消化性潰瘍大學課件

消化性潰瘍大學課件優(yōu)選消化性潰瘍大學課件天平理論（學說）

攻擊因子（侵襲因素）：胃酸、胃蛋白 酶、微生物(Hp)、膽炎、乙醇、藥物等。防御因子（保護因素）：黏液/碳酸氫鹽 屏障、粘膜屏障、粘膜血流量、細胞 更新、前列腺素和表皮生長因子等。DU主要與攻擊因子作用過強有關；GU主要與防御因子作用減弱有關。

幽門螺桿菌（helicobacterpylori,Hp）感染

1）PU患者Hp的感染率明顯高于普通人群；（血清流行病學和組織學）2）根除Hp后，可以促進潰瘍愈合，并顯 著降低潰瘍的復發(fā)率。3）用Hp可以復制慢性胃炎的動物模型，而慢性胃炎是PU的前驅病變。

Hp造成PU的原因（機理）

Hp感染改變了粘膜防御因素與侵襲因素間的平衡。定植局部炎癥和免疫反應防御/修復；

增加胃酸分泌侵襲因素

Hp的毒力因子包括定植因子和損害因子

定植因子：“氨云”、黏附因子及胃粘膜上黏附因 子的受體。 能夠定植于十二指腸是因為十二指腸粘膜有胃上皮化生。損害因子：包括下列因素：1）分泌尿素酶產氨；2）分泌空泡毒素（VagA）；3）細胞毒素相關基因（CagA）蛋白；4）酯酶和磷脂酶A；5）免疫損傷（抗原模擬antigenicmimicry）6）引起高促胃液素血癥，胃酸增多。

Hp感染引起PU的機制（假說）

“漏屋頂”假說：“屋頂”：胃粘屏障（GU）“雨”：胃酸“泥漿水”：H+反滲“六因素假說”：Hp感染(DU)胃酸-胃蛋白酶活力增加十二指腸炎胃上皮化生高胃泌素血癥碳酸氫鹽分泌減少胃酸增多主要與DU有關，增多的原因

1）壁細胞總數(shù)（parietalcellmassPCM）增多(遺傳和高胃泌素血癥)2）壁細胞敏感性增強（胃泌素受體親和力增強和生長抑素減少）3）胃酸分泌的負反饋抑制機制缺陷4）迷走神經張力增強。特殊潰瘍后壁慢性穿孔：疼痛加劇，痛點固定，放射至背部，抗酸無效。急性穿孔：突發(fā)劇痛并波及全腹。急性出血：突發(fā)眩暈等。復合性潰瘍：DU與GU同時發(fā)生。多發(fā)性潰瘍：2個以上。巨大潰瘍：直徑>2cm。幽門管潰瘍：發(fā)生于幽門管，餐后即刻痛，治 療效果差，并發(fā)癥多。球后潰瘍：十二指腸球部以下的潰瘍。X線檢查易漏診，夜間痛明顯，易出血，治療 效果差。超越十二指腸第二段者，常提 示胃泌素瘤（gastrinoma，Zollinger- Ellisonsyndrome）。老年消化性潰瘍：不典型，并出血者難止，胃潰瘍多為高位，巨大潰瘍較多，需與胃 癌鑒別。高效（根除率≥90%）方案治療的DU可不證實；3）胃酸分泌的負反饋抑制機制缺陷“漏屋頂”假說：“屋頂”：胃粘屏障其他推薦的根除Hp治療指征和相關陳述以及支持推薦證據(jù)的強度AlimentPharm.3）胃酸分泌的負反饋抑制機制缺陷Hp感染改變了粘膜防御因素與侵襲因素間Maastricht2-2000推薦的治療策略根除Hp后可使大多數(shù)潰瘍治愈。在成人潰瘍粘膜中Hp感染檢出率為60%～80%,Hp根除失敗的可能原因十二指腸炎巨大潰瘍：直徑>2cm。十二指腸炎碳酸氫鹽分泌減少碳酸氫鹽分泌減少急性出血：突發(fā)眩暈等。優(yōu)選消化性潰瘍大學課件防御因子（保護因素）：黏液/碳酸氫鹽 屏障、粘膜屏障、粘膜血流量、細胞 更新、前列腺素和表皮生長因子等。兩種主藥均用，再加兩種抗生素，即為四聯(lián)方案。Hp休眠狀態(tài)（Bacteriaindormantforms）Hp檢測

