糖尿病雙語(yǔ)教學(xué)課件整理

1DiabetesMellitus2

CONTENTSDefinitionofDMdiagnosticcriteriafordiabetesThedifferenttypesofdiabetesClinicalmanifestationsand

Diabeticcomplicationstreatment3

何謂糖尿??？DM

isametabolicdisorder,resultingfromabsoluteabsenceorthelowcreatureeffectofinsulin.

Itischaracterizedbyhyperglycemia(highbloodsugar)andothersigns,asdistinctfromasinglediseaseorcondition.

.Itcanbecoursedbygenicfactorsandenvironmentalfactors.

4

EpidemiologyofDM

全球特點(diǎn)：2000年DM患者—1.71億2010年-------2.4億預(yù)計(jì)2030年-------3.66億我國(guó)國(guó)情：80年14省市調(diào)查--DM患病率0.61%96年11省市調(diào)查--DM患病率3.21%估計(jì)目前DM患者2000-3000萬(wàn)

IGT患者3000-4000萬(wàn)5糖尿病患者人數(shù)最多的三個(gè)國(guó)家百萬(wàn)在2000年隸屬于I.D.F的國(guó)家中

2型糖尿病估計(jì)患病率7DiagnosticCriteriaofDM

（ADA1997）

T2DMIFGIFG/IGTNGIGTIPH7.0mmol/L6.1mmol/L負(fù)荷后血糖空腹血糖7.8mmol/L11.1mmol/LIFG-空腹血糖減損;IGT-糖耐量減損;IPH-單一負(fù)荷后高血糖8

糖尿病的診斷由血糖水平確定，分割點(diǎn)則是人為制定，主要是依據(jù)血糖水平對(duì)人類健康的危害程度隨著血糖水平對(duì)人類健康影響研究的深化，對(duì)糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)中的血糖水平分割點(diǎn)會(huì)不斷進(jìn)行修正9ThenewDiagnosticCriteriaofDM糖尿病癥狀+任意時(shí)間血漿葡萄糖水平≥11.1mmol/l(200mg/dl)

或2.空腹血漿葡萄糖(FPG)水平≥7.0mmol/l(126mg/dl)

或3.口服葡萄糖耐量試驗(yàn)（OGTT）中，2hPG水平≥11.1mmol/l(200mg/dl)兒童的糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)與成人一致(1.75g葡萄糖/kg)10InterpretthenewDiagnosticCriteria糖尿病診斷是依據(jù)空腹、任意時(shí)間或OGTT中2小時(shí)血糖值空腹指至少8小時(shí)內(nèi)無(wú)任何熱量攝入任意時(shí)間指一日內(nèi)任何時(shí)間，無(wú)論上次進(jìn)餐時(shí)間及食物攝入量OGTT是指以75克無(wú)水葡萄糖為負(fù)荷量，溶于水內(nèi)口服(如用1分子結(jié)晶水葡萄糖，則為82.5克)11ImpairedGlucosehomeostasis(IGH)任何類型DM的前期狀態(tài)IGH有兩種狀態(tài)：空腹血糖受損（ImpairedFastingGlucose,IFG)及糖耐量受損(ImpairedGlucosetolerance,IGT，原稱糖耐量減退或糖耐量低減)。IFG及IGT可單獨(dú)或合并存在12Thedifferenttypesofdiabetes

（ADA，1997）Type1diabetes(98年后）Type2diabetesEightotherspecialtypesofdiabetesGestationaldiabetesmellitus(GDM)

13ClinicalclassesofDM不再應(yīng)用胰島素依賴型糖尿?。↖DDM）及非胰島素依賴型糖尿?。∟IDDM）(治療→病因和發(fā)病機(jī)制）保留1型ＤＭ及2型ＤＭ名稱，用阿拉伯?dāng)?shù)字表示取消原NIDDM（2型糖尿?。┲械姆逝旨胺欠逝謥喰停牵模偷亩x與以往不同，涵蓋了以往的妊娠糖尿病及妊娠糖耐量受損兩種情況14ClinicalclassesofDM（一）T1DM(胰島素絕對(duì)缺乏)自身免疫性(急發(fā)型、緩發(fā)型)特發(fā)性(抗體指標(biāo)陰性，明顯家族史、發(fā)病早、B細(xì)胞功能不一定進(jìn)行性下降、胰島素用量較自身免疫性者少）T2DM（胰島素抵抗和胰島素分泌不足）SpecialtypesofＤＭ胰島Ｂ細(xì)胞功能基因異常ＭＯＤＹ（maturity-onsetdiabetesoftheyoung)１－5線粒體ＤＮＡ突變其他15ClinicalclassesofDM（二）胰島素作用基因異常Ａ型胰島素抵抗矮妖精貌綜合征（leprechaunism)（罕見(jiàn)）:常染色體隱性遺傳Rabson-Mendenhall綜合征（C型胰島素抵抗）lipoatrophicdiabetes

