高壓氧在急診醫(yī)學中的應用

高壓氧在急診醫(yī)學中的應用第一頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期二第二頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期二第三頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期二第四頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期二第五頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期二第六頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期二高壓氧治高療機理

一提高機體氧含量提高血氧張力,增加血氧含量

血氧取決于肺泡氧,2ATA時吸入純氧肺泡氣氧分壓較吸入空氣大14.1倍.

增加組織的氧含量和氧儲

動脈血氧張力高于組織內氧張力,氧向組織彌散

高壓氧治療增加的是溶解氧(1ATA-0.3%,2ATA4.2%)第七頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期二二、增加組織內毛細血管血氧彌散距離實驗證明,在3ATA下吸純氧，組織毛細血管血液氧彌散距離可從30μm增至100μm三、降低顱內壓

1ATA吸純氧顱內壓降低15%2ATA吸純氧顱內壓降低36%3ATA吸純氧顱內壓降低40%4ATA吸純氧顱內壓降低40-50%第八頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期二四、控制肺水腫毛細血管壓力增加>35mmHg；血漿滲透壓降低；肺間質淋巴回流受阻；肺毛細血管通透性增強；肺間質負壓增大，是引發(fā)肺水腫的誘因。肺水腫發(fā)生時肺泡毛細血管血漿滲透到肺間質,再滲透到肺泡。病人咯血性泡沫。氣泡堵塞呼吸道。作高壓氧治療時隨壓力升高：第九頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期二（1）呼吸道內泡沫體積變小，清除呼吸道。（2）肺泡壓力升高—肺間質壓力升高，當壓力>肺毛細血管壓時會阻止毛細血管內液體外滲。（3）加速淋巴回流。（4）肺間質液體返回毛細血管內。所以，控制肺水腫主要依靠高氣壓。第十頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期二五、促進器官、組織、細胞功能修復

1、吞噬細胞（中性粒、單核細胞）吞噬細菌后攝取大量氧，在酶作用下產生活性氧來殺死被吞的細菌（呼吸爆發(fā)）。PO2在30mmHg以上時，中性粒細胞殺菌能力正常。低于30mmHg則殺菌能力降低。所以缺血缺氧組織中PMN可以吞噬細菌但不能殺死細菌，這時作高壓氧治療，組織PO2升高，會使PMN的殺菌功能恢復。

2、抑制厭氧菌生長

第十一頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期二3、缺血半影區(qū)正常腦組織血流量為0.5ml/g.min，在病灶的周邊區(qū)域一些血流量在0.1-0.2ml/g.min的神經細胞因缺血、缺氧，雖然未死亡，但功能喪失—休眠狀態(tài)—缺血半影區(qū)。經高壓氧治療半影區(qū)供氧提高，細胞功能迅速恢復。

4、提高各器官的功能。

六、加速毛細血管再生、組織修復第十二頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期二高壓氧的副作用氣壓傷中耳氣壓傷:咽鼓管不通（耳痛）鼻旁竇氣壓傷:鼻旁竇堵塞（頭痛鼻旁竇痛）肺氣壓傷:聲帶關閉（潛水員、減壓時）氣胸、縱隔氣腫、氣栓。減壓病疼痛、皮癢、呼吸、循環(huán)、消化。氧中毒四型:肺、腦、眼、溶血型。

第十三頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期二高壓氧治療禁忌癥絕對禁忌

氣胸空洞型肺結核多發(fā)胸骨骨折胸壁開放性創(chuàng)傷視網(wǎng)膜剝離、青光眼內出血第十四頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期二高壓氧治療禁忌癥相對禁忌癥感冒高燒血壓過高精神分裂癥癲癇嚴重肺氣腫、肺大泡早期妊娠月經期極度衰竭第十五頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期二

高壓氧在急救醫(yī)學中的應用，應首推急性職業(yè)中毒，在職業(yè)中毒中應對急性CO中毒最有效，其次是其他有毒氣體、氰化物、亞硝酸鹽等中毒。除此之外尚有：氣栓癥、減壓病，急性高原?。X、肺）,心肺復蘇后腦衰竭,氣性壞疽,急性腦梗塞、急性腦創(chuàng)傷等。第十六頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期二一、重癥急性CO中毒的高壓氧治療

【中毒機理】

吸入體內的CO：①約90%與Hb結合形成HbCO,造成全身缺氧；②約6-7%與肌紅蛋白結合形成碳氧肌紅蛋白,阻礙O2向線粒體內彌散,阻礙細胞能量代謝；③約2-3%與細胞色素氧化酶結合，阻礙機體內呼吸。因缺氧，細胞內有氧氧化降低，無氧酵解增強，結果導致：①能量匱乏；②酸性代謝產物增多酸中毒；③細胞內Na+、Ca2+增多細胞內水腫；④細胞內K+減少，細胞電生理功能紊亂。這是急性CO中毒病理改變的基礎。第十七頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期二

進一步發(fā)展可導致：（1）細胞內水腫組織間水腫（2）缺氧導致全身血管內皮受損，內皮細胞產生NO減少

(3）細胞內鈣超載（4）缺氧-再氧化性損傷：

再氧化的致病機理主要是氧自由基增多造成的損傷。第十八頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期二（5）中性粒細胞（PMN）活性增強，活化的PMN沿血管壁滾動、然后粘附在血管內膜上，浸潤在組織中引發(fā)炎癥反應，加重對組織損害。

（6）血小板被激活上述原因使血小板活化，而發(fā)生粘附、聚集，釋放凝血因子，引發(fā)血栓，加重組織缺血。（7）興奮性氨基酸（GLu）增多GLu是中樞神經興奮時末梢釋放的遞質，將興奮傳遞后，迅速被神經末梢重吸收。當能量匱乏時GLu吸收障礙，引起神經細胞過度興奮，產生大量NO，對神經組織造成損傷。第十九頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期二【臨床表現(xiàn)

