醫(yī)學專題-冠脈造影室和其他檢查放射性核素檢查

冠狀動脈(guānzhuàng-dòngmài)粥樣硬化性心臟病

心絞痛

浙江大學醫(yī)學院附屬(fùshǔ)第一醫(yī)院朱建華第一頁，共五十一頁。編輯ppt心腦血管疾病(jíbìng)是人類死亡的首位原因第二頁，共五十一頁。編輯ppt在我國，每20秒鐘就有1人死于心腦血管系統(tǒng)疾病。在我們身邊(shēnbiān)的數(shù)字第三頁，共五十一頁。編輯ppt第一節(jié)

動脈(dòngmài)粥樣硬化

動脈硬化包括：動脈粥樣硬化(atherosclerosis)常見且最重要

小動脈硬化(arteriolosclerosis)動脈中層硬化動脈粥樣硬化的特點：在動脈硬化過程中，受累動脈的病變從內(nèi)膜開始，先后(xiānhòu)有多種病變合并存在，包括局部有脂質(zhì)和復合糖類積聚、出血和血栓形成、纖維組織增生和鈣質(zhì)沉著，并有動脈中層的逐漸退變和鈣化。

第四頁，共五十一頁。編輯ppt主要的危險(wēixiǎn)因素

年齡(niánlíng)本病多見于40歲以上的中、老年人，49歲以后進展較快。性別男性多見，男女比例約為2：1，女性患病常在絕經(jīng)期后。

血脂血液總膽固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白(LDL)或極低密度脂蛋白(VLDL)增高，高密度脂蛋白(HDL)減低。血壓高血壓患者患本病者較血壓正常者高3～4倍。吸煙吸煙者本病的發(fā)病率和病死率增高2～6倍，且與每日吸煙的支數(shù)呈正比。糖尿病糖尿病患者中本病發(fā)病率較無糖尿病者高2倍，本病患者糖耐量減低者頗常見。

第五頁，共五十一頁。編輯ppt發(fā)病(fābìng)機制

脂質(zhì)浸潤學說認為血中增高的脂質(zhì)侵入動脈壁，堆積在平滑肌細胞、膠原和彈性纖維之間，引起平滑肌細胞增生。

血小板聚集和血栓形成學說

平滑肌細胞克隆學說強調(diào)平滑肌細胞的單克隆性繁殖使之不斷增生并吞噬脂質(zhì)，形成動脈粥樣硬化。

損傷反應學說認為本病各種主要危險(wēixiǎn)因素最終都損傷動脈內(nèi)膜，而粥樣斑塊的形成是動脈對內(nèi)膜損傷作出反應的結(jié)果。近年多數(shù)學者支持這種學說。本學說的內(nèi)容其實涵蓋了上述3種學說的一些論點。第六頁，共五十一頁。編輯ppt病理解剖

動脈粥樣硬化的病理變化主要累及：體循環(huán)的大型彈力型動脈(如主動脈)、中型肌彈力型動脈(以冠狀動脈和腦動脈受累最多，肢體各動脈、腎動脈和腸系膜動脈亦可受累)肺循環(huán)動脈極少受累。

病理變化有3種類型：脂質(zhì)條紋病變早期病變纖維斑塊病變進行性動脈粥樣硬化最具特征性的病變復合病變由纖維斑塊發(fā)生(fāshēng)出血、壞死、潰瘍、鈣化和附壁血栓所形成第七頁，共五十一頁。編輯ppt動脈粥樣硬化(yìnghuà)-斑塊演變過程第八頁，共五十一頁。編輯ppt病理(bìnglǐ)生理

動脈粥樣硬化動脈管腔狹窄或閉塞動脈管壁破壞冠狀動脈:心絞痛、心肌梗死

腦動脈:腦萎縮腎動脈:高血壓或腎臟萎縮下肢動脈:間歇性跛行、壞疽主動脈瘤破裂腦動脈破裂：腦血管意外本章主要(zhǔyào)內(nèi)容第九頁，共五十一頁。編輯pptVulnerablePlaque“ActiveVolcano”ThromboticeffectACSCalcifiedPlaque“DormantVolcano”HomodynamiceffectStableAngina

ClinicalPresentationsofCoronaryDisease第十頁，共五十一頁。編輯ppt防治

一、一般防治措施(一)發(fā)揮患者的主觀能動性配合治療(二)合理的膳食(三)適當?shù)捏w力勞動和體育(四)合理安排工作和生活(五)提倡不吸煙，不飲烈性酒(六)積極治療與本病有關(guān)(yǒuguān)的一些疾病第十一頁，共五十一頁。編輯ppt防治二、藥物治療(一)擴張血管(xuèguǎn)藥物(二)調(diào)節(jié)血脂藥1．主要降低血甘油三酯，也降低血膽固醇的藥物(1)貝特類(fibrates)：非諾貝特(fenofibrate)等。(2)煙酸類(nicotinicacid)：2．主要降低血膽固醇，也降低血甘油三酯的藥物

