孕產(chǎn)婦急救中心急危重癥處理原則

孕產(chǎn)婦急救中心急危重癥處理原則第一頁，共一百一十一頁，編輯于2023年，星期二羊水栓塞第二頁，共一百一十一頁，編輯于2023年，星期二一、臨床表現(xiàn)

1．分娩時或分娩后短時間內(nèi)出現(xiàn)嚴重休克，伴有寒戰(zhàn)、煩躁、咳嗽等先兆癥狀，接著出現(xiàn)呼吸困難，肺動脈高壓，抽搐繼而呼吸、循環(huán)衰竭。

大約1／3病人半小時內(nèi)死亡，1／3患者1小時內(nèi)死亡。第三頁，共一百一十一頁，編輯于2023年，星期二2．DIC凝血功能障礙，開始高凝繼而發(fā)展到低凝，皮膚粘膜創(chuàng)面出血，繼之便血、血尿。嘔血、牙齦出血等多部位、全身出血，陰道出血呈“傾倒式”大量出血。3．急性腎功能衰竭：由于腎臟的低灌流、微血栓所致，如24小時尿量少于100cc稱無尿，少于400cc稱少尿。急性腎衰無尿少尿出現(xiàn)，BUN上升、血肌酐增加。4．胎兒宮內(nèi)缺氧，胎兒死亡率增加。第四頁，共一百一十一頁，編輯于2023年，星期二發(fā)病時期：90%以上的病例發(fā)生于分娩過程中，尤其是胎兒娩出的前后、濫用縮宮素、宮縮過強前驅(qū)癥狀：寒戰(zhàn)、煩躁不安、惡心、嘔吐、氣急等。典型臨床經(jīng)過可分三個階段：休克期、出血期、腎衰期。1.心肺功能衰竭和休克2.DIC引起的出血3.急性腎功衰竭第五頁，共一百一十一頁，編輯于2023年，星期二1.休克是肺動脈高壓引起的心力衰竭、急性呼吸循環(huán)衰竭及變態(tài)反應(yīng)引起的休克。

癥狀：嗆咳、呼吸困難、紫紺體癥：BP↓、P↑、面色蒼白、四肢厥冷、肺底部聽診有濕羅音、心率快弱第六頁，共一百一十一頁，編輯于2023年，星期二2.DIC難以控制的全身廣泛出血以子宮大出血為主，大量陰道流血切口滲血全身皮膚粘膜出血針眼出血消化道大出血第七頁，共一百一十一頁，編輯于2023年，星期二3.急性腎功衰竭少尿、無尿、尿毒癥第八頁，共一百一十一頁，編輯于2023年，星期二

特別指出的是：以上癥狀在每一位患者中不一定同時出現(xiàn)，也不是必須從第一癥狀發(fā)展到第二、第三癥狀?？梢砸孕菘藶橹饕憩F(xiàn)，也可以以DIC為主要表現(xiàn)，千萬注意不可把羊水栓塞導(dǎo)致的產(chǎn)后出血誤診為宮縮乏力性出血，延誤搶救與治療。第九頁，共一百一十一頁，編輯于2023年，星期二二、實驗室診斷--特異性檢查

血液中找到羊水成份可以確定診斷。北京市29例死于羊水栓塞病人，有7例在臨死前或死后立即抽了外周靜脈血或心血涂片發(fā)現(xiàn)了羊水的有形物質(zhì)或鱗狀上皮細胞。血標本取自右心室最好，臨床上可利用中心靜脈壓測定時插管取上腔或下腔靜脈血，或心跳驟停時心內(nèi)注射時取血，離心靜止分成三層，低層為血球，中層為白細胞及羊水，表層為血漿，取中層涂片染色進行鏡檢。

第十頁，共一百一十一頁，編輯于2023年，星期二三、診斷要點臨床表現(xiàn)：病史、不明原因的休克

輔助檢查：

1.查羊水有形物質(zhì)：下腔靜脈、末梢靜脈血

2.胸部X線：雙肺彌漫性點片狀影，沿肺門分布、輕度肺不張、右心擴大。

3.心功能檢查：心電圖、彩色多普勒：右房、右室擴大、心排除量↓、心肌勞損

4.DIC檢查：

5.尸檢：

第十一頁，共一百一十一頁，編輯于2023年，星期二四、處理（management)臨床考慮羊水栓塞，應(yīng)邊搶救邊做輔助檢查以確診主要原則：

改善低氧血癥抗過敏抗休克防治DIC防治腎功能衰竭預(yù)防感染第十二頁，共一百一十一頁，編輯于2023年，星期二羊水栓塞搶救的九項措施

DROP-CHHEBS九項措施D——多巴胺R——酚妥拉明O——氧P——罌粟堿C——西地蘭H——激素HE——肝素B——輸血S——NaHCO3第十三頁，共一百一十一頁，編輯于2023年，星期二羊水栓塞搶救的九項措施