胰腺外分泌疾病內(nèi)分泌疾病16ClinicalclassesofDM（三）藥物或化學(xué)制劑所致煙酸，糖皮質(zhì)激素，甲狀腺素，α激動(dòng)劑，β受體拮抗劑，噻嗪類利尿劑，苯妥英鈉等感染：先天性風(fēng)疹，巨細(xì)胞病毒等免疫介導(dǎo)的罕見(jiàn)類型（包括B型胰島素抵抗）伴糖尿病的遺傳綜合征

Turner綜合征，Down綜合征，Klinefelter綜合征等等ＧＤＭ（gestationaldiabetesmellitus)17GestationalDiabetesMellitus妊娠中初次發(fā)現(xiàn)的ＤＭ（妊娠前已知有ＤＭ者稱之為ＤＭ合并妊娠）75gOGTT中所見(jiàn)任何程度的糖耐量異常（DM/IGH）產(chǎn)后6周需復(fù)查OGTT,重新確定診斷正常IFG或IGTＤＭ→重新分型18Etiology(一）T1DMFamilyHistory—GeneticFactors

HLA-DR3、DR4是T1DM發(fā)生的背景條件

HLA-DQ位點(diǎn)是T1DM易感性的主要決定因子其他：熱休克蛋白70、TNFβ基因EnvironmentalFactors—Viruses、ChemicalSubstancesandDietaryFactors等Autoimmunity—胰島細(xì)胞自身抗體

ICCA-isletcellcytoplasmAbICSA-isletcellsurfaceAbIAA-insulinautoantibody;IA-2AGADA-glutamicaciddecarboxylaseAbHumanleukocyteantigen19Etiology(二）T2DMFamilyHistory—多基因多環(huán)境因素復(fù)合?。ó愘|(zhì)性）主效基因、次要基因

B細(xì)胞功能缺陷（葡萄糖激酶缺陷、GLUT2↓、線粒體缺陷、胰島素原加工障礙、胰島素結(jié)構(gòu)異常、胰淀粉樣肽）

胰島素抵抗（GLUT4↓、胰島素受體病變）20Etiology(三）T2DMEnvironmentalFactors—肥胖、高熱量飲食、少動(dòng)

肥胖具高遺傳性：Leptin、褐色脂肪細(xì)胞功能、抵抗素；食欲、食量和食物選擇均受遺傳因素影響；Low-birthweight—胰島細(xì)胞體積變小限制前脂肪細(xì)胞形成→成人期脂肪細(xì)胞數(shù)目↓21

瑙魯?shù)墓适拢喝祟惖倪M(jìn)化和自然殘酷的選擇22Pathology(一）T1DM：胰島B細(xì)胞數(shù)量↓↓及胰島炎胰高糖素、生長(zhǎng)抑素、胰多肽分泌的細(xì)胞數(shù)N或相對(duì)↑T2DM：胰島淀粉樣變性、纖維化B細(xì)胞數(shù)中度或無(wú)減少胰高糖素分泌細(xì)胞↑23Pathology(二）Diabeticmacroangiopathy：大、中動(dòng)脈粥樣硬化，中、小動(dòng)脈硬化Diabeticmicroangiopathy：φ＜100μm的毛細(xì)血管和微血管網(wǎng)的病變PAS陽(yáng)性物質(zhì)沉積于內(nèi)皮下→cap基底膜增厚DN—結(jié)節(jié)性腎小球硬化DR—玻璃樣變性小動(dòng)脈硬化、cap基底膜增厚、微血管瘤和小靜脈迂曲→滲出→新生血管形成Diabeticneuropathy—軸突變性伴節(jié)段性或彌漫性脫髓鞘24Pathophysiology（一）TheabsenceofinsulinisanimportantlinkType1diabetes:Disorderofglycometabolismmechanismsresultinhyperglycemia:UtilizationofglucosedecreasesOutputofliversugarincreases25Patho-physiology（二）2.DisorderoffatmetabolismwhentheinsulinistoolittletotranslateenoughsugertoATPtoprovideenergy,fatbreakdownandproducesKeto-bodies.Keto-bodiescancourseketosiswhentheorganismcan’taffordit.26Patho-physiology（三）3.DisorderofproteinmetabolismProteinsynthesiscanbeweakened,whileproteinbreakdownaccelerating.Negativenitrogenbalancemightberesultedin.27ThetwocharacteristicsofpathogenesisofType2diabetes:insulinresistance