】輕度中毒碳氧血紅蛋白在10%-30%之間，頭沉、頭暈、耳鳴、惡心、嘔吐、頭痛、心慌、全身無力。中度中毒碳氧血紅蛋白濃度在30%-50%，除上述癥狀以外，有面色潮紅，口唇呈櫻桃紅色，脈快、多汗、全身肌張力增高，肌肉震顫、步態(tài)不穩(wěn)，大多數(shù)病人有輕度意識障礙如煩躁、譫妄、淺昏迷等。

第二十頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期二重度中毒

碳氧血紅蛋白濃度大于50%以上。中度、重度昏迷。面色發(fā)紅，呼吸深快有鼾音，口周有嘔吐物或白色、血性泡沫，脈搏快，神志不清，壓眶反射、角膜反射隨昏迷加深而減弱或消失。雙肺大量水泡音，往往掩蓋心音。四肢肌張力增強，多伴有陣攣性強直性痙攣。四肢腱反射活躍或亢進，腹壁反射、提睪反射消失，可引出雙側病理反射。大便失禁，尿潴留、尿失禁。嚴重病人可生肺水腫：呼吸頻數(shù)，口鼻噴出白色或血性泡沫，雙肺布滿大水泡音。成人呼吸窘迫綜合征（ARDS）、休克。

第二十一頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期二【并發(fā)癥】急性筋膜間室綜合征

因擠壓、外傷、骨折等因素引起上肢或小腿骨的筋膜封閉區(qū)內,組織壓力升高,血循環(huán)受壓而缺血所產生的綜合征。臨床表現(xiàn)：上臂或小腿明顯腫脹、硬、皮膚發(fā)紅或暗紅或暗紫色。病人感劇痛、脹、患肢感覺異常、麻木、感覺減退或消失。橈、尺、足背動脈搏動減弱或消失。第二十二頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期二

擠壓綜合征

病人中毒昏迷期間身體不能活動,肢體受自身壓迫時間過久，造成受壓肢體肌肉組織缺血、水腫、壞死。壞死的肌肉組織釋放大量肌紅蛋白、鉀等進入血液，經腎排泄時，可引起急性腎功能衰竭。病人表現(xiàn)受壓肢體腫脹、皮膚蒼白，末梢動脈搏動減弱或消失。肢體腫脹會逐漸延伸加重。有肌紅蛋白醬油色、茶色尿，尿少，血尿素氮、肌酐、K+進行性增高。第二十三頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期二周圍神經損害

1

股外側皮神經炎大腿外側疼痛、感覺異常等。

2

面神經麻痹。

3

喉返神經損壞

發(fā)音嘶啞、聲帶麻痹。

4

位聽神經損壞

聽力減退、耳鳴、眩暈、眼震。

5正中神經損壞手掌橈側皮膚感覺喪失,呈猿手。

6尺神經損壞

手尺側皮膚感覺喪失,呈爪形手。

7

脛神經損壞足底皮膚感覺障礙，足及足趾不能跖屈內翻。

8腓神經損壞。

第二十四頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期二皮膚植物神經營養(yǎng)障礙

少數(shù)重癥病人在四肢、軀干，尤其是受壓部位的皮膚出現(xiàn)大小不等的水泡，并可連成片，很似燙傷的皮膚改變。第二十五頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期二腦出血可能是在動脈粥樣硬化的基礎上,小血管壁損害比較嚴重，病人昏迷時躁動或抽搐,使血壓增高,造成小血管破裂。

腦梗塞

癲癇

遲發(fā)腦病

第二十六頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期二【輔助檢查

】

1血碳氧血紅蛋白測定

2

血尿常規(guī)檢查因血液濃縮，紅細胞、血紅蛋白增多、白細胞數(shù)可略增多。尿檢查可有少量紅白細胞和微量蛋白。比重可增高，合并擠壓綜合征時可出現(xiàn)肌紅蛋白尿。

3動脈血血氣分析血氧分壓下降酸堿失衡

4血清酶檢測

AST、GOT、ALT、GPT、CPK、CK-MB、CK-BB、LDH、MBD。這些酶在心、肺、腎、腦、骨胳肌、上述組織損傷時，這些酶釋放到血液內。

第二十七頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期二血電解質、肝腎功能心電圖檢查輕、中型急性CO中毒心電圖改變很輕。絕大多數(shù)病人心電圖檢查正常。重癥病人心電圖可表現(xiàn)：竇性心動過速、竇性心動過緩、心律不齊輕、中型急性CO中毒心電圖改變很輕。絕大多數(shù)病人心電圖檢查正常。重癥病人心電圖可表現(xiàn)：竇性心動過速、竇性心動過緩、心律不齊。第二十八頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期二腦電圖檢查

一般輕度CO中毒病人腦電圖主要為正常腦電圖,或廣泛輕度異常(慢波略多)，中、重度病人慢波增多,呈廣泛中度或重度異常(慢波彌漫性增多)，有時以局部(額葉多見)慢波增多為主。腦電圖異常的呈度與病情無明顯關系,與遲發(fā)腦病的發(fā)生也看不出有明顯關系。

第二十九頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期二顱腦CT、MRI檢查

輕、中度無異常改變。重度由于腦組織水腫以及在腦白質神經纖維脫髓鞘改變,約60%～80%病人表現(xiàn)大腦白質密度減低第三十頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期二【診斷標準】(1)有CO的接觸;(2)典型的臨床表現(xiàn);(3)集體發(fā)病;(4)血碳氧血紅蛋白(HbCO)陽性;(5)輔助條件。血清酶明顯增高、低氧血癥、呼吸性堿中毒或合并代謝性酸中毒、顱腦CT、白質密度降低等，可作診斷的輔助條件。