關(guān)鍵是早發(fā)現(xiàn)、早診斷、早治療。1．抗過敏：地塞米松20mg～40mgIV。2．缺氧是死亡的根本原因，經(jīng)鼻管給氧與供氧吸入氧流量有關(guān)，每提高1升氧流量只能提高2％氧濃度。因此不主張鼻管給氧，應(yīng)視患者情況給予面罩給氧或高頻通氣給氧，必要時氣管插管給氧。3．治療肺動脈高壓：鹽酸罌粟堿30~90mg溶于10%~25%的葡萄糖中靜推，酚妥拉明20mg靜脈滴入，氨茶堿250mg加入5%~10%GS，IV；壓寧定25mg靜脈滴入，其它如654-Ⅱ第十四頁，共一百一十一頁，編輯于2023年，星期二4．抗休克：擴容應(yīng)在中心靜脈壓監(jiān)測之下進行，（輸血、補液）血管活性藥物首選多巴胺，它可以增強心肌收縮力，增加心排出量，具有升壓及擴張血管的功能，增加血流量，特別是腎血流量。如血壓上升不滿意，視情況可以加用阿拉明。5．防治DIC：早期使用肝素，肝素為硫酸粘多糖，具有強大的抗凝作用，主要對抗凝血酶，防止微血栓形成，但不能溶解已形成的血栓。一般25～50mg放入生理鹽水中1小時內(nèi)滴入，24小時可以用150～200mg，其它輸新鮮血及纖維蛋白原。

第十五頁，共一百一十一頁，編輯于2023年，星期二6．預(yù)防治療心衰，使用西地蘭。 7．防止腎衰保護腎臟：速尿的應(yīng)用。8．糾正酸中毒：在酸中毒時，使血管對活性藥物失去敏感性，因此搶救休克過程中，除擴容、使用血管活性藥物外，糾正酸中毒非常重要。一般使用5%NaHCO3，如有化驗條件，臨床上可根據(jù)血氣分析，二氧化碳結(jié)合力來決定用量，可以每公斤體重給1毫克當量。9．防治感染：使用對肝腎無損害的抗菌素。第十六頁，共一百一十一頁，編輯于2023年，星期二10．產(chǎn)科處理：羊水進人母體血循環(huán)后，子宮不再收縮，待病情穩(wěn)定，應(yīng)考慮結(jié)束分娩。*宮口未開大，可行剖腹產(chǎn)；*如宮口已開全可以手術(shù)助產(chǎn)；*產(chǎn)后出血時，必要時行子宮切除術(shù)，不能積極施行，也不可錯過機會。*關(guān)于子宮收縮劑的使用問題，一般認為當產(chǎn)婦處于休克狀態(tài)，肌肉松弛，子宮肌肉失去對藥物的反應(yīng)性，宮縮劑的使用效果甚少，反而有可能將子宮血竇中的羊水再次擠入母體血循環(huán)。第十七頁，共一百一十一頁，編輯于2023年，星期二子癇前期第十八頁，共一百一十一頁，編輯于2023年，星期二分類臨床表現(xiàn)妊娠期高血壓（gestationalhypertension）BP≥140/90mmHg，妊娠期首次出現(xiàn)，并于產(chǎn)后12周恢復(fù)正常；尿蛋白（-）；患者可伴有上腹部不適或血小板減少,產(chǎn)后方可確診。子癇前期（pre-eclampsia）

輕度BP≥140/90mmHg，孕20周以后出現(xiàn)；尿蛋白≥300mg/24h或（+）。可伴有上腹不適、頭痛等癥狀。重度BP≥160/110mmHg，尿蛋白≥2.0g/24h或（++）；血肌酐>106μmol/L；血小板<100×109/L;微血管病性溶血（血LDH升高）；血清ALT或AST升高；持續(xù)性頭痛或其它腦神經(jīng)或視覺障礙；持續(xù)性上腹不適。子癇（eclampsia）子癇前期孕婦抽搐不能用其他原因解釋。慢性高血壓并發(fā)子癇前期（pre-eclampsiasuperimposeduponchronichypertension）高血壓孕婦妊娠20周以前無尿蛋白，若出現(xiàn)尿蛋白≥300mg/24h；高血壓孕婦20周前突然尿蛋白增加，血壓進一步升高或血小板<100×109/L妊娠合并慢性高血壓（chronichypertension）BP≥140/90mmHg，孕前或孕20周以前或孕20周后首次診斷高血壓并持續(xù)到產(chǎn)后12周后一、臨床表現(xiàn)及分類第十九頁，共一百一十一頁，編輯于2023年，星期二通常正常妊娠、貧血及低蛋白癥均可發(fā)生水腫，妊娠期高血壓疾病之水腫無特異性，因此不能作為妊娠期高血壓疾病的診斷標準及分類依據(jù)。血壓較基礎(chǔ)血壓升高30/15mmHg，但低于140/90mmHg時，不作為診斷依據(jù)，須嚴密觀察。第二十頁，共一百一十一頁，編輯于2023年，星期二重度子癇前期可有如下任一表現(xiàn)收縮壓≥160mmHg，或舒張壓≥110mmHg24小時尿蛋白≥

5g血清肌酐升高少尿，24小時尿<500ml肺水腫微血管性溶血血小板減少肝細胞功能障礙（血清轉(zhuǎn)氨酶——AST、ALT升高）胎兒生長受限或羊水過少癥狀提示顯著的末梢器官受累（頭痛、視覺障礙、上腹部或右上腹部痛）腦血管意外凝血功能障礙抽搐第二十一頁，共一百一十一頁，編輯于2023年，星期二二.診斷1、病史

有無高危因素；有無上述臨床表現(xiàn)，尤其是頭痛、視力改變、上腹部不適等。第二十二頁，共一百一十一頁，編輯于2023年，星期二2、主要臨床表現(xiàn)

（1）高血壓（2）蛋白尿（3）水腫（4）自覺癥狀（5）抽搐與昏迷第二十三頁，共一百一十一頁，編輯于2023年，星期二3、輔助檢查

（1）血液檢查（2）肝腎功能測定（3）尿液檢查（4）眼底檢查（5）其他檢查：心電圖，超聲心動圖，胎盤功能，胎兒成熟度，胎兒B超，胎心監(jiān)護，腦血流圖檢查等。第二十四頁，共一百一十一頁，編輯于2023年，星期二三.鑒別診斷