defectofinsulinsecretionPatho-physiology（四）28胰島素抵抗肝糖生成內(nèi)源性胰島素餐后血糖內(nèi)源性胰島素4—7年“診斷DM”顯性糖尿病NaturaldevelopmentandprogressionofDM微血管大血管空腹血糖

IGH29NaturaldevelopmentandprogressionofDM

正常血糖IGH高血糖不需胰島素需胰島素控制需胰島素存活T1DMT2DM特異性DMGDM30ClinicalmanifestationHyperdiuresisPolydipsiaPolyphagiabodyweightloss31ThesefoursymptomscanbeobviouslyobservedwhenpeoplehaveType1diabetes.PeoplewithType2diabeteshavelesssymptoms.32Diabeticcomplication(一）AAcutecomplication

Diabeticketoacidosis;DKANonketotichyperosmolardiabeticcoma,NHDC

The

motivationcouldbe:

infect

discontinuationofinsulintreatmentimproperdiet

wound

andsoon.33Diabeticcomplication(二）Bchronicitycomplication

1.Macroangiopathy:CoronaryheartdiseaseCerebrovasculardisease;CVDPeripheralvasculardisease

34

正常脂肪條紋纖維斑塊動(dòng)脈粥樣斑塊斑塊破裂/血栓形成穩(wěn)定性心絞痛無(wú)臨床癥狀不穩(wěn)定心絞痛心梗缺血性中風(fēng)/短暫性腦缺血周圍血管疾病心血管死亡

動(dòng)脈粥樣硬化:一個(gè)血管疾病的全身性及進(jìn)展性過(guò)程35Diabeticcomplication(三）

2.microangiopathy:蛋白質(zhì)非酶促性糖基化山梨醇代謝旁路增強(qiáng)血液動(dòng)力學(xué)改變蛋白激酶C激活

36Diabeticcomplication(四）

2.microangiopathy:

diabeticnephropathydiabeticretinopathy

diabeticneuropathy

37DR4期（左眼）DR2期（左眼）38正常微量白蛋白尿顯性蛋白尿24h尿ALBmg/d<3030-300>300UAEug/min<2020-200>200尿ALB/Crmg/mmol<2.5男<3.5女10-25>25微量白蛋白尿（MAU）的定義MAU：尿白蛋白的排泄率超過(guò)正常范圍，但低于常規(guī)方法可檢測(cè)到的尿蛋白水平－K/DOQI，200239Diabeticcomplication(五）3.Neuropathy

Peripheralneuropathy(PNP)isthemostcommonest,usuallydisplaysasperipheralneuritis.autonomicneuropathy.40Diabeticcomplication(六）

Cdiabeticgangrene

peripheralneuropathy,insufficiencyofblood,bacterialinfectioncanresultinthisdisease.41laboratoryexaminationTextofurineglucoseurineglucosepositiveresultisthecluetofinddiabetes.But,tomakesure,weneedfurthertexts.Textofurineketo-bodies

硝基氫氰酸鹽法42

HbA1Cand(FA)

HbA1cshouldbetested,whichcanreflectthebloodaverageglucoselevelin2-3months.