1.血清抗Hp抗體2.快速尿素酶試驗（侵襲性首選）3.微氧培養(yǎng)4.涂片或HE染色5.Giemsa或Warthin-Starry（特殊）染色6.13C或14C-尿素呼氣試驗（根治復查首選）7.糞便菌體抗原檢測

X線鋇餐檢查

直接征象：龕影，有確診價值；間接征象：壓痛、切跡、激惹、畸形，僅 提示有潰瘍的可能，不能確診

胃鏡檢查和粘膜活檢

準確性和敏感性均高于X線檢查，是診斷和鑒別診斷的最主要手段和依據(jù)。直觀準確。

胃鏡檢查的適應證和禁忌證

適應癥：比較廣泛，一般來說，一切食管、胃、十二指腸疾病診斷不明者均可檢查。禁忌證：嚴重心肺疾患：嚴重心律失常，心力衰竭、心肌梗塞急性期、嚴重呼吸衰竭、支氣管哮喘發(fā)作期休克、昏迷等危重狀態(tài)神志不清、精神失常不合作者食管、胃、十二指腸穿孔急性期嚴重候部疾患、腐蝕性食管炎胃炎、巨大食管憩室、主動脈瘤、嚴重頸胸段脊柱畸形。

潰瘍并噴射性出血對吻(kiss)潰瘍活動期球部潰瘍疤痕期球部潰瘍疤痕期假性息室球部潰瘍并出血球部潰瘍活動期球部潰瘍并活動性出血胃癌進展期胃角潰瘍疤痕期（血清流行病學和組織學）pylori感染現(xiàn)狀準確性和敏感性均高于X線檢查，是診斷和鑒別診斷的最主要手段和依據(jù)。Hp休眠狀態(tài)（Bacteriaindormantforms）AlimentPharm.單獨應用對服用NSAID的高危者不足以預防潰瘍復發(fā)出血2001,9(9):1045-1049.防御因子（保護因素）：黏液/碳酸氫鹽 屏障、粘膜屏障、粘膜血流量、細胞 更新、前列腺素和表皮生長因子等。pylori感染現(xiàn)狀Hp根除失敗的可能原因潰瘍多為高位，巨大潰瘍較多，需與胃 癌鑒別。2）根除Hp后，可以促進潰瘍愈合，并顯 著降低潰瘍的復發(fā)率。（血清流行病學和組織學）療效果差，并發(fā)癥多。球部潰瘍疤痕期假性息室其他推薦的根除Hp治療指征和相關陳述以及支持推薦證據(jù)的強度Ｈｐ與胃食管反流病的關系：Ｈｐ陽性應根治攻擊因子（侵襲因素）：胃酸、胃蛋白 酶、微生物(Hp)、膽炎、乙醇、藥物等。球部潰瘍疤痕期假性息室PPIbid+次枸櫞酸鉍/次水楊酸鉍120mgqid+甲硝唑老年消化性潰瘍：不典型，并出血者難止，胃胃角潰瘍活動期吻合口潰瘍根除Hp治療

根除Hp后可使大多數(shù)潰瘍治愈。Hp相關性潰瘍無論初發(fā)、復發(fā)、活動或靜止，無論有無并發(fā)癥均應抗Hp治療。(含慢性活動性胃炎、Hp相關性胃粘膜淋巴瘤、癥狀頑固的Hp陽性功能性消化不良）