慢性腎炎合并妊娠癲癇腦炎腦腫瘤腦溢血癔病糖尿病酮癥酸中毒低血糖昏迷第二十五頁，共一百一十一頁，編輯于2023年，星期二1、對孕產(chǎn)婦的影響：

胎盤早剝，肺水腫，

凝血功能障礙，腦溢血，

急性腎功能衰竭，心衰

HELLP綜合征（溶血，肝酶升高，血小板減少），

產(chǎn)后出血及產(chǎn)后血循環(huán)衰竭等并發(fā)癥。七.對母兒的影響第二十六頁，共一百一十一頁，編輯于2023年，星期二2、對胎兒的影響：子宮血管痙攣所引起的胎盤供血不足，胎盤功能減退。致胎兒窘迫、胎兒發(fā)育遲緩、死胎、死產(chǎn)或新生兒死亡。第二十七頁，共一百一十一頁，編輯于2023年，星期二子癇前期－子癇常用藥物第二十八頁，共一百一十一頁，編輯于2023年，星期二子癇前期應(yīng)住院治療，防止子癇及并發(fā)癥發(fā)生。治療原則：休息、鎮(zhèn)靜、解痙、降壓、合理擴容及必要時利尿、密切監(jiān)測母胎狀態(tài)、適時終止妊娠。鎮(zhèn)靜地西泮（安定）：具有較強的鎮(zhèn)靜、抗驚厥、肌肉松弛作用?？梢钥诜?、肌注和靜推。冬眠藥物：可廣泛抑制神經(jīng)系統(tǒng)，有助于解痙降壓、控制子癇抽搐。第二十九頁，共一百一十一頁，編輯于2023年，星期二首選藥物為硫酸鎂1）作用機制：Mg++抑制運動神經(jīng)末梢釋放乙酰膽堿，阻斷神經(jīng)肌肉接頭間的信號傳導(dǎo)，使骨骼肌松弛；Mg++刺激血管內(nèi)皮細胞合成前列環(huán)素，抑制內(nèi)皮素合成，降低機體對血管緊張素Ⅱ的反應(yīng)，從而緩解血管痙攣狀態(tài)；Mg++使平滑肌細胞內(nèi)鈣離子水平下降，從而解除血管痙攣、減少血管內(nèi)皮損傷；Mg++可提高孕婦和胎兒血紅蛋白的親和力，改善氧代謝。解痙第三十頁，共一百一十一頁，編輯于2023年，星期二2）用藥指征：控制子癇抽搐及防止再抽搐；預(yù)防重度子癇前期發(fā)展成為子癇；子癇前期臨產(chǎn)前用藥預(yù)防抽搐第三十一頁，共一百一十一頁，編輯于2023年，星期二目的：延長孕周或改變圍生期結(jié)局。用于血壓≥160/110mmHg，或舒張壓≥110mmHg或平均動脈壓≥140mmHg者，以及原發(fā)性高血壓、妊娠前高血壓已用降壓藥者。降壓藥物選擇的原則：對胎兒無毒副作用，不影響心每搏輸出量、腎血漿流量，子宮胎盤灌注量，不致血壓急劇下降或下降過低為宜。降壓第三十二頁，共一百一十一頁，編輯于2023年，星期二1）肼屈嗪：周圍血管擴張劑，擴張周圍小動脈→外周阻力↓→血壓↓→心排出量、腎血漿流量、子宮胎盤血流量↑降壓快，舒張壓下降顯著。副作用：頭痛、潮熱、心率加快?？梢钥诜?、靜推。妊娠高血壓疾病性心臟病心衰者不宜用。第三十三頁，共一百一十一頁，編輯于2023年，星期二2）拉貝洛爾：α、β能腎上腺素受體阻斷劑，降低血壓但不影響腎及胎盤血流量，并可對抗血小板凝集，促進胎兒肺成熟。該藥顯效快，不引起血壓過低或反射性心動過速。第三十四頁，共一百一十一頁，編輯于2023年，星期二3）硝苯地平：鈣離子通道阻滯劑，抑制鈣離子內(nèi)流，松弛血管平滑肌，可解除外周血管痙攣，使全身血管擴張，血壓↓。4）尼莫地平：鈣離子通道阻滯劑，優(yōu)點在于選擇性的擴張腦血管。第三十五頁，共一百一十一頁，編輯于2023年，星期二5）甲基多巴：中樞性降壓藥，興奮血管運動中樞的受體，從而抑制外周交感神經(jīng)，使得血壓下降。6）硝普鈉：強有力的速效血管擴張劑，擴張周圍血管使血壓下降，由于藥物能迅速透過胎盤進入胎兒體內(nèi)，并保持較高的濃度，其代謝產(chǎn)物（氰化物）對胎兒有毒性作用，分娩期或血壓過高時，其他藥物效果不佳時，方可考慮。第三十六頁，共一百一十一頁，編輯于2023年，星期二擴容：一般不主張應(yīng)用擴容劑，僅用于嚴重的低蛋白血癥、貧血，可選用人血白蛋白、血漿、全血等。利尿：一般不主張應(yīng)用，僅用于全身性水腫、急性心衰、肺水腫、血容量過多且伴有潛在性肺水腫者。常用利尿劑有呋塞米、甘露醇。第三十七頁，共一百一十一頁，編輯于2023年，星期二適時終止妊娠終止妊娠的指征：子癇前期患者經(jīng)積極治療24~48h仍無明顯好轉(zhuǎn)者。子癇前期患者孕周已超過34周。子癇前期患者孕周不足34周，胎盤功能減退，胎兒已成熟者。子癇前期患者，孕周不足34周，胎盤功能減退，胎兒尚未成熟者，可用地塞米松促胎肺成熟后終止妊娠子癇控制后2小時可考慮終止妊娠。第三十八頁，共一百一十一頁，編輯于2023年，星期二終止妊娠的方式：引產(chǎn)：適用于病情控制后，宮頸條件成熟者。破膜、催產(chǎn)素引產(chǎn)。第一產(chǎn)程保持產(chǎn)婦安靜和充分休息；第二產(chǎn)程側(cè)切、胎頭吸引、產(chǎn)鉗助產(chǎn)縮短產(chǎn)程；第三產(chǎn)程應(yīng)預(yù)防產(chǎn)后出血。產(chǎn)程中應(yīng)加強監(jiān)測，一旦病情加重，立即以剖宮產(chǎn)結(jié)束分娩。剖宮產(chǎn)：適用于有產(chǎn)科指征者，宮頸條件不成熟、短期不能經(jīng)陰道分娩、引產(chǎn)失敗、胎盤功能明顯減退、或已有胎兒窘迫征象者。產(chǎn)后子癇多發(fā)生于產(chǎn)后24h至10日內(nèi)，故產(chǎn)后不應(yīng)放松子癇的預(yù)防。第三十九頁，共一百一十一頁，編輯于2023年，星期二子癇的處理子癇處理原則：1）控制抽搐：①首選硫酸鎂（25%硫酸鎂20ml+25%Glu20mliv，＞5min，繼之以2g/h靜滴，維持血藥濃度），必要時，加用有效的鎮(zhèn)靜藥物。②用20%甘露醇250ml快速靜滴降低顱內(nèi)壓；第四十頁，共一百一十一頁，編輯于2023年，星期二2）血壓過高時給予降壓藥；第四十一頁，共一百一十一頁，編輯于2023年，星期二3）糾正缺氧和酸中毒：間斷面罩吸氧，根據(jù)CO2結(jié)合力及尿素氮值給予適量的4%NaHCO3糾正酸中毒；第四十二頁，共一百一十一頁，編輯于2023年，星期二4）終止妊娠：抽搐控制后2h可考慮終止妊娠。對于早發(fā)性高血壓治療效果較好者，可適當延長孕周，但需嚴密監(jiān)護孕婦和胎兒。第四十三頁，共一百一十一頁，編輯于2023年，星期二護理：保持環(huán)境安靜，避免聲光刺激；吸氧；專人護理，嚴密監(jiān)測血壓、脈搏、呼吸、體溫、尿量（留導(dǎo)尿管）；置牙墊防止口舌咬傷；防止窒息；防止墜地受傷。密切觀察病情變化：及早發(fā)現(xiàn)心衰、腦出血、肺水腫、HELLP綜合征、腎功能衰竭、DIC等并發(fā)癥，并積極處理。第四十四頁，共一百一十一頁，編輯于2023年，星期二妊娠合并心臟病在我國孕產(chǎn)婦死因順位中居第二位妊娠合并心臟病第四十五頁，共一百一十一頁，編輯于2023年，星期二妊娠、分娩對心臟病的影響——增加心臟負擔1、妊娠期：