他汀類(statins):普伐他汀(pravastatin)；辛伐他汀(simvastatin)；氟伐他汀(fluvastatin)；阿托伐他汀(atovastatin)等。第十二頁，共五十一頁。編輯pptLDL-C下降(xiàjiàng)乳糜(rǔmí)微粒和VLDL殘粒,IDL,LDL-C減少恢復內(nèi)皮功能(gōngnéng)維持平滑肌功能

抗炎作用減少血栓形成內(nèi)腔脂質(zhì)核心巨噬細胞平滑肌細胞他汀藥物對急性冠脈綜合征

臨床益處的潛在機制

他汀藥物*第十三頁，共五十一頁。編輯ppt防治(三)抗血小板藥物(yàowù)阿司匹林氯吡格雷(clopidogrel)或噻氯匹定血小板糖蛋白Ⅱb／Ⅲa受體阻滯劑雙嘧達莫第十四頁，共五十一頁。編輯ppt防治三、手術(shù)治療1外科手術(shù):包括對狹窄或閉塞的血管，特別是冠狀動脈、腎動脈和四肪動脈施行再通、重建或旁路移植等，以恢復動脈的供血。2介入治療:經(jīng)心導管進行血管成形術(shù)及支架術(shù)，是目前(mùqián)發(fā)展最快的領(lǐng)域.第十五頁，共五十一頁。編輯ppt第二節(jié)冠狀動脈(guānzhuàng-dòngmài)粥樣硬化性心臟病

Definition:指冠狀動脈粥樣硬化使血管腔阻塞，導致心肌缺血、缺氧而引起的心臟病，它和冠狀動脈功能性改變(痙攣(jìnɡluán))一起，統(tǒng)稱冠狀動脈性心臟病(coronaryheartdisease)，簡稱冠心病。第十六頁，共五十一頁。編輯ppt冠狀動脈(guānzhuàng-dòngmài)血管樹解剖示意圖第十七頁，共五十一頁。編輯ppt流行(liúxíng)特點多發(fā)生在40歲以后，男性多于(duōyú)女性，腦力勞動者較多。在歐美國家本病極為常見，美國占人口死亡數(shù)的1/3～1/2，占心臟病死亡數(shù)的50％～75％。在我國，本病不如歐美多見，約占心臟病死亡數(shù)的10％～20％，但近年有增多的趨勢。第十八頁，共五十一頁。編輯pptCVD:Anincreasingproblem目前世界上有1千6百萬人死于心血管疾病1全球近1/3心血管疾病病人死亡到2010,發(fā)展中國家死亡人數(shù)增多到2020,世界上將有2千5百萬人死于心血管疾病據(jù)流調(diào)資料顯示我國急性冠脈綜合征的年發(fā)病率為50/100,000人，而且這一數(shù)字正在(zhèngzài)逐年增加1第十九頁，共五十一頁。編輯ppt分型根據(jù)冠狀動脈病變的部位、范圍、血管阻塞程度和心肌供血不足的發(fā)展速度、范圍和程度的不同(bùtónɡ)，可分為五種臨床類型：無癥狀型冠心病患者無癥狀，但靜息時或負荷試驗后有ST段壓低等心肌缺血的心電圖改變；病理學檢查心肌無明顯組織形態(tài)改變。心絞痛型冠心病有發(fā)作性胸骨后疼痛，為一過性心肌供血不足引起。病理學檢查心肌無明顯組織形態(tài)改變或有纖維化改變。第二十頁，共五十一頁。編輯ppt分型心肌梗死型冠心病癥狀嚴重，由冠狀動脈閉塞致心肌急性缺血性壞死所致。缺血性心肌病表現(xiàn)為心臟增大、心力衰竭和心律失常，為長期心肌缺血導致(dǎozhì)心肌纖維化引起。臨床表現(xiàn)與原發(fā)性擴張型心肌病類似。猝死型冠心病因原發(fā)性心臟驟停而猝然死亡，多為缺血心肌局部發(fā)生電生理紊亂，引起嚴重的室性心律失常所致。第二十一頁，共五十一頁。編輯ppt第一(dìyī)部分心絞痛冠狀動脈供血不足，心肌急劇的、暫時的缺血與缺氧所引起的臨床綜合征。多見于男性(nánxìng)、40歲以上。勞累、情緒激動、飽食等為常見誘因。除冠狀動脈粥樣硬化外，還可由主動脈瓣狹窄或關(guān)閉不全、梅毒性主動脈炎、肥厚型心肌病等引起。第二十二頁，共五十一頁。編輯ppt發(fā)病(fābìng)機制當冠狀動脈血流量不能滿足心肌代謝的需要，引起心肌急劇的、暫時的缺血缺氧時，即產(chǎn)生心絞痛。心肌氧耗的多少由心肌張力、心肌收縮強度和心率所決定。冠狀動脈狹窄或部分分支(fēnzhī)閉塞時，一旦心臟負荷突然增加，如勞累、激動、左心衰竭等，心肌氧耗量增加，而冠脈血液供給不足，即引起心絞痛。第二十三頁，共五十一頁。編輯ppt病理(bìnglǐ)解剖和病理(bìnglǐ)生理冠狀動脈(dòngmài)造影顯示穩(wěn)定型心絞痛的患者，有1、2或3支動脈(dòngmài)直徑減少>70％的病變者分別各有25％左右，5％～10％有左冠狀動脈(dòngmài)主干狹窄，其余約15％患者無顯著狹窄。心絞痛發(fā)作時可有左心室收縮力和收縮速度降低、心搏量和心排血量降低、左心室舒張末期壓增加等左心室收縮和舒張功能障礙的病理生理變化。第二十四頁，共五十一頁。編輯ppt臨床表現(xiàn)發(fā)作性胸痛