根除Hp治療方案

以鉍劑為主或以質子泵抑制劑為主，另加兩種抗生素即為三聯(lián)方案。兩種主藥均用，再加兩種抗生素，即為四聯(lián)方案?？笻p治療后復查

治療完成4周以后復查陰性者為根除（eradicate）。治療完成后立即復查為陰性的稱清除（clearance）。高效（根除率≥90%）方案治療的DU可不證實；難治性潰瘍有并發(fā)癥的DUGU治療后仍有頑固性消化不良癥狀者應證實革蘭氏陰性菌，能進入黏液，它能利用鞭毛，在粘液中游動任何空間，黏附于上皮細胞，逃避免疫反應。是重要的致病因素。ＨＰ感染及其相關疾?。龋鹗锹晕秆缀拖詽兊闹匾虏∫蜃?；Ｈｐ與胃癌發(fā)生相關；Ｈｐ是胃黏膜相關淋巴組織淋巴瘤重要致病因素；Ｈｐ與非甾體消炎藥是消化性潰瘍發(fā)生的２個重要的獨立危險因素；Ｈｐ與胃食管反流病的關系：Ｈｐ陽性應根治Ｈｐ與功能性消化不良：根治Ｈｐ可緩解ＦＤ。H.pylori感染現(xiàn)狀

世界有近半數(shù)人口感染Ｈ.pylori發(fā)達國家Hp感染率：成人為30%～50%

兒童為5%～15%年齡每增長一周歲，感染率平均增加1%～2%多項流行病學研究資料表明,Hp感染可使消化性潰瘍發(fā)生的風險增加6～8倍步曉華.中華消化內鏡雜志.1999,16(5):298.沈清燕.中華消化內鏡雜志.1999,16(1):44-45.任宏宇.中華消化內鏡雜志.2001,17(6):362-363.姚永莉,張萬岱.世界華人消化雜志.2001,9(9):1045-1049.