血容量↑→心率排出量↑心率↑心衰危險高峰期：孕32~34周心衰心臟負擔增加膈肌上升心臟移位大血管扭曲第四十六頁，共一百一十一頁，編輯于2023年，星期二2、分娩期：——心臟負擔最重的時期宮縮→外周阻力↑中心靜脈壓↑周圍循環(huán)阻力↑屏氣→肺循環(huán)阻力↑

第一、第二產(chǎn)程加重心臟負擔心衰先心右向左分流紫紺血容量增加的基礎(chǔ)上第四十七頁，共一百一十一頁，編輯于2023年，星期二胎兒娩出后，子宮急劇收縮，回心血量突然增加

第三產(chǎn)程心臟在短時間內(nèi)承受大幅度的血容量改變，對病變心臟易于誘發(fā)心衰腹壓驟減，血液涌入內(nèi)臟，回心血量突然減少第四十八頁，共一百一十一頁，編輯于2023年，星期二子宮收縮回心血量增加，可能引起心衰體液回吸收

3、產(chǎn)褥期——仍有可能出現(xiàn)心衰的時期心衰危險高峰期：產(chǎn)后3天內(nèi)。第四十九頁，共一百一十一頁，編輯于2023年，星期二★孕32~34周★分娩期★產(chǎn)后3天內(nèi)。孕、產(chǎn)、產(chǎn)褥期心衰危險高峰期第五十頁，共一百一十一頁，編輯于2023年，星期二

居妊娠合并心臟病的首位分為無紫紺型和紫紺型兩類（1）無紫紺型：房缺，室缺，動脈導(dǎo)管未閉

?大多數(shù)能耐受孕、產(chǎn)和產(chǎn)褥期血流動力學(xué)變化

[妊娠合并心臟病的種類]1、先天性心臟病第五十一頁，共一百一十一頁，編輯于2023年，星期二（2）紫紺型：法洛四聯(lián)征，艾森蔓格綜合征等

心功能差，有缺氧存在，不宜妊娠。第五十二頁，共一百一十一頁，編輯于2023年，星期二（1）二尖瓣狹窄——風(fēng)心中最多見。二狹患者本來就有左房向左室血流障礙，肺循環(huán)高壓。因此，妊娠后易于出現(xiàn)急性肺水腫和充血性心衰。（2）二尖瓣關(guān)閉不全單純性二尖瓣關(guān)閉不全大多數(shù)能耐受妊娠和分娩。（3）主動脈瓣狹窄重型也可發(fā)生充血性心衰，甚至突然死亡。（4）主動脈瓣關(guān)閉不全大多數(shù)能耐受妊娠和分娩。