第三十一頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期二【常規(guī)治療】

.現(xiàn)場處置

進入中毒現(xiàn)場迅速打開門窗進行通風、換氣,斷絕煤氣來源。迅速搶出病人,置空氣清新地方

急診治療

1加速CO排除、改善機體缺氧立即吸氧

2降低顱內壓力

20%甘露醇，250ml靜注，20分鐘注完，速尿，20-40mg心功能衰竭、肺水腫時應用。第三十二頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期二3腎上腺皮質激素

具有穩(wěn)定細胞生物膜、改善毛細血管通透性、穩(wěn)定溶酶體、抑制磷脂酶A2活性、穩(wěn)定血小板和PMN，抑制血小板活性、PMN粘附及浸潤?？梢詼p輕組織水腫、降低顱內壓力，具有抗炎癥、抗過敏、抗休克、降低體溫的作用。氟美松10～40mg靜脈小壺。4

擴充血容量

重度急性CO中毒病人多數(shù)有脫水、血容量不足、末梢微循環(huán)不良，尤其伴休克時更明顯。低或小分子右旋糖酐、血漿或白蛋白等膠體溶液。

第三十三頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期二5抗氧化劑

維生素C、維生素E、銀杏葉制劑

金納多40ml加入250ml液體中靜滴。

6腦細胞賦能劑

ATP40mg輔酶A100單位加入500毫升液體中。7鈣離子阻斷劑

可以阻止Ca2+進入細胞內，減輕鈣的超載，并有擴張血管的作用。如尼莫同。8糾正酸堿失衡急性CO中毒病人多數(shù)伴有代謝性酸中毒。大量使用堿性藥物，可加重細胞內酸中毒應小劑量、多次使用。一般用碳酸氫鈉50-100mg一次。第三十四頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期二預防及控制感染促醒、改善腦細胞代謝、營養(yǎng)腦細胞、擴張血管藥物促進精神活動，縮短昏迷時間。醒腦靜20ml胞二磷膽堿1.0g、腦復康100ml、燈盞細辛40ml、麥普寧40ml、克林奧240ml

、川芎秦等。并發(fā)癥的治療

包括腦水腫、肺水腫、心衰、休克，急性腎功能衰竭，擠壓綜合征，筋膜間室綜合征等治療。其他

加強護理防止褥瘡、吸入性肺炎發(fā)生。高燒病人可采取冰帽、冰袋、冰水冼胃，冷鹽水灌腸等方法降溫。第三十五頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期二鎮(zhèn)靜及冬眠連續(xù)抽搐和難控制的高燒應及時使用鎮(zhèn)靜劑，如安定10mg肌注或靜注，冬眠靈25～50mg肌汪或靜注。。若抽搐不能緩解，高燒不退可進行人工冬眠，冬眠可降低病人氧耗量、降低機體代謝率,有利于腦組織恢復。第三十六頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期二【高壓氧治療】1.治療機理

CO與血紅蛋白親和力比氧與血紅蛋白親和力大250-300倍，而其解離小3600倍。CO排出遵循半排出規(guī)律，半排出期長短與氧分壓成反比。（1）加速HbCO、碳氧肌紅蛋白、細胞色素氧化酶與CO結合物解離：HbCO的解離速度與PaO2

呈正相關，即PaO2越高解離越快。常壓下CO半排出期320分，常壓吸純氧—80.3分，0.3Mpa吸純氧—23.3分（2）患者組織供氧充足使有氧氧化增強；無氧酵解減弱，能量增多，糾正酸中毒。第三十七頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期二

（3）降低顱內壓高壓氧環(huán)境中全身血管收縮。顱內血管收縮可以使顱內壓降低30%左右。（4）迅速控制肺水腫高壓環(huán)境下，呼吸道內壓力升高，可以加速肺間質滲出液回流到淋巴管和毛細血管內，迅速控制組織間水腫。（5）我們幾年來做了大量動物實驗和臨床觀察，證實高壓氧治療可以：①加速血管內皮細胞修復，使NO增高；②

PMN的粘附浸潤減輕；③血小板穩(wěn)定性增強；④細胞內Ca2+超載改善第三十八頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期二2高壓氧治療原則與方法

治療壓力與吸氧時間首次高壓氧治療吸氧時間，應根據(jù)治療壓力來定。吸氧時間短達不到清除CO的目的，吸氧時間過長會增加對組織的損害(氧中毒)。因此，在0.3MPa壓力下吸氧不應超過40分鐘0.2MPa壓力下吸氧不應超過80分鐘。首次高壓氧治療后，如病人昏迷、肺水腫末完全糾正，可于l2小時后再行高壓氧治療一次，此次應采取常規(guī)壓力(0.2～0.25MPa)。病情穩(wěn)定后應立即改為每日一次

，常規(guī)壓力、0.2-0.25ATA，較長的療程，一般不主張一天多次治療。第三十九頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期二3治療效果國內外20幾年來有大量文獻報道高壓氧對急性CO中毒的療效：(1)提高治愈率，減少死亡率國內報道治愈率為68.5-92.8%，總有效率為78.6-98.3%；死亡率0.7-2.4%。我院30年3萬余例資料統(tǒng)計：治愈率97.28%,有效率2.44%，死亡率

0.28%，總有效率99.72%。(2)減少后遺癥，降低致殘率。(3)減少遲發(fā)腦病發(fā)生率第四十頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期二二、職業(yè)病的高壓氧治療在生產勞動中遇有害因素，引發(fā)的疾病稱職業(yè)病。職業(yè)病包括：職業(yè)中毒、高原病、減壓病、森林腦炎、日射病、熱射病、振動病、炭疽病、塵肺、電光性眼炎、白內障、職業(yè)性難聽。在12類疾病中大多數(shù)高壓氧治療有效。急性CO中毒是最常見的多發(fā)病。第四十一頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期二