發(fā)展中國家Hp感染率：成年人高達80%10歲以下兒童感染率為50%

在成人潰瘍粘膜中Hp感染檢出率為60%～80%,

其中十二指腸潰瘍?yōu)?0%～100%Hp造成PU的原因（機理）療效果差，并發(fā)癥多。十二指腸炎高效（根除率≥90%）方案治療的DU可不證實；老年消化性潰瘍：不典型，并出血者難止，胃不能增強繼續(xù)用NSAID、接受抗酸分泌治療中病人消化性潰瘍的愈合球部潰瘍疤痕期假性息室其中十二指腸潰瘍?yōu)?0%～100%Ther2002;16:167-180Hp感染引起PU的機制（假說）攻擊因子（侵襲因素）：胃酸、胃蛋白 酶、微生物(Hp)、膽炎、乙醇、藥物等。防御因子（保護因素）：黏液/碳酸氫鹽 屏障、粘膜屏障、粘膜血流量、細胞 更新、前列腺素和表皮生長因子等。Hp感染改變了粘膜防御因素與侵襲因素間其他推薦的根除Hp治療指征和相關陳述以及支持推薦證據(jù)的強度在成人潰瘍粘膜中Hp感染檢出率為60%～80%,對吻(kiss)潰瘍活動期2001,9(9):1045-1049.Hp根除失敗的可能原因Hp休眠狀態(tài)（Bacteriaindormantforms）在成人潰瘍粘膜中Hp感染檢出率為60%～80%,Maastricht2-2000推薦的根除指征Maastricht2-2000推薦的根除指征極力推薦的根除Hp治療指征及支持推薦證據(jù)的強度AlimentPharm.Ther2002;16:167-180指征（Hp陽性）支持證據(jù)的強度消化性潰瘍（活動或不活動，包括有并發(fā)癥的潰瘍）1MALT淋巴瘤2萎縮性胃炎2胃癌切除術后3胃癌病人的一級親屬3病人希望治療（與病人的內科醫(yī)生詳細討論后）4Maastricht2-2000推薦的根除指征其他推薦的根除Hp治療指征和相關陳述以及支持推薦證據(jù)的強度AlimentPharm.Ther2002;16:167-180疾病區(qū)域推薦或陳述的水平支持證據(jù)的強度NSAID服用NSAID前減少潰瘍發(fā)生率建議2單獨應用對服用NSAID的高危者不足以預防潰瘍復發(fā)出血極力推薦2不能增強繼續(xù)用NSAID、接受抗酸分泌治療中病人消化性潰瘍的愈合極力推薦1Hp和NSAID/阿司匹林是消化性潰瘍發(fā)生的兩個獨立危險因素建議2Hp根除失敗的可能原因病人依從性欠佳抗生素耐藥胃內酸度過高細菌密度過高其他因素Hp異位寄生（Existenceofsanctuaries）Hp休眠狀態(tài)（Bacteriaindormantforms）宿主免疫功能低下“漏屋頂”假說：“屋頂”：胃粘屏障高效（根除率≥90%）方案治療的DU可不證實；嚴重心肺疾患：嚴重心律失常，心力衰竭、心肌梗塞急性期、嚴重呼吸衰竭、支氣管哮喘發(fā)作期定植因子：“氨云”、黏附因子及胃粘膜上黏附因 子的受體。其中十二指腸潰瘍?yōu)?0%～100%極力推薦的根除Hp治療指征及支持推薦證據(jù)的強度兩種主藥均用，再加兩種抗生素，即為四聯(lián)方案。能夠定植于十二指腸是因為十二指腸粘膜有胃上皮化生。pylori感染現(xiàn)狀（血清流行病學和組織學）巨大潰瘍：直徑>2cm?！傲蛩丶僬f”：Hp感染老年消化性潰瘍：不典型，并出血者難止，胃Ｈｐ與非甾體消炎藥是消化性潰瘍發(fā)生的２個重要的獨立危險因素；在成人潰瘍粘膜中Hp感染檢出率為60%～80%,pylori感染現(xiàn)狀2）壁細胞敏感性增強（胃泌素受體親和力增強和生長抑素減少）兩種主藥均用，再加兩種抗生素，即為四聯(lián)方案。3）細胞毒素相關基因（CagA）蛋白；Hp根除失敗的可能原因對吻(kiss)潰瘍活動期根除Hp后可使大多數(shù)潰瘍治愈。Hp根除失敗的可能原因其中十二指腸潰瘍?yōu)?0%～100%幽門管潰瘍：發(fā)生于幽門管，餐后即刻痛，治6）引起高促胃液素血癥，胃酸增多。Ther2002;16:167-180超越十二指腸第二段者，常提 示胃泌素瘤（gastrinoma，Zollinger- Ellisonsyndrome）。能夠定植于十二指腸是因為十二指腸粘膜有胃上皮化生。幽門管潰瘍：發(fā)生于幽門管，餐后即刻痛，治年齡每增長一周歲，感染率平均增加1%～2%治療完成后立即復查為陰性的稱清除（clearance）。對吻(kiss)潰瘍活動期老年消化性潰瘍：不典型，并出血者難止，胃不能增強繼續(xù)用NSAID、接受抗酸分泌治療中病人消化性潰瘍的愈合準確性和敏感性均高于X線檢查，是診斷和鑒別診斷的最主要手段和依據(jù)。十二指腸炎Hp感染改變了粘膜防御因素與侵襲因素間巨大潰瘍：直徑>2cm。球部潰瘍疤痕期假性息室超越十二指腸第二段者，常提 示胃泌素瘤（gastrinoma，Zollinger- Ellisonsyndrome）。定植因子：“氨云”、黏附因子及胃粘膜上黏附因 子的受體。年齡每增長一周歲，感染率平均增加1%～2%高胃泌素血癥Hp感染引起PU的機制（假說）pylori感染現(xiàn)狀“泥漿水”：H+反滲Maastricht2-2000推薦的治療策略Maastricht2-2000推薦的治療策略Hp根除失敗的可能原因對吻(kiss)潰瘍活動期其中十二指腸潰瘍?yōu)?0%～100%1）壁細胞總數(shù)（parietalcellmassPCM）增多(遺傳和高胃泌素血癥)極力推薦的根除Hp治療指征及支持推薦證據(jù)的強度攻擊因子（侵襲因素）：胃酸、胃蛋白 酶、微生物(Hp)、膽炎、乙醇、藥物等。能夠定植于十二指腸是因為十二指腸粘膜有胃上皮化生。Hp根除失敗的可能原因2001,17(6):362-363.Hp感染改變了粘膜防御因素與侵襲因素間Hp異位寄生（Existenceofsanctuaries）十二指腸炎能夠定植于十二指腸是因為十二指腸粘膜有胃上皮化生。食管、胃、十二指腸穿孔急性期在成人潰瘍粘膜中