2、風(fēng)濕性心臟病——居妊娠合并心臟病的第二位第五十三頁，共一百一十一頁，編輯于2023年，星期二3、妊娠期高血壓疾病性心臟病妊娠期高血壓疾病孕婦，孕前無心臟病，突然發(fā)生以左心衰竭為主的全心衰竭稱妊高征心臟病。4、圍生期心肌病?發(fā)生于妊娠期最后3個月至產(chǎn)后6個月內(nèi)的擴張型心肌病。?主要表現(xiàn)為心衰癥狀；?再次妊娠可能復(fù)發(fā)，曾患該病且遺留心臟擴大者，應(yīng)避免再次妊娠。

5、心肌炎?心肌炎及擴張型心肌病患者一般不宜妊娠；?急性心肌炎病情控制良好者可以考慮妊娠。第五十四頁，共一百一十一頁，編輯于2023年，星期二?流產(chǎn)、早產(chǎn)、死胎、IUGR、胎兒窘迫、新生兒窒息；?增加剖宮產(chǎn)率；?藥物對胎兒影響；?先天性心臟病有遺傳可能。

妊娠合并心臟病對胎兒的影響第五十五頁，共一百一十一頁，編輯于2023年，星期二

1、妊娠合并心臟病的診斷2、心臟病心功能的分級，每月評估一次3、妊娠期早期心力衰竭的診斷妊娠合并心臟病孕婦出現(xiàn)明顯缺氧癥狀和肺部體征，應(yīng)考慮為早期心力衰竭。診斷第五十六頁，共一百一十一頁，編輯于2023年，星期二4、心臟病患者對妊娠耐受能力的判斷

（1）可以妊娠心臟病變較輕，心功能I~II級，既往無心衰史，無其他并發(fā)癥；

（2）不宜妊娠嚴重心臟病、心功能差、有心衰史者均不宜妊娠，已經(jīng)妊娠者應(yīng)在妊娠早期人工流產(chǎn)。

第五十七頁，共一百一十一頁，編輯于2023年，星期二

心臟病孕婦的主要死亡原因：心衰；嚴重感染。預(yù)防對有心臟病者進行孕前評估，確定能否妊娠；防治第五十八頁，共一百一十一頁，編輯于2023年，星期二（1）終止妊娠▲不宜妊娠者應(yīng)在孕28周前予以人工流產(chǎn)或引產(chǎn)；

▲已發(fā)生心衰者應(yīng)在心衰控制后終止妊娠；

▲孕28周以上者，不要為避免出現(xiàn)心衰危險而引產(chǎn)；

▲頑固性心衰者可行剖宮產(chǎn)以改善預(yù)后。1、妊娠期第五十九頁，共一百一十一頁，編輯于2023年，星期二

（

2）心力衰竭的預(yù)防——改善母兒預(yù)后的關(guān)鍵措施1）定期產(chǎn)前檢查，及時發(fā)現(xiàn)異常，及時處理，提前入院待產(chǎn)。2）保持安靜，充分休息3）飲食管理，控制體重4）積極防治各種妨礙心功能的因素，預(yù)防感染；5）多不主張預(yù)防性應(yīng)用洋地黃。對有早期心衰的孕婦，常選用地高辛，不要求飽和量，不主張長期維持量。第六十頁，共一百一十一頁，編輯于2023年，星期二（3）、急性左心衰竭的緊急處理☆處理原則和方法與內(nèi)科相同；

☆妊娠晚期心衰的治療原則是待心衰控制后再行產(chǎn)科處理，

☆應(yīng)放寬剖宮產(chǎn)指征；

☆如為嚴重心衰，為挽救母兒生命，可控制心衰與剖宮產(chǎn)同時進行

第六十一頁，共一百一十一頁，編輯于2023年，星期二（1）分娩方式的選擇——臨產(chǎn)前提前制定1）陰道分娩：心功能I~II級，產(chǎn)科條件良好；2）剖宮產(chǎn)：胎兒偏大，產(chǎn)道條件不佳，心功能III級及以上優(yōu)點：減少分娩期血流動力學(xué)改變，減輕心臟負擔

麻醉選擇：連續(xù)硬膜外阻滯麻醉2、分娩期第六十二頁，共一百一十一頁，編輯于2023年，星期二

1）第一產(chǎn)程鎮(zhèn)靜止痛，嚴密觀察；發(fā)現(xiàn)心衰及時處理；預(yù)防性應(yīng)用抗生素。2）第二產(chǎn)程避免屏氣增加腹壓；會陰后-斜切開；胎頭吸引或產(chǎn)鉗助產(chǎn)；縮短第二產(chǎn)程。3）第三產(chǎn)程腹部放沙袋；應(yīng)用縮宮素；禁用麥角新堿；（2）分娩期處理第六十三頁，共一百一十一頁，編輯于2023年，星期二3、產(chǎn)褥期休息、監(jiān)護、抗生素；心功能>III級不哺乳；不宜再妊娠者，產(chǎn)后一周行絕育術(shù)。

4、心臟手術(shù)的指征

孕期不宜施行心臟手術(shù)

如需手術(shù)宜在妊娠12周以前進行。第六十四頁，共一百一十一頁，編輯于2023年，星期二[妊娠時肝臟的生理變化]