職業(yè)中毒

1、親神經毒物包括汽油、有機磷、苯等中毒

（1）汽油中毒汽油為易揮發(fā)、易燃有特殊氣味的液體，主要成分為4~12個碳原子的烴類物質，動力汽油為防爆、震加入四乙基鉛。【中毒機理】汽油的蒸汽經呼吸道吸入；誤服汽油可經消化道吸收；汽油偶可嗆入氣管。汽油在脂肪組織中溶解較多，故對神經系統(tǒng)影響較大。第四十二頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期二【臨床表現(xiàn)】

吸入汽油蒸汽輕度者，表現(xiàn)頭痛、頭暈、乏力、惡心、嘔吐、心悸、胸悶等。嚴重者可出現(xiàn)意識障礙。突然吸入大量、高濃度的汽油蒸汽可以麻痹呼吸中樞立刻死亡。誤服可引起口、咽、食道燒灼感以及腹痛、腹瀉、黑便等。嗆入氣管則可引發(fā)咳嗽、胸憋、氣短、胸痛等，嚴重時發(fā)生肺水腫。第四十三頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期二【高壓氧治療】1）治療機理①加速汽油從呼吸道排除；②改善機體缺氧；③控制肺水腫；④增強肝的解毒功能；⑤增強腎臟排泄功能⑥加速神經系統(tǒng)功能恢復。２)治療效果臨床報道不多。上海閔行醫(yī)院報道

1例汽油中毒昏迷、肺水腫病人高壓氧治療

1次即清醒。有報道重癥汽油中毒患者經3~4次高壓氧治療痊愈，輕者僅1次治療即明顯改善。第四十四頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期二（2）苯中毒苯是一種芳香族碳氧化合物，為油狀液體，易揮發(fā)。苯作為有機溶劑用于多種化工企業(yè)。吸入蒸汽和誤服均可使人畜中毒。由于苯與脂肪的親和力極強，很容易吸附在神經細胞的表面，所以急性中毒以中樞神經系統(tǒng)受損為主，慢性中毒主要損害造血系統(tǒng)（苯的代謝物－酚損害骨髓）。第四十五頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期二急性中毒：輕者表現(xiàn)：①神經癥狀（頭痛、頭暈、乏力，似醉酒，可有幻覺）；②消化道癥狀（惡心、嘔吐）；③局部刺激癥狀（流淚、畏光、咳嗽）。重癥表現(xiàn)昏迷、抽搐等。慢性中毒：表現(xiàn)白細胞減少，伴血小板減少。第四十六頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期二【高壓氧治療】

可以加速毒物從體內排除，控制肺水腫，降低顱內壓，加速病損組織器官修復。任和平（1994）報道，15人在貯罐內涂抹以苯為溶劑的防腐劑，2人當場死亡，1人昏迷伴肺水腫，12人為輕度中毒，立即行高壓氧治療，重癥患者首次治療后即清醒，輕癥患者癥狀明顯減輕，連續(xù)5~10次治療均痊愈出院。張雷杰等（2004）報道1例慢性苯及甲醛中毒，經常規(guī)及3個療程高壓氧治療痊愈出院。第四十七頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期二（3）有機磷中毒有機磷農藥在20世紀50~80年代廣泛應用，所以中毒病例極多。對其中毒機理、臨床表現(xiàn)及治療都有深入的研究，對重癥中毒的患者進行高壓氧治療的病例報道均在百例以上，并做動物試驗的基礎研究。臨床及實驗均證明對重癥（昏迷、肺水腫）病人輔以高壓氧治療效果顯著。第四十八頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期二2、刺激性氣體包括氨、光氣、氯氣、二氧化氮等。

(1)光氣中毒光氣（COCＬ2）的羰基（C＝O）可與人體內蛋白質、氨基酸、酶發(fā)生乙?；磻沟鞍踪|、酶等遭到破壞，干擾細胞代謝。吸入光氣產生呼吸道刺激癥狀，嚴重時可發(fā)生急性肺水腫。第四十九頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期二【高壓氧治療】1)治療機理:可控制肺水腫，加速呼吸道粘膜修復，改善機體缺氧。

2)治療效果李志才（1986）報道因光氣罐破裂造成工人中毒，經2次高壓氧治療，肺水腫被控制，5~6次痊愈出院。崔勛文（1981）報道在室內灶膛內燃燒沾滿四氯化碳的抹布（四氯化碳燃燒可產生光氣）致一家4口中毒，2人肺水腫，經緊急高壓氧治療，艙內吸氧30min時，癥狀改善，出艙時肺水腫已控制，經4~5次治療，痊愈出院。第五十頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期二

(2)氨中毒氨是一種無色有刺激性氣體，易溶于水。氨加壓可形成液氨，用于化工原料和化肥。【中毒機理】1）強烈的刺激性吸入高濃度氨氣興奮中樞神經，引發(fā)驚厥、抽搐、昏迷，吸入極高濃度氨氣可反射性引起呼吸、心跳驟停、猝死。

2）具有強烈的腐蝕性，因其為堿性故穿透力強，所以對皮膚、粘膜的燒傷面積大、創(chuàng)口深，易感染，難愈合。

第五十一頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期二3）氨氣吸入呼吸道內遇水分形成氨水，使眼結膜、鼻、咽、聲帶、氣管支氣管粘膜及肺泡充血、水腫，肺毛細血管內皮細胞受損，重者可致肺水腫?！九R床表現(xiàn)】1）輕度眼流淚、畏光、刺痛，發(fā)音嘶啞、咳嗽、痰中有血絲。