部位

胸骨體中、上段之后可波及心前區(qū)，常放射至左肩、左臂內(nèi)側(cè)，或至頸、咽或下頜部。性質(zhì)

壓迫或緊縮感，也可有燒灼感。誘因體力勞動或情緒激動(jīdòng)，飽食、寒冷、吸煙、心動過速、休克等亦可誘發(fā)。疼痛發(fā)生于勞力或激動的當時。持續(xù)時間

3～5分鐘內(nèi)逐漸消失緩解停止活動、舌下含用硝酸甘油有助于緩解。體征平時一般無異常體征。發(fā)作時常見心率增快、血壓升高等。第二十五頁，共五十一頁。編輯ppt實驗室和其他(qítā)檢查一、心電圖

發(fā)現(xiàn)(fāxiàn)心肌缺血、診斷心絞痛最常用的方法靜息時心電圖

約半數(shù)患者在正常范圍發(fā)作時心電圖

絕大多數(shù)患者可出現(xiàn)暫時性心肌缺血引起的ST段移位，常見ST段壓低0．1mV(1mm)以上，發(fā)作緩解后恢復。第二十六頁，共五十一頁。編輯ppt實驗室和其他(qítā)檢查運動負荷試驗(shìyàn)

運動方式為分級平板或踏車，心電圖改變主要以ST段水平型或下斜型壓低≥0.1mV(J點后60～80ms)持續(xù)2分鐘作為陽性標準。動態(tài)心電圖

可從中發(fā)現(xiàn)心電圖ST-T改變和各種心律失常，出現(xiàn)時間可與患者的活動和癥狀相對照。第二十七頁，共五十一頁。編輯ppt平板(píngbǎn)運動試驗第二十八頁，共五十一頁。編輯ppt實驗室和其他(qítā)檢查二、冠狀動脈(guānzhuàng-dòngmài)造影

可使左、右冠狀動脈及其主要分支得到清楚的顯影，發(fā)現(xiàn)狹窄部位及其程度。管腔直徑減少70％～75％以上會嚴重影響血供，50％～70％者也有一定意義。第二十九頁，共五十一頁。編輯ppt冠脈造影是近年發(fā)展起來(qǐlái)的冠心病介入診斷技術(shù)。能直觀的反映冠脈病變，對下一步的治療有指導意義，并為放置支架、冠脈搭橋等治療方法提供了有力的支持。因此，冠脈造影是冠脈診斷的金標準。冠脈造影(zàoyǐng)第三十頁，共五十一頁。編輯ppt實驗室和其他(qítā)檢查指征:對內(nèi)科治療中心絞痛仍較重者，明確動脈病變情況擬考慮介入性治療或旁路(pánɡlù)移植手術(shù)；胸痛似心絞痛而不能確診者。第三十一頁，共五十一頁。編輯ppt冠脈造影(zàoyǐng)第三十二頁，共五十一頁。編輯ppt實驗室和其他(qítā)檢查三、放射性核素檢查201Tl(鉈)心肌顯像

201Tl隨冠狀血流很快被正常心肌所攝取(shèqǔ)。休息時灌注缺損主要見于心肌梗死后瘢痕部位。在冠狀動脈供血不足部位的心肌，則明顯的灌注缺損僅見于運動后缺血區(qū)。放射性核素心腔造影四、其他