部分孕婦肝功能于妊娠晚期輕度超過正常值，分娩后可恢復(fù)。1、血清蛋白：血清總蛋白值降低2、血清酶活性：ALT和AST少數(shù)于妊娠晚期輕度超過正常值。AKP增高；3、凝血功能：孕晚期，血漿纖維蛋白原和凝血因子

均增加。急性病毒性肝炎

占我國孕產(chǎn)婦間接死因的第二位第六十五頁，共一百一十一頁，編輯于2023年，星期二妊娠對病毒性肝炎的影響

——妊娠加重肝臟負擔?孕期易感染病毒性肝炎；?原有的肝炎病情加重；?重型肝炎的發(fā)生率增加。病毒性肝炎對妊娠的影響

1、對母體的影響?早孕反應(yīng)加重；?易患妊高征；?產(chǎn)后出血率增加；?重癥肝炎常并發(fā)DIC；第六十六頁，共一百一十一頁，編輯于2023年，星期二2、對胎兒的影響?胎兒畸形發(fā)病率增高；?流產(chǎn)、早產(chǎn)、死胎和新生兒死亡率增高；3、母嬰傳播（1）甲肝病毒（HAV）目前認為HAV不會通過胎盤，但分娩過程中帶有HAV的母血可能使胎兒受到感染。（2）乙肝病毒（HBV）各型肝炎中最常見，在母嬰傳播中最突出。第六十七頁，共一百一十一頁，編輯于2023年，星期二（3）丙肝病毒（HCV）：存在母嬰傳播，HCV感染后易導(dǎo)致慢性肝炎。（4）丁肝病毒（HDV）：母嬰傳播少見。（5）戊肝病毒（HEV）：孕婦易感而且容易成為重型，死亡率高。尚未發(fā)現(xiàn)母嬰傳播病例。傳播方式：?子宮內(nèi)經(jīng)胎盤傳播：HBV可以通過胎盤，感染胎兒；?分娩時傳播：接觸母血和羊水；?產(chǎn)后由母親唾液或乳汁傳播。第六十八頁，共一百一十一頁，編輯于2023年，星期二診斷孕期的一些改變會給診斷帶來一定影響?！魅焉锲跁a(chǎn)生一些消化道癥狀，△孕晚期可有肝功能變化，不能僅憑轉(zhuǎn)氨酶升高作出肝炎診斷第六十九頁，共一百一十一頁，編輯于2023年，星期二1、病史：與患者有密切接觸史；半年內(nèi)接受輸血、血制品史。2、潛伏期：甲肝：2~7周（平均30天）乙肝：1.5~5月（平均60天）丙肝：2~26周（平均7.4周）第七十頁，共一百一十一頁，編輯于2023年，星期二?早期為消化系統(tǒng)癥狀，不能用妊娠反應(yīng)或其他原因加以解釋，?繼而出現(xiàn)乏力，畏寒、發(fā)熱；?黃疸表現(xiàn)：部分患者有皮膚鞏膜黃染，尿色深黃?肝腫大（孕期一般不易觸及肝臟），肝區(qū)叩痛。3、臨床表現(xiàn)：第七十一頁，共一百一十一頁，編輯于2023年，星期二[輔助檢查]?血清ALT增高?血清總膽紅素增高；?尿膽紅素陽性?相應(yīng)肝炎病毒血清學(xué)抗原抗體檢測出現(xiàn)陽性；?相應(yīng)肝炎病毒DNA或RNA出現(xiàn)陽性，表示體內(nèi)有病毒復(fù)制。肝炎病毒DNA或RNA的定量檢測，目前已在臨床常規(guī)應(yīng)用癥狀+體征+輔助檢查結(jié)果可以確診第七十二頁，共一百一十一頁，編輯于2023年，星期二5、妊娠合并重癥肝炎的診斷要點乙型肝炎病毒血清學(xué)抗原抗體及其臨床意義

第七十三頁，共一百一十一頁，編輯于2023年，星期二[鑒別診斷]1、妊娠劇吐引起的肝損害：早孕期，黃疸較輕，ALT輕度升高，尿酮體陽性，對癥治療后癥狀可以好轉(zhuǎn)。

肝炎病毒血清學(xué)抗原抗體檢測或肝炎病毒檢測有助于鑒別。2、妊高征引起的肝損害：ALT、AKP輕度或中度升高，胃腸道癥狀不明顯，伴妊高征癥狀體征。結(jié)束妊娠后迅速恢復(fù)。第七十四頁，共一百一十一頁，編輯于2023年，星期二3、妊娠期肝內(nèi)膽汁淤積癥

☆孕28周前后出現(xiàn)，主要表現(xiàn)為瘙癢和輕度黃疸，

△占妊娠期黃疸的1/5以上，

○病因：肝小葉中央?yún)^(qū)毛細膽管內(nèi)膽汁淤積，

★臨床表現(xiàn)：全身瘙癢，隨后發(fā)生黃疸，血清直接膽紅素升高，ALT正?；蜉p度升高，第七十五頁，共一百一十一頁，編輯于2023年，星期二由于胎盤組織也有膽汁淤積，易于導(dǎo)致不良產(chǎn)科結(jié)局；

鑒別要點：?本病可有家族史和口服避孕藥后發(fā)病史；?黃疸產(chǎn)后迅速消退；?無消化道癥狀，呈梗阻性黃疸表現(xiàn)；?血清膽酸明顯升高；?病毒血清學(xué)抗原抗體檢查以及核酸檢查陰性。第七十六頁，共一百一十一頁，編輯于2023年，星期二4.妊娠急性脂肪肝?為妊娠晚期特有疾病，?初產(chǎn)婦及妊高征多見。?癥狀與重癥肝炎相似，?B超和CT檢查有特殊表現(xiàn)，?病毒核酸檢查有助于鑒別。5.妊娠期藥物性肝損害有用藥史，停藥后多可恢復(fù)。第七十七頁，共一百一十一頁，編輯于2023年，星期二

