊，底部披覆少量灰黃色滲出物。潰瘍周圍粘膜略呈放射狀排列。返回胃潰瘍病

胃小彎側中部可見兩處不規(guī)則潰瘍（），潰瘍邊緣整齊，粘膜平坦。→↑返回潰瘍活動期（A2期）潰瘍苔厚而清潔，潰瘍四周出現(xiàn)上皮再生所形成的紅暈，周圍粘膜腫脹逐漸消失，開始出現(xiàn)向潰瘍集中的粘膜皺襞。返回幽門梗阻

十二指腸球部潰瘍灶處瘢痕收縮導致幽門狹窄。返回潰瘍病的病因及發(fā)病機理示意圖神經(jīng)因素大腦皮質功能障礙皮質下功能障礙垂體前葉分泌ACTH↑副交感神經(jīng)功能障礙腎上腺皮質激素分泌↑交感神經(jīng)興奮性↑胃壁血管痙攣胃粘膜缺血胃炎理化因素膽汁反流潰瘍形成粘膜抗消化能力降低H+逆彌散胃酸、胃蛋白酶分泌↑胃粘液分泌↓胃前列素合成與釋放障礙＋返回慢性胃潰瘍潰瘍灶邊緣可見粘膜皺襞以及原有胃壁各層結構，潰瘍底自內向外分四層結構：滲出層、壞死組織層、肉芽組織層、瘢痕組織層。返回正常肝小葉鏡下結構

返回急性普通型肝炎（鏡下）肝細胞高度腫脹，體積變大，胞漿透亮，呈胞漿疏松化甚至氣球樣變，肝竇受壓消失。圖中↑所指為一堆淋巴細胞浸潤。↑返回14返回12急性普通型肝炎（嗜酸小體）圖中↑指一個呈圓形的嗜酸性較強的肝細胞已死亡，其核已溶解?！祷夭《拘愿窝?急性普通型)

肝細胞水樣變性，并可見肝細胞點狀壞死，炎細胞聚集。本病例為丙型肝炎。

返回13病毒性肝炎（急性普通型）

肝細胞胞漿疏松化，圖中央為點狀肝細胞變性壞死，由炎細胞浸潤取代。肝竇擴張，肝細胞內有褐色膽色素淤積。

返回2急性重型肝炎（大體）肝臟體積明顯縮小，表面被膜皺縮，質地柔軟，呈土黃色。返回14急性重型肝炎（鏡下）肝細胞變性壞死是病毒性肝炎的主要變化。切片中見肝細胞大片壞死。返回12返回14返回13亞急性重型肝炎（大體）肝臟體積縮小，表面被膜皺縮，質地變硬，切面可見大小不等的結節(jié)，呈土黃色和紅褐色相間。返回14亞急性重型肝炎

此型肝炎由急性重癥肝炎遷延而來。可見片狀紅染無結構的肝細胞壞死，中性粒細胞浸潤。膽栓明顯。返回14亞急性重型肝炎肝小葉的結構已破壞，再生的肝細胞排列呈結節(jié)狀、條索，壞死區(qū)纖維組織增生明顯，并有淋巴細胞和單核細胞浸潤。返回14慢性胃炎

胃粘膜腺體減少。被覆上皮和腺體內出現(xiàn)多數(shù)杯狀細胞，稱為腸上皮化生。間質內大量漿細胞、淋巴細胞浸潤。慢性萎縮性胃炎胃粘膜幽門腺大部分萎縮消失，有潴留小囊形成，可見腸上皮化分及多量慢性炎細胞浸潤。消化系統(tǒng)疾病（Diseasesofdigestivetract）