2）重癥喉頭水腫、肺水腫及低氧血癥。吸入高濃度氨氣可引發(fā)驚厥、抽搐、昏迷，甚至呼吸、心跳驟停。

第五十二頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期二【高壓氧治療】1）治療機理同前。2）治療效果關永家等（1989）報道1例昏迷、肺水腫的急性氨中毒患者，經常規(guī)治療效果不滿意，輔以高壓氧治療。首次艙內吸氧30分鐘，呼吸改善，雙肺羅音減少，連續(xù)治療3個小時，出艙時已清醒。海軍總醫(yī)院曾報道12例急性氨中毒，其中合并肺水腫者8例（其中4例伴心衰、感染、呼衰），經高壓氧治療，結果：痊愈9例，有效2例（遺留慢支1例、視力障礙1例），死亡1例（僅行1次高壓氧治療即死亡）。第五十三頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期二曾作恩等（2003）報道1例因液氨泄漏中毒1例，劇咳及意識朦朧，肺水腫，經高壓氧治療，首次治療神志清楚，10次治愈。宋月玲等（2002）報道因氨氣管道閥門故障致3人急性中毒，神志不清、肺水腫、繼發(fā)感染，經高壓氧治療1次肺水腫即控制，神志清醒。（3）其他氯氣、二氧化氮等中毒，高壓氧治療均有較好療效。第五十四頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期二3、窒息性氣體中毒

包括二氧化碳、甲烷、沼氣、天然氣、油田氣、液化石油氣等。這類氣體的毒性不大，但它們出現(xiàn)在空氣中，且濃度較大時，會排擠掉氧氣，使氧濃度降低，造成機體缺氧。第五十五頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期二

二氧化碳中毒【中毒機理】

二氧化碳低濃度可以興奮呼吸中樞，高濃度可以麻痹抑制呼吸中樞。實驗證明，新鮮空氣中二氧化碳達到5％時，對人無害，但空氣中氧濃度低至17％，二氧化碳濃度達4％即可使人中毒。第五十六頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期二

【高壓氧治療】

（1）治療機理同前。（2）治療效果因二氧化碳中毒不影響血液運輸氧的能力，不抑制細胞的內呼吸所以高壓氧治療窒息性氣體中毒的療效要比CO中毒要好，我們統(tǒng)計朝陽醫(yī)院10年內收治二氧化碳中毒24例（進入通風不良礦井8例、地窖取物7例、土煤窯倒塌5例、其他4例）來院時均昏迷、抽搐、肺水腫。經高壓氧治療，治愈22例（91.6％）、留下后遺癥1例（4.2％），死亡1例（4.2％，病情危重僅給1次高壓氧治療）。第五十七頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期二4、抑制內呼吸毒物包括一氧化碳、硫化氫、氰化物等。組織內進行的生物氧化消耗氧氣產生二氧化碳，與外（肺）呼吸相似（吸入氧氣，呼出二氧化碳），所以稱內呼吸。組織生物氧化有很多種酶參加。第五十八頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期二（1）硫化氫中毒

【中毒機理】1）刺激作用硫化氫與水結合后遇鈉生成硫化鈉，后者可刺激鼻與呼吸道粘膜。

2）內窒息硫化氫與氧化型細胞色素氧化酶的

Fe3十結合，使之失活。

3）破壞含硫氫基酶的活性，干擾組織代謝。

4）神經毒性作用低濃度可興奮神經，然后轉為抑制，極高濃度的硫化氫往往只吸一口就會引發(fā)呼吸中樞麻痹而猝死。第五十九頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期二【高壓氧治療】1）治療機理①迅速改善組織缺氧②加速硫化氫與細胞色素氧化酶結合物離和排除。③控制肺水腫、腦水腫。第六十頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期二(2）治療效果Talmi給大鼠造成硫化氫中毒，常壓下飼養(yǎng)組大鼠存活率為25％，常壓下吸純氧組大鼠存活率為24％。0.3ＭPa高壓氧治療組，存活率為75％。統(tǒng)計國內報道硫化氫中毒47例，經高壓氧治療痊愈35例（85.4％）、顯效4例（9.8％）、無效1例（2.4％）、死亡1例（2.4％）。潔欣、孫瑜（2000）報道漁民硫化氫中毒140例，均系港口卸魚時中毒，其中輕度中毒46例、中度中毒58例、重度中毒36例，分成兩組常規(guī)治療組98例，高壓氧組42例，兩組常規(guī)治療相同，高壓氧組同時進行高壓氧治療，結果見表。

第六十一頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期二療效見表：組別中毒程度例數(shù)治愈死亡常規(guī)組輕2828（100.0%）

0（0%）中4235（83.3%）7（16.7%）重288（28.6%）20（71.4%）高壓氧組輕1818（100.0%）0（0%）中1616（100.0%）0（0%）重86（70%）2（25.0%）第六十二頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期二140例內發(fā)生肺水腫13例，其中：高壓氧組4例全部治愈；常規(guī)組9例，治愈6例（66.6％）；昏迷9例，常規(guī)組6例，治愈2例（33.3％）；高壓氧組3例，治愈2例。第六十三頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期二2、氰化物中毒氰化物分有機和無機兩大類，有機氰化物稱晴類。氰化物中毒見于：①自殺、誤服氰化物；②電鍍、熏蒸業(yè)、吸入氰化物氣或粉塵；③食入含氰化物食品（苦杏仁、白果、木薯等）；④醫(yī)源性：硝普納。第六十四頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期二氰化物毒性取決于在體內析出氰離子（CN-）的能力。CN-可與細胞色素氧化酶的Fe3+結合，使其失去傳遞電子的能力，抑制內呼吸。嚴重的急性中毒可立刻呼吸心臟驟停死亡。高壓氧治療機理：①加速CN-與細胞色素氧化酶的解離速度；②可改善血液運送氧的能力；③迅速改善組織缺氧。第六十五頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期二高壓氧療效國內外均有大量動物實驗和臨床研究，Skene(1966)小鼠氰化物中模型，經高壓氧治療死亡率從96%降至20%。Tapp（1970）首次報道1例垂危患者常規(guī)治療無效后經高壓氧治愈。田貴森（1981）報道1例常規(guī)療無效的垂危氰化物中毒患者，1次高壓氧治療即好轉，第2次使昏迷變淺，9次痊愈。第六十六頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期二5親血紅蛋白類毒物包括一氧化碳、亞硝酸鹽、苯的胺基、硝基化合物等亞硝酸鹽中毒