[預(yù)防]目前對各型肝炎均無好的治療方法，預(yù)防非常重要。包括：營養(yǎng)；衛(wèi)生；應(yīng)用丙種球蛋白和HBIG。1、加強圍生期保健

孕期常規(guī)實驗室檢查；對肝炎指標陽性產(chǎn)婦，嚴格消毒隔離，減少垂直傳播。2、乙肝的免疫預(yù)防（1）主動免疫：新生兒注射乙肝疫苗；（2）被動免疫：新生兒出生后立即注射HBIG；（3）聯(lián)合免疫：主動免疫和被動免疫聯(lián)合應(yīng)用；第七十八頁，共一百一十一頁，編輯于2023年，星期二3、丙肝的預(yù)防：丙肝以醫(yī)源性傳播為主，尤以輸血多見。?減少醫(yī)源性感染；?對易感人群進行被動免疫；?母親抗HCV陽性，或HCV-RNA陽性，嬰兒一歲前注射免疫球蛋白。第七十九頁，共一百一十一頁，編輯于2023年，星期二[處理]1、處理原則與非孕期同。2、重癥肝炎的處理要點：（1）預(yù)防及治療肝昏迷：（2）預(yù)防及治療DIC

DIC是妊娠期重癥肝炎的主要死因。?妊娠合并肝炎者應(yīng)進行凝血功能檢查，如有異常給以相應(yīng)治療，?有DIC者可應(yīng)用肝素。?產(chǎn)前4小時至產(chǎn)后12小時內(nèi)不宜應(yīng)用肝素鈉。第八十頁，共一百一十一頁，編輯于2023年，星期二3、產(chǎn)科處理（1）妊娠期：

◎妊娠早期患急性肝炎應(yīng)積極治療，病情好轉(zhuǎn)后予人工流產(chǎn)

◎妊娠中、晚期：積極治療，病情無好轉(zhuǎn)，應(yīng)考慮終止妊娠（2）分娩期：?準備輸血；?助產(chǎn)縮短第二產(chǎn)程；?防止產(chǎn)道損傷和胎盤殘留?防止產(chǎn)后出血。?重癥肝炎經(jīng)積極控制24小時后剖宮產(chǎn)。第八十一頁，共一百一十一頁，編輯于2023年，星期二（3）產(chǎn)褥期

廣譜抗生素控制感染是防止肝炎病情惡化的關(guān)鍵，應(yīng)選擇對肝臟損害較小的藥物。?嚴密觀察、對癥治療，防止變?yōu)槁愿窝祝?指導(dǎo)哺乳：HBsAg（+），可以哺乳；?HBeAg（+）不哺乳，口服生麥芽或外敷芒硝回奶；?免疫注射，防止母嬰傳播。第八十二頁，共一百一十一頁，編輯于2023年，星期二

第十九章妊娠合并性傳播疾病第一節(jié)梅毒梅毒是由蒼白密螺旋體引起的慢性全身性疾病臨床表現(xiàn)晚期梅毒（三期梅毒）：主要表現(xiàn)為結(jié)節(jié)性梅毒疹，樹膠腫，內(nèi)臟梅毒和神經(jīng)梅毒等。主要是皮膚粘膜損害，早期梅毒（一期、二期梅毒）：表現(xiàn)為外生殖器硬下疳和各種皮疹，如斑疹、丘疹、膿庖疹等。第八十三頁，共一百一十一頁，編輯于2023年，星期二?95%通過性接觸直接傳染傳播途徑?母嬰傳播梅毒螺旋體可通過胎盤感染胎兒軟產(chǎn)道病灶在分娩時感染胎兒；通過輸血，接吻，衣物傳染較少見。早期梅毒患者的傳染性最強第八十四頁，共一百一十一頁，編輯于2023年，星期二★胚胎或胎兒感染后可出現(xiàn)流產(chǎn)、早產(chǎn)、死胎、死產(chǎn)；★未治療的早期梅毒孕婦傳染性最強，100%感染胎兒★未治療的晚期梅毒孕婦感染胎兒的可能性為30%★早期潛伏梅毒：80%感染胎兒★晚期潛伏梅毒：10%感染胎兒對胎兒的影響第八十五頁，共一百一十一頁，編輯于2023年，星期二

宮內(nèi)感染的胎兒，娩出后成為先天梅毒兒，臨床表現(xiàn)：早期：皮膚大皰、皮疹、鼻炎、肝脾腫大、淋巴結(jié)腫大等。晚期先天梅毒：多出現(xiàn)在2歲以后，癥狀多出現(xiàn)在齒、鼻、眼、神經(jīng)系統(tǒng)，病死率和致殘率高對嬰幼兒的影響——形成先天梅毒（congenitalsyphilis，CS）第八十六頁，共一百一十一頁，編輯于2023年，星期二大體觀：大而蒼白；鏡下觀：絨毛蒼白、粗大成“杵狀”，間質(zhì)增生，炎性改變。梅毒胎盤的病理第八十七頁，共一百一十一頁，編輯于2023年，星期二實驗室檢查1.病原體檢查——直接觀察梅毒螺旋體2.梅毒血清學(xué)檢查——梅毒螺旋體的抗原抗體檢查3.PCR技術(shù)——梅毒螺旋體DNA檢查第八十八頁，共一百一十一頁，編輯于2023年，星期二藥物:青霉素類、紅霉素類等注意:孕婦禁用四環(huán)素類藥物。（胎兒牙齒及肝損害）治療原則：早期明確診斷，及時治療，用藥足量，