4.0~6.0%:normal<6.5%:wellcontroled

6.5~8.0%:notgoodenough

>8.0%:badlycontroled2011年ADA新的DM診斷標(biāo)準(zhǔn)43Theoralglucosetolerancetest(OGTT)

TheOGTTisagoldstandardformakingthediagnosisoftype2diabetes.Withanoralglucosetolerancetest,thepersonfastsovernight.Thenfirst,thefastingplasmaglucoseistested.Afterthistest,thepersonreceives75gramsofglucose.Bloodsamplesaretakenatspecificintervalstomeasurethebloodglucose.44

plasmainsulinandc-peptidreleasetest

Thesetwotestscanestimatefunctionofisletβcells.45

DiagnosticcriteriafordiabetesSymptoms&randombloodglucose≥11.1mmol/Lblood-fastingglucose≥7.0mmol/L2hPGinOGTT≥11.1mmol/L；46

T1DM與T2DM的鑒別

T1DMT2DM起病年齡及其峰值多＜30歲，12-14歲多＞40歲，60-65歲起病方式多急劇，少數(shù)緩起緩慢而隱襲起病時(shí)體重多正?；蛳荻喑鼗蚍逝帧叭嘁簧佟卑Y狀典型不典型，或無(wú)癥狀急性并發(fā)癥易發(fā)生DKA老年者易發(fā)生NHDC慢性并發(fā)癥

DN35-40%，主要死因5-10%

CHD較少>70%，主要死因

腦血管病較少較多IRT和C-P-ST低下或缺乏峰值延遲或不足胰島素療效依賴胰島素且對(duì)其敏感生存不依賴胰島素，對(duì)其抵抗47Latentautoimmunediabetesinadults(LADA)起?。?0-48歲“三多一少”癥狀明顯，BMI≤25FBG≥16.5mmol/LF-C肽≤0.4nmol/L,1h或2hC肽≤0.8nmol/LGADA（+）HLA-DQB鏈57位為非門冬氨酸純合子注：1、2、3加上4、5、6中任何一項(xiàng)就應(yīng)考慮LADA的可能48treatment目的糾正代謝紊亂，消除糖尿病癥狀，維持良好營(yíng)養(yǎng)狀況防止糖尿病急性并發(fā)癥發(fā)生預(yù)防和延緩慢性并發(fā)癥的發(fā)生、發(fā)展治療原則早期、長(zhǎng)期、綜合和措施個(gè)體化治療49

2型糖尿病控制目標(biāo)良好一般不良血糖(mmol/L)空腹2hPG4.4-6.14.4-8.0≤7.0≤10.0>7.0>10.0HbA1c(%)<6.26.2-8.0>8.0血壓(mmHg)<130/80>130/80-<160/95≥160/95BMI(kg/m2)男性女性<25<24<27<26≥27≥26TC(mmol/L)<4.5≥4.5≥6.0HDL-C(mmol/L)>1.11.1-0.9<0.9TG(mmol/L)<1.5<2.2≥2.2LDL-C(mmol/L)<2.52.5-4.4>4.450treatmentDietarytherapyExercisetherapyDrugtreatmentEducationSelf-monitor51

Dietarytherapy

1.Heatquantityshouldbecontrolled.2.Balanceddietisalsoneeded.

protein:15~20%Fat:20~25%Carbohydrate:50~60%

3.Highsugarandoilyfoodshouldbeavoided.4.Dietaryfiberisimportant.52Exercisetherapy

time:30-60minsperday

intensity:moderatelyaerobicexercise53Drugtreatment

Thedrugscanbedividedasfollows:SulfonylureasBiguanidesGlucosidaseinhibitorsThiazolidinedionesBenzoicacidderivatives54降糖藥分類降血糖藥：磺脲類苯甲酸衍生物：瑞格列奈D-苯丙氨酸衍生物：那格列奈胰島素抗高血糖藥物：雙胍類：二甲雙胍噻唑烷二酮：羅格列酮、吡格列酮糖苷酶抑制劑：阿卡波糖新型降糖藥GLP-1類似物DPP-IV抑制劑胰淀粉樣多肽類似物55磺酰脲類：葡萄糖代謝產(chǎn)生的ATP及磺酰脲類

作用于鉀通道并刺激胰島素釋放MetabolismGLUT-2GlucoseGlucoseGlucokinaseG-6-PSIGNAL(S)SecretoryGranulesATPADP↑k＋ATP

胰島素分泌磺脲結(jié)合點(diǎn)去極化Ca2+

56磺酰脲類及格列藥物奈類受體那格列奈瑞格列奈

(36kD)磺脲類藥物受體磺脲類藥物受體去極化APT格列美脲（65kD）格列本脲（140kD）Kir6.257口服降糖藥及其選擇(一)