如X線檢查、超聲心動圖、冠脈內(nèi)超聲顯像等。第三十三頁，共五十一頁。編輯pptSoftor‘Vulnerable’PlaqueImagingby64sliceMSCT第三十四頁，共五十一頁。編輯ppt診斷(zhěnduàn)根據(jù)典型(diǎnxíng)的發(fā)作特點和體征，含用硝酸甘油后緩解，結(jié)合年齡和存在冠心病易患因素，除外其他原因所致的心絞痛，一般即可建立診斷。診斷有困難者可考慮行選擇性冠狀動脈造影。第三十五頁，共五十一頁。編輯ppt心絞痛的分型勞累(láolèi)性心絞痛

疼痛由體力勞累、情緒激動等誘發(fā)穩(wěn)定型心絞痛初發(fā)型心絞痛惡化型心絞痛第三十六頁，共五十一頁。編輯ppt心絞痛的分型自發(fā)性心絞痛

疼痛與體力勞累等無明顯關(guān)系(guānxì)

臥位型心絞痛變異型心絞痛急性冠狀動脈功能不全(中間綜合征)梗死后心絞痛3.混合性心絞痛第三十七頁，共五十一頁。編輯ppt鑒別(jiànbié)診斷心臟神經(jīng)癥急性心肌梗死疼痛部位與心絞痛相仿，但性質(zhì)更劇烈，持續(xù)時間可達數(shù)小時。其他疾病引起心絞痛包括主動脈瓣狹窄或關(guān)閉不全、肥厚型心肌病、X綜合征等肋間神經(jīng)痛不典型(diǎnxíng)疼痛還需與食管病變、膈疝、消化性潰瘍、腸道疾病、頸椎病等相鑒別第三十八頁，共五十一頁。編輯ppt治療(zhìliáo)原則改善冠狀動脈血供減輕心肌耗氧同時治療動脈(dòngmài)粥樣硬化第三十九頁，共五十一頁。編輯ppt（一）發(fā)作(fāzuò)時治療休息

一般患者在停止活動后癥狀即可消除。藥物(yàowù)治療

較重的發(fā)作，可使用作用較快的硝酸酯制劑。能擴張冠狀動脈，增加冠狀循環(huán)的血流量，且對周圍血管有擴張作用，可以減低心臟前后負荷和心肌的需氧。硝酸甘油可用0．3～0．6mg，舌下含化，1～2分鐘即開始起作用，約半小時后作用消失。硝酸異山梨酯第四十頁，共五十一頁。編輯ppt（二）緩解(huǎnjiě)期治療盡量避免各種誘因抗心絞痛藥物硝酸酯制劑

如硝酸異山梨酯、戊四硝酯、長效硝酸甘油制劑β受體阻滯劑

可減慢心率、降低血壓，減低心肌(xīnjī)收縮力和氧耗量。常用的有普萘洛爾、美托洛爾、阿替洛爾等。3.鈣通道阻滯劑

抑制心肌收縮，減少心肌氧耗；擴張冠狀動脈，解除冠狀動脈痙攣。治療變異型心絞痛以鈣通道阻滯劑的療效最好。4.冠狀動脈擴張劑

如雙嘧達莫第四十一頁，共五十一頁。編輯ppt（三）經(jīng)皮穿刺(chuāncì)腔內(nèi)冠狀動脈成形術(shù)是擴張冠狀動脈內(nèi)徑，解除其狹窄，改善其對心肌血液供應的一種非外科手術(shù)方法，其緩解癥狀的作用迅速可靠。1977年開始應用于臨床，目前已被廣泛采用，并部分取代了冠狀動脈旁路移植手術(shù)。近年來，由于技術(shù)的進步，適應癥明顯擴大，對冠脈遠端狹窄、不穩(wěn)定型心絞痛、急性心肌梗死、幾乎全閉和術(shù)后再狹窄者，均在考慮(kǎolǜ)進行本手術(shù)之列。第四十二頁，共五十一頁。編輯ppt經(jīng)皮穿刺(chuāncì)腔內(nèi)冠狀動脈成形術(shù)第四十三頁，共五十一頁。編輯ppt經(jīng)皮穿刺(chuāncì)腔內(nèi)冠狀動脈成形術(shù)第四十四頁，共五十一頁。編輯ppt經(jīng)皮穿刺(chuāncì)腔內(nèi)冠狀動脈成形術(shù)全球冠脈介入治療200萬例,遠遠超過冠脈搭橋手術(shù)治療98%以上的冠脈介入治療手術(shù)使用(shǐyòng)支架冠脈介入手術(shù)的創(chuàng)傷和并發(fā)癥較少第四十五頁，共五十一頁。編輯ppt技術(shù)革命(gé〃mìng)帶來了冠心病治療的全

時代外科搭橋(dāqiáo)手術(shù)時代單純(dānchún)球囊擴張時代(1977-1994)金屬裸支架時代(1994-)手術(shù)要求高費用昂貴病人創(chuàng)