【亞硝酸鹽中毒機理】亞硝酸鹽是一種強氧化劑，容易從血紅蛋白的Fe2十奪取一個電子，使亞鐵血紅蛋白變成高鐵血紅蛋白（Fe3十），失去攜帶氧的能力。由于高鐵血紅蛋白為青紫色，故病人的嘴唇、指甲、耳垂等處皮膚明顯紫紺。由于亞硝酸鹽多從消化道吸收中毒，故稱本病為腸原性紫紺癥。第六十七頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期二【高壓氧治療】1、治療機理（1）迅速糾正機體缺氧。（2）加速高鐵血紅蛋白解離速度。

2、治療效果動物實驗和臨床均證實高壓氧治療效果極佳。王桂玲（1990）報道25例（嗜睡14例、昏迷11例）1次高壓氧治療即全部清醒，共經3-5次治療，均痊愈出院。第六十八頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期二6親肝臟毒物。如四氯化碳四氯乙烯中毒高壓氧治療有效。

7其他毒物藥物中毒

1、安眠、鎮(zhèn)靜藥物中毒

2、強心藥物

3、奎寧中毒

4、酒精中毒

5、霉變甘蔗中毒

6、海洛因中毒性腦病第六十九頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期二以上中毒高壓氧治療有效。但大多數(shù)均系臨床療效的個案報道。所以關于職業(yè)中毒的高壓氧治療仍有大量的工作可作，包括機理研究、高壓氧治療的壓力、時間、療程的選擇、治療時機，以及高壓氧在職業(yè)中毒治療領域的推廣等方面都有廣闊的前途。第七十頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期二

三.氣栓癥、減壓病的高壓氧治療

氣體誤入血管（動脈、靜脈）隨血液流動，堵塞在血管的遠端造成栓塞，引起局部組織缺血缺氧而誘發(fā)一系列病理變化，稱氣栓癥。由于環(huán)境壓力降低（減壓）過快，原溶解在組織內的氮氣，在淋巴、血液、組織液內形成氣泡，所引起的疾病稱減壓病。在北京地區(qū)極罕見。但近年隨人工心肺機、介入治療、血液透析、胸部手術等在臨床上廣泛開展，氣栓癥的發(fā)病率和嚴重程度均有增加的趨勢。加壓治療是氣栓癥的首選療法，由于內陸地區(qū)（包括北京地區(qū)）均無加壓艙，所以高壓氧治療就是氣栓癥的首選療法。第七十一頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期二【病理變化】

氣泡進入靜脈一般栓塞在肺（房間隔缺損病人除外），進入動脈的氣泡則栓塞其他臟器或四肢。氣泡的致病機理：1.機械的栓塞造成被栓塞組織缺血缺氧，其病理變化與腦血栓相似。第七十二頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期二2.氣泡的表面的活性作用氣泡與血液之間的氣液交界面具有表面活性作用，可以粘附并激活血小板，聚集的血小板釋放出大量血管活性物質，如5-羥色胺、組胺、緩激肽、血小板凝血因子等。血管活性物質可刺激血管、支氣管平滑肌痙攣和血栓形成。如果不及時治療，血管活性物質還會增強血小板聚集、釋放加重血栓形成，嚴重時可誘發(fā)DIC。因此，氣栓一旦發(fā)生在肺、腦、心、腎、腸系膜等動脈內均應緊急進行高壓氧治療。第七十三頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期二

【高壓氧治療】1.治療機理

(1)根據(jù)波義耳-馬略特（Boyle-Mariotte）定律氣體（泡）的體積與壓力呈反比。在0.2MPa

下氣泡的體積縮小到1/2，在0.3MPa下氣泡縮小到1/3。氣栓體積縮小，可向血管遠端移動，減少栓塞容積。

(2)根據(jù)亨利(Henry)定律氣體（泡）體積縮小，壓力增高。泡內氣體壓力升高，利于氣泡內氣體向周圍彌散，使氣泡體積變小。

(3)治療中吸氧，氧氣替換出氣泡內氮氣。氣泡內氧更容易被組織吸收利用。第七十四頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期二

2.治療效果人們形容高壓氧治療氣栓癥“壓到病除”、“立竿見影”。國內外多見個案報道我科一年見曾治療1例腎透析病人，透析結束后感胸悶。呼吸科診氣栓癥，轉來我科，患者進艙時距發(fā)病已3小時，治療壓力采用0.28MPa，病人在艙內癥狀已消失。第七十五頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期二

四、急性高原病的高壓氧治療在地球上隨地勢升高，大氣壓力逐漸降低，氧分壓也相應減少。西藏拉薩海拔3658m，大氣壓力為465.79mmHg。海拔5000m高原大氣壓力僅為405mmHg，氧分壓84.8mmHg，肺泡氧分壓為60mmHg，PaO2僅為55-60mmHg。所以，平原的人進入高原地區(qū),因缺氧引起的疾病稱高原病。高原病多見于：①平原人進入高原（3000-4000m）；②高原人進入更高的地區(qū)；③高原人在平原居住一段時間后返回高原也易發(fā)生高原病。第七十六頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期二