Sulfonylureas：適應(yīng)癥飲食和運(yùn)動(dòng)不能控制血糖的T2DM患者肥胖的T2DM患者僅雙胍或/和糖苷酶抑制劑不能控制血糖者胰島素不敏感者可試用，SU繼發(fā)性失效者可與胰島素聯(lián)用58特點(diǎn)：(1)第一代：tolbutamide（D860）：效輕、量大、短中效、副作用少而輕,0.5/片（劑量范圍1-6片/日）(2)第二代：

①glibenclamide（優(yōu)降糖）：快而強(qiáng)、量小、中長(zhǎng)效、易發(fā)生低血糖，2.5mg/片（劑量范圍1-6片/日）59②gliclazide(達(dá)美康)：中效、時(shí)中長(zhǎng)，主要興奮Ins早期峰分泌，具改善血小板粘度、過(guò)度聚集、血栓形成及增加纖溶活性的作用，即對(duì)微血管病變的防治有利，80mg/片（劑量范圍1-3片/日）③glipizide(美吡達(dá))：快、短中效、中強(qiáng)、不易致低血糖、尤適用于老年消瘦患者,5mg/片（劑量范圍1-6片/日）60 ④gliquidone（糖適平）：快、半衰期短、僅5％自腎排泄，尤適合于輕中度糖尿病腎病患者，30mg/片（劑量范圍1-6片/日）⑤glimepiride（亞莫力）：長(zhǎng)效，雙通道代謝，1mg/片（劑量范圍1-6片/日）61SU原發(fā)性失效—足量SU連續(xù)治療>1月，F(xiàn)BG仍>14mmol/L者SU繼發(fā)性失效—SU治療已取得良好療效，一段時(shí)間后（1月以上），足量SU仍不能滿意控制血糖者62主要副作用低血糖反應(yīng)：劑量過(guò)大、飲食無(wú)度、長(zhǎng)效制劑或同時(shí)應(yīng)用對(duì)SU有增效作用的藥物等所致胃腸道反應(yīng)、膽汁郁滯性黃疸、肝損血細(xì)胞減少、溶血性貧血皮疹63(二)Biguanides：適應(yīng)癥超重或肥胖的T2DM患者SU治療效果不佳者可加用該類藥胰島素治療者（包括T1DM）加用該類藥有助穩(wěn)定血糖，減少胰島素用量原發(fā)性肥胖者，尤其PCOS患者64(1)降糖靈

因易致乳酸積聚性酸中毒，國(guó)外已不用(2)二甲雙胍(美迪康、迪化糖錠、格華止glucophage)禁忌癥：腎衰(血清肌酐>15mg/L)、妊娠或哺乳期婦女、糖尿病有嚴(yán)重并發(fā)癥如酮癥酸中毒、肝衰，心衰等劑量范圍：0.5-1.5/日65副作用：口苦、食欲下降，惡心‘腹瀉等，故餐中或餐后服藥可減輕癥狀皮膚過(guò)敏最嚴(yán)重者是誘發(fā)乳酸性酸中毒，但少見(jiàn)66(三)Glucosidaseinhibitors：適應(yīng)癥適用所有的T2DM患者單用可降低餐后血糖和血清胰島素水平胰島素治療者（包括T1DM）加用該類藥有助穩(wěn)定血糖，減少胰島素用量可用于IGT患者67(1)拜唐蘋

50mg/片，餐時(shí)嚼服（劑量范圍1-6片/日）(2)倍欣0.2mg/片，餐時(shí)嚼服（劑量范圍1-6片/日）副作用：腹脹，排氣增加，腹痛，腹瀉等，數(shù)周后，在小腸中、下段α-glucosidase被誘導(dǎo)出來(lái)，碳水化合物在整個(gè)腸內(nèi)逐漸吸收，不到達(dá)結(jié)腸，故癥狀可減輕68(四)Thiazolidinediones：適應(yīng)癥T2DM伴胰島素抵抗者可與任何一種其他降糖藥物合用用法Rosiglitazone4-8mg/日，固定時(shí)間服用即可，（劑量范圍1-2片/日）Pioglitazone15mg/片，（劑量范圍1-2片/日）副作用頭痛、頭暈、惡心、腹瀉、肝損、稀釋性貧血等69(五)Benzoicacidderivatives：速效餐后血糖調(diào)節(jié)劑Repaglinide規(guī)格0.5mg/片，1mg/片，日最大劑量3mg，不能與SU合用70(六)Others：M16209BRL37344OrlistatGLP-1類似物DPPⅣSoon1腸促胰素及GLP-1的發(fā)現(xiàn)歷史72