消化系統(tǒng)疾病包括食管、胃、腸與肝、膽、胰等器官的疾病。臨床上很常見。本單元主要學習以下內容：△病毒性肝炎△肝硬化

病毒性肝炎Viralhepatitis概念:由肝炎病毒所致肝實質變質性炎。

病因及發(fā)病機理病理變化臨床病理聯(lián)系【病因與發(fā)病機】病毒類型HAVHBVHCVHDVHEVHGV發(fā)現(xiàn)年代197319651989197719801995病毒類型RNA型DNA型RNA型RNA型RNA型RNA型傳染方式腸道輸血、密切接觸等輸血、密切接觸等輸血、密切接觸等腸道非腸道1.各型肝炎病毒的特點：2.乙肝病毒致病機理⑴Dane顆粒HBsAgHBeAgHBcAg⑵乙肝致病機理①細胞內HBv的復制：HBv肝細胞血復制繁殖C核：核心蛋白（HBcAg）C漿：表面蛋白（HBsAg）HBv釋出肝C；肝C表面留下抗原成分裝配②肝細胞壞死的機理：HBv入血細胞免疫體液免疫攻擊并損傷肝細胞殺滅HBv各類肝炎的發(fā)病與人體免疫功能及病毒的關系：肝炎類型免疫功能病毒數(shù)量病毒毒力急性普通型正常少弱急性重型過強多強慢性型不足病毒反復復制弱/較強無癥狀的病毒攜帶者耐受或缺陷病毒與宿主共生因此，對肝炎病毒無免疫功能者只成為肝炎病毒的攜帶者而不發(fā)病，只有對肝炎病毒具有免疫功能的人才發(fā)病。【病理變化】㈠基本病變1.肝細胞變質⑴變性：①胞漿疏松化、氣球樣變②嗜酸性變⑵壞死:①溶解壞死（液化性壞死）②嗜酸性壞死壞死的輕重分三個程度較輕：點狀壞死明顯：碎片狀壞死、橋接壞死嚴重：大片壞死2.炎細胞浸潤3.增生:⑴肝細胞再生⑵間質反應性增生㈡各臨床病理類型的比較肝炎類型變質滲出增生G：臨床表現(xiàn)變性壞死實質間質急性普通型++++/－++/－－慢性持續(xù)型+++～++++慢性活動型++++++++++急性重型+++++++－－亞急性重型+++++++++++【教學小結】1.

病毒性肝炎的基本病變;2.病毒性肝炎的各臨床病理類型的病變特點與臨床聯(lián)系。3.

概念：正常肝小葉鏡下結構

返回急性普通型肝炎（鏡下）肝細胞高度腫脹，體積變大，胞漿透亮，呈胞漿疏松化甚至氣球樣變，肝竇受壓消失。圖中↑所指為一堆淋巴細胞浸潤?！祷丶毙云胀ㄐ透窝祝ㄊ人嵝◇w形成）圖中↑指一個呈圓形的嗜酸性較強的肝細胞已死亡，其核已溶解。↑返回急性重型肝炎（大體）肝臟體積明顯縮小，表面被膜皺縮，質地柔軟，呈土黃色。急性重型肝炎（鏡下）肝細胞變性壞死是病毒性肝炎的主要變化。切片中見肝細胞大片壞死。返回亞急性重型肝炎（大體）肝臟體積縮小，表面被膜皺縮，質地變硬，切面可見大小不等的結節(jié)，呈土黃色和紅褐色相間。第三節(jié)肝硬變livercirrhosis概念：肝細胞變質肝細胞結節(jié)狀再生間質纖維組織增生反復交替肝小葉肝內血循改建分類：？一、門脈性肝硬變【病因、發(fā)病機理】1.

病毒性肝炎

乙型慢性肝炎肝硬變組織內HbsAg陽性占67.7%

丙型肝炎可轉慢性，其中35%轉肝硬變

2.

慢性酒精中毒乙醇乙醛肝NADNADH三羧酸循環(huán)脂肪酸氧化分解ATP3.