高原病分急性和慢性，急性高原病中最常見的是急性高原反應癥。另外，比較嚴重需要緊急處置的：

1.急性高原性肺水腫:多在進入高原地區(qū)1~3天（最遲7~14天）突然胸蹙、咳嗽、呼吸困難，咯血性泡沫痰，雙肺有水泡音。

2.急性高原性腦水腫（腦病、昏迷）常見進入高原1-3天突然劇烈頭痛、頭昏、惡心、嘔吐，精神障礙和意識障礙，嚴重者可昏迷，處理不及時可因腦疝死亡。第七十七頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期二【高壓氧治療】1.治療機理（1）迅速糾正機體缺氧。（2）降低顱內壓。（3）控制肺水腫。

2.治療效果（1）迅速見效，一般一次即愈。（2）進入高原后立即做高壓氧還可預防高原病。第七十八頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期二五腦復蘇后腦衰竭常見病因溺水、自縊、電擊、窒息、麻醉意外、心臟病、休克、缺氧等第七十九頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期二臨床表現(xiàn)中、重度昏迷、四肢強直、驚厥、抽搐、高熱。去皮層狀態(tài)：病人腦干功能已恢復，由于大腦皮層損害較嚴重，仍處于抑制狀態(tài)，病人表現(xiàn)去皮層狀態(tài)（植物人）。第八十頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期二【高壓氧治療】治療機理

1迅速提高血氧分壓增加血氧含量、增加毛細血管氧氣彌散距離。糾正全身缺氧。

2控制腦缺氧、腦水腫惡性循環(huán)的發(fā)展。0.1Mpa下吸純氧大腦皮層血流減少12%，0.2Mpa下吸純氧大腦皮層血流減少21%，顱壓降低36%；0.3Mpa下吸純氧大腦皮層血流減少25%,顱壓數(shù)分鐘內降低40-50%。高壓氧下雖然腦血流減少但因動脈血氧分壓增加十幾倍，腦供氧反增加。第八十一頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期二3椎動脈血流增加，網(wǎng)狀激活系統(tǒng)所在的腦干血流增多利于蘇醒。4改善組織無氧和低氧代謝。5高壓氧下可增強組織有氧代謝和能量的產生保護重要器官。6高壓氧可促進腦血管的修復促進側枝循環(huán)的建立，改善微循環(huán)，使缺氧的神經組織重新獲得氧供，同時還可防止血小板和紅細胞聚集，防止腦梗塞。7促進神經細胞恢復，促進神經纖維髓鞘修復。第八十二頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期二治療指征心肺復蘇病人無絕對禁征均應進行高壓氧治療。治療方法時機：越早越好，如心電情況不穩(wěn)定，待穩(wěn)定后再進行治療。治療壓力：0.2-0.25Mpa第八十三頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期二治療時間

依病情而定。福建人民醫(yī)院搶救一心跳驟停病人艙內連續(xù)吸氧54小時，致病情穩(wěn)定，病人意識清楚才出艙。南京軍區(qū)總醫(yī)院搶救一心跳呼吸停止溺水兒童也在高壓氧艙吸氧16小時患兒意識、語言、運動基本恢復。但長時間吸氧易氧中毒。所以應采取間斷、較低壓力、控制氧濃度的方法進行治療。

第八十四頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期二療程急診搶救后依病情定。艙內監(jiān)護搶救設備：艙內呼吸機、心電、血壓、血氣、血氧監(jiān)測，搶救車，必備藥品。第八十五頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期二

六氣性壞疽的高壓氧治療氣性壞疽是由厭氧的梭狀芽孢桿菌引起。該菌包括產氣莢膜桿菌，水腫桿菌、腐敗桿菌等。它們多與需氧菌混合感染，以肌肉組織為主。由于這些菌可以產生很多種外毒素，這些外毒素都是“酶”，對組織破壞性極強，同時分解醣產生大量氣體和腐敗的臭味。所以創(chuàng)面擴展極快，肌肉組織呈暗紅、土灰、死肉樣，并有大量惡臭氣體，全身中毒癥狀明顯。毒素被吸收引起毒血癥可損害心、肝、腎造成多器官損傷。第八十六頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期二【常規(guī)治療】

①手術清創(chuàng)、引流，暴露創(chuàng)面；②大量抗生素；③全身支持療法；④吸氧。【高壓氧治療】

1、治療原理

厭氧菌的氧化還原電勢低（120mv），他只能在厭氧環(huán)境中攝取氧化還原電勢低的食物。在有氧環(huán)境中氧化還原電勢高，厭氧菌無法獲取食物（人體內PaO2為100mmHg時，氧化還原電勢為150mv）。在作高壓氧治療時PaO2高達1000-2000mmHg

，組織電勢極高不但會抑制細菌產生毒素的能力,并明顯抑制其生長。第八十七頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期二2、治療方法氣性壞疽的治療有特殊的方法，即3日7艙法.外科緊急處置結束后立即開始首艙治療。第一日3次，第2日和第3日，每12小時進行1次。第4日開始每日1次。高壓氧治療壓力為0.3MPa。第八十八頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期二3、治療效果本病并非罕見，美國統(tǒng)計每年約1000例，戰(zhàn)爭年代更多。在20世紀60年代前（尚無高壓氧）單純手術及抗生素治療，死亡率為50%~70%。20世紀60年代后以高壓氧,手術及抗生素治療,死亡率降至18%~31%。近幾年來由于抗生素的進步，死亡率降至10%左右。一般1次治療后，疼痛明顯減輕，2次治療后皮下氣腫消失、中毒癥狀減輕、體溫下降，3~4次傷口分泌物減少，3天結束體溫正常,傷口臭味消失，細菌培養(yǎng)（一）,治療7~14天可基本痊愈。第八十九頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期二七．急性腦梗塞的高壓氧治療【病生理變化】以往認為腦血管堵塞后，病灶中心地區(qū)，因缺血缺氧細胞壞死，周邊區(qū)域細胞發(fā)生變性、腫脹等改變。幾天后吞噬細胞進入，清理病灶。同時毛細血管以及膠質細胞增生，對病灶進行修復。但近來研究發(fā)現(xiàn)腦血管堵塞后病理變化非常復雜。Clark把病理變化分為四期。第九十頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期二１、細胞病變、壞死期本期主要是神經元的變性壞死，發(fā)生在血管堵塞的10~12h以內，主要因為缺血缺氧引發(fā)：