要排出動(dòng)物界中暴飲暴食榜的座次，希拉毒蜥一定位列前班。它們一次可以吃下約為自身體重1/3到一半的饕餮大餐，然后把能量?jī)?chǔ)存在肥大的尾巴里。一只成年希拉毒蜥，每年只需要進(jìn)食3到4次。因此它一定有不同于其它的動(dòng)物的糖調(diào)節(jié)機(jī)制。歷史：腸促胰素及腸促胰素效應(yīng)73GLP-1在人體中的作用促進(jìn)飽感降低食欲Β細(xì)胞:

增強(qiáng)葡萄糖依賴的胰島素分泌肝臟:

胰高糖素水平下降減少肝糖輸出α細(xì)胞:減少餐后胰高糖素分泌胃:

幫助調(diào)節(jié)胃排空AdaptedfromFlintA,etal.JClinInvest.1998;101:515-520;AdaptedfromLarssonH,etal.ActaPhysiolScand.1997;160:413-422;AdaptedfromNauckMA,etal.Diabetologia.1996;39:1546-1553;AdaptedfromDruckerDJ.Diabetes.

1998;47:159-169.進(jìn)食促進(jìn)GLP-1分泌降低β細(xì)胞負(fù)荷增加β細(xì)胞反應(yīng)74葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白K/ATP通道電壓依賴性Ca2+通道GLP-1受體cAMPATPCa2+胰島素顆粒缺乏葡萄糖時(shí)激活GLP-1受體

僅引起少量胰島素釋放胰腺β細(xì)胞胰島素釋放葡萄糖GromadaJ,etal.PflugersArch–EurJPhysiol.1998;435:583-594;MacDonaldPE,etal.Diabetes.2002;51:S434-S442.75GLP-1受體胰島素顆粒GLP-1的促胰島素分泌作用

是葡萄糖依賴的胰腺β細(xì)胞↑ATP/ADP葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白K/ATP通道電壓依賴性Ca2+通道cAMPATPCa2+葡萄糖Ca2+胰島素釋放GromadaJ,etal.PflugersArch–EurJPhysiol.1998;435:583-594;MacDonaldPE,etal.Diabetes.2002;51:S434-S442.76快速滅活限制了GLP-1的臨床治療價(jià)值快速滅活(DPP-4),清除半衰期短(1-2min)GLP-1必須持續(xù)給藥(靜脈注射)用于治療2型糖尿病這樣的慢性疾病非常不便DruckerDJ,etal.DiabetesCare.2003;26:2929-2940.77目前以GLP-1為通道改善血糖控制的方法模擬GLP-1作用的藥物能模擬GLP-1的糖代謝調(diào)節(jié)作用的新的肽類GLP-1類似物，與白蛋白結(jié)合的GLP-1（利拉魯肽）不被DPP-4降解的GLP-1衍生物GLP-1受體激動(dòng)劑艾塞那肽延長(zhǎng)內(nèi)源性GLP-1活性的藥物DPP-4抑制劑DruckerDJ,etal.DiabetesCare.2003;26:2929-294078正常人中GLP-1對(duì)β

細(xì)胞的作用餐后792型糖尿病患者中GLP-1對(duì)β

細(xì)胞的作用80如何增強(qiáng)GLP-1的作用?抑制DPP-4酶活性可降解多種趨化因子及肽類激素，包括GLP-11DPP-4是循環(huán)中具有完整生物活性GLP-1的半衰期的主要決定因子1激活GLP-1受體當(dāng)GLP-1受體被激活時(shí)，可產(chǎn)生多種糖調(diào)節(jié)作用2GLP-1受體激動(dòng)劑可激活GLP-1受體2GLP-1受體激動(dòng)劑不會(huì)被DPP-4降解1SeeaccompanyingPrescribingInformationandsafetyinformationincludedinthispresentation1.DruckerDJ.DiabetesCare.2007;30:1335-1343.2.DruckerDJ,NauckMA.Lancet.2006;368:1696-1705.81GLP-1被DPP-4降解及滅活82艾塞那肽不被DPP-4降解83insulintreatmentIndi