營養(yǎng)缺乏4.毒物中毒

肝硬化發(fā)病機理如何？【病理變化】G：早、中期——？

后期：肝小，輕，細顆粒狀，黃褐/黃綠色；纖維包繞？

M：1.假小葉

(特點?)2.纖維間隔肝硬化模式圖

壞死后性肝硬化肝臟體積明顯縮小，變形，表面出現(xiàn)大小不一的結節(jié)，結節(jié)直徑多在1cm以上，結節(jié)間纖維間隔較寬。壞死后性肝硬化肝臟表面凹凸不平呈大小不一的結節(jié)狀，切面黃褐色，結節(jié)外周由纖維間隔包繞。多種病因肝細胞明顯變質肝細胞結節(jié)狀再生網(wǎng)狀纖維塌陷隔合貯脂細胞、成纖維細胞膠原纖維膠原纖維分隔包繞原肝小葉肝小葉及血循改建肝硬化發(fā)病機理【臨床與病理聯(lián)系】㈠門脈高壓癥⒈門靜脈壓：正常——1.3～2.4kPa≥3～5kPa⒉形成機理:①假小葉:受阻②肝A、門V吻合支形成③竇周纖維化中央靜脈硬化壓迫肝V門V肝竇血流出門V回流門V回流受阻門脈高壓形成的示意圖④肝內血管網(wǎng)受破壞而減少⒊臨床表現(xiàn)：◆脾腫大，“脾亢”：◆胃腸道淤血——消化功能差◆腹水：

⑴與門脈高壓有關

①門脈高壓腸壁、腸系膜淤血：液體漏出②小葉下V受壓中央靜脈硬化

⑵與肝功能不全有關③低蛋白血癥血漿膠滲壓↓④肝對醛固酮、抗利尿激素滅活↓肝竇內壓↑，淋巴液↑而漏入腹腔◆側支循環(huán)形成①食管下段V叢曲張(危害？)②直腸V叢曲張③臍周V叢曲張：上——胸壁V

下——腹壁V㈡肝功能不全1.原因：肝實質反復受損，再生肝細胞不能代償2.表現(xiàn)：肝硬化門脈高壓側支循環(huán)示意圖食管下靜脈叢胃冠狀靜脈脾靜脈腸系膜下靜脈直腸靜脈叢臍周靜脈臍旁靜脈肝硬化腹水食管中度靜脈曲張

曲張的靜脈扭曲呈串珠狀隆起，紫藍色，直徑3-4mm，表面覆蓋粘膜良好。

腹壁靜脈曲張

肝硬化時，門靜脈血經(jīng)臍靜脈、腹腔靜脈回流到上腔靜脈?；颊吣氈車贡陟o脈高度擴張、彎曲，形成所謂“海蛇頭”現(xiàn)象。痔瘡

肝硬化時，由于門脈高壓引起直腸靜脈叢曲張，形成痔核?！魧に販缁钭饔谩舫鲅舻鞍缀铣烧系K◆黃疸◆肝性腦病【結局】早、中期：穩(wěn)定狀態(tài)晚期：肝性腦病食管下段V叢曲張破裂肝癌（少見）皮下出血斑

肝硬化時，由于肝功能不全導致凝血物質合成障礙，以及脾功能亢進所致。肝掌

肝硬化時，由于肝功能不全導致內分泌紊亂，手掌大小魚際肌側的小動脈末梢擴張所致。蜘蛛狀血管痣

肝硬化時，由于肝功能不全導致內分泌紊亂，上肢及軀干的小動脈末梢擴張所致。黃疸肝硬化時，由于肝功能不全，膽色素代謝障礙所致鞏膜、皮膚、粘膜黃染?！窘虒W小結】1.肝硬化的概念2.假小葉的形態(tài)特點3.肝硬化的主要臨床表現(xiàn)4.從病因、病變和臨床表現(xiàn)方面區(qū)別門脈性、壞死后性、膽汁性肝硬化。門脈性肝硬化壞死后性肝硬化膽汁性肝硬化病因慢活肝亞急重肝膽管系統(tǒng)阻塞病理變化肝臟外形變化明顯非常明顯明顯結節(jié)大小相對一致不一致