療程規(guī)則。第八十九頁，共一百一十一頁，編輯于2023年，星期二產(chǎn)科猝死的急救第九十頁，共一百一十一頁，編輯于2023年，星期二一、猝死的定義猝死是突然發(fā)生的非暴力性意外死亡,指平素健康或雖然患病,但病情基本穩(wěn)定或好轉(zhuǎn),突然發(fā)生意料不到的循環(huán)、呼吸停止,意識喪失,在很短時間內(nèi)死亡。第九十一頁，共一百一十一頁，編輯于2023年，星期二產(chǎn)科猝死約占診斷死亡的5%。診斷的主要條件是意外、突然、非人為因素造成的自然發(fā)病導(dǎo)致的死亡?！蓖蝗弧笔菚r間概念,發(fā)病到死亡時間很短,猝不及治,爭議是:幾分鐘、1小時、6小時、24小時,大多數(shù)認為6小時之內(nèi)較為恰當。第九十二頁，共一百一十一頁，編輯于2023年，星期二妊娠期猝死主要以原有疾病的突然惡化為主,多見心臟病合并妊娠,或妊娠并發(fā)癥的病情突變,如妊娠期高血壓疾病子癇死于窒息、腦血管意外、HELLP綜合征、DIC等。分娩期則以突然意外為多見,如羊水栓塞、產(chǎn)后出血。產(chǎn)褥期則以原有疾病在產(chǎn)褥期加重,如肺栓塞、電介質(zhì)紊亂、產(chǎn)褥感染等。第九十三頁，共一百一十一頁，編輯于2023年，星期二二、引起猝死的疾病1、妊娠合并心臟病猝死的病理生理心源性猝死占妊娠猝死的80%～90%。①各種心臟病導(dǎo)致的心力衰竭。使心肌收縮力下降,心排出量少,組織、器官缺血,可致循環(huán)衰竭,或心律失常,發(fā)生猝死;②心肌→彌漫性病變嚴重的心肌病變可致急性心衰、猝死,也可侵犯竇房結(jié)、房室結(jié),心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)各種心律失常;③圍產(chǎn)期心肌病:是擴張型心肌病,心室擴大,室壁可有血栓形成,可因急性心衰、肺栓塞、腦栓塞而猝死。如產(chǎn)后6個月心臟不能恢復(fù)正常大小,死亡率達25%～50%,近一半死于產(chǎn)后3個月內(nèi)。死亡原因為心衰、栓塞、心律失常;④心臟疾病的猝死:多因室性心動過速,心室顫動,心跳驟停而致。第九十四頁，共一百一十一頁，編輯于2023年，星期二2羊水栓塞猝死的病理生理1995年,Clark統(tǒng)計羊水栓塞死亡者中,心跳驟停占87%;低血壓占100%;肺功能衰竭占93%;抽搐占48%;DIC占83%。第九十五頁，共一百一十一頁，編輯于2023年，星期二3、妊娠期高血壓疾病猝死的病理生理1）、腦血管意外（1）腦出血小動脈痙攣→血管功能障礙→細胞水腫,間質(zhì)水腫→顱內(nèi)壓↑,血壓升高→腦血流自主調(diào)節(jié)功能↓→血壓越高→腦血流越增加,平均動脈壓≥17.3kPa(130mmHg)→血管破裂→大面積或近生命中樞→猝死,顱內(nèi)壓↑→枕大孔疝→腦干受壓→生命中樞受累→呼吸停止。（2）腦栓塞妊娠期高血壓疾病血液濃縮,流速慢,高凝狀態(tài),可造成腦血栓,缺血性梗塞,如面積廣泛或累及大血管可猝死。第九十六頁，共一百一十一頁，編輯于2023年，星期二2）、妊娠期高血壓疾病性心臟病心衰、肺水腫①小動脈痙攣→冠狀動脈供血不足→心肌缺血缺氧→外周血管阻力↑→心臟后負荷加重;②并發(fā)低蛋白血癥、血漿膠體滲透壓↓→組織間液進入體循環(huán)→心臟負擔加重;③醫(yī)源性因素如擴容過多,輸液過快。以上均可導(dǎo)致急性心衰→肺靜脈壓↑→毛細血管靜水壓↑→急性肺水腫→急性缺氧→呼衰。第九十七頁，共一百一十一頁，編輯于2023年，星期二3）、HELLP綜合征及DICH-Hymolytis溶血,進行性血紅蛋白↓EL-ElevetedLiverezeme肝酶升高LP-Lowplatelet血小板降低猝死原因為急性腎衰、心衰、DIC肝被膜下血腫或出血,急性肺水腫,急性肺損傷。第九十八頁，共一百一十一頁，編輯于2023年，星期二4低血容量性休克猝死的病理生理低血容量性休克多見于出血性休克如異位妊娠破裂、前置胎盤、胎盤早剝、子宮破裂、產(chǎn)后出血等,此外由于體液丟失過多如妊娠劇吐、腹瀉、脫水致低血容量性休克。①補容量不足。補容速度不當→循環(huán)衰竭→組織灌注不足→細胞壞死→猝死;②補充血量不足。血液過度稀釋→血紅蛋白過低→組織缺氧嚴重→主要器官缺氧(心腦、肺、腎上腺)→猝死;③休克并發(fā)癥。休克導(dǎo)致DIC、心、腎、肺、腦功能衰竭;④補容種類選擇不當。可造成水電介質(zhì)極度紊亂→猝死。第九