(1)能量嚴重匱乏因無氧酵解增強，有氧氧化減弱;(2)細胞內酸中毒糖無氧酵解產生大量有機酸;(3)細胞內Na+增多、K+減少由于能量匱乏，細胞膜上離子泵失活及膜通透性增強所致;第九十一頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期二(4)鈣超載細胞內Ca２+增高機理同上。鈣超載的結果：１)抑制細胞線粒體的氧化磷酸化；２)血管平滑肌痙攣；加重組織缺血；３)細胞僵硬紅細胞僵硬影響微循環(huán)，加重組織缺血；４)激活細胞膜磷脂酶，水解膜磷脂，造成細胞膜損壞，并產生白三烯、血栓素等活性物質。在4~6h以內上述變化尚在細胞內進行，細胞尚未死亡，此時仍處于可逆段，肉眼尚不能分辨出病灶界限。第九十二頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期二

2、炎癥反應期

此期在發(fā)病的12h~5、6d(1)細胞內、外水腫；(2)氧自由基增多；(3)鈣超載嚴重；(4)缺血/再灌性損傷主要因氧自由基增多和鈣超載所造成；(5)血管內皮細胞損傷-NO減少NO減少引發(fā)血管痙攣、PMN及血小本板活化；第九十三頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期二(6)中性粒細胞活化活化的PMN在基膜和組織內引起炎癥反應；(7)血小板活化粘附、聚集、釋放凝血因子形成血栓；(8)興奮性氨基酸（Glu）的毒性作用。上述８種損傷組織的機制，如患者只出現(xiàn)1~2種，則癥狀減輕，如全部出現(xiàn)時病情嚴重。第九十四頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期二３.修復期

病后第二周（6~14d），此期腦水腫已消失，炎癥反應消退，吞噬細胞、膠質細胞、毛細血管增生。近年來發(fā)現(xiàn)此期內可能出現(xiàn)遲發(fā)性腦損傷（細胞過度凋亡），機理尚在研究中。４.

發(fā)病2周后上述細胞增生減緩，形成軟化灶或液化腔。第九十五頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期二【高壓氧治療】１、治療機理：①Pao2增高，血漿溶解氧增多；②毛細血管血氧彌散距離增大；③出現(xiàn)反盜血現(xiàn)象；④降低顱內壓；⑤可以迅速改善病灶供氧和供血;

第九十六頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期二使機體發(fā)生如下改變：１)病變細胞內環(huán)境改善；２)有氧氧化增強，能量增多；３)無氧酵解停止，酸性產物減少，原蓄積的有機酸被氧化生成CO2和水;４)膜通透性改善，離子泵重新運轉，細胞內外離子和鈣超載被糾正。５)減輕鈣超載第九十七頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期二

６)血管內皮細胞修復７)中性粒細胞（PMN）穩(wěn)定８)血小板穩(wěn)定性增強９)減輕興奮性氨基酸（Glu）的損傷

第九十八頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期二

2、治療效果

(1)動物實驗

1)Corkill（1986）在沙鼠顱骨安裝有機玻璃，然后結扎一側頸動脈。分為高壓氧組和對照組。用視頻比色密度測量儀比較兩半球顏色。高壓氧組鼠大腦兩半球的顏色逐漸接近。

2)楊碩（1993）向小鼠頸內動脈注射血凝塊，造成腦梗塞，一組行高壓氧處置，另一組對照，同時處死做腦切片，測量梗塞灶體積，結果見表:

分組數(shù)量（只）梗塞灶體積全腦體積梗塞灶/全腦體積

(mm3)(mm3)(%)

高壓氧組921.05±8.591102.37±54.11.89

對照組541.88±6.861149.98±47.033.65

第九十九頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期二(2)臨床資料102篇3244例腦梗塞高壓氧療效見表：

治愈顯效有效無效總有效率460(14.2%)717(22.1%)1625(50.1%)442(13.6%)86.4%21篇有對照組

治愈顯效有效無效總有效率高壓氧組30.7%55.6%10.6%3.1%96.9%

對照組21.5%30.8%37.4%10.3%89..7%

第一百頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期二八急性顱腦損傷的高壓氧治療顱腦外傷包括：頭皮挫裂傷、頭皮下血腫、頭皮撕脫傷、顱骨骨折、腦震蕩、硬膜外及硬膜下血腫、腦挫裂傷等，以腦挫裂傷最嚴重，死亡率、致殘率較高，治療不當后果極嚴重。第一百零一頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期二腦挫裂傷是指因外力的抻、拉、挫、撕或機械性剪力作用，使軟腦膜、腦組織、血管、神經軸索受損。軟腦膜、腦組織有小出血點，靜脈淤血和腦水腫稱腦挫傷；如上述組織發(fā)生斷裂則稱腦裂傷。由于挫傷和裂傷在臨床上較難鑒別，故統(tǒng)稱腦挫裂傷。第一百零二頁，共一百一十二頁，編輯于2023年，星期二【病生理改變】腦挫裂傷除受外力打擊的瞬間損傷外；還會發(fā)生很嚴重，往往是致死，致殘的繼發(fā)性損傷。嚴重的腦挫裂傷后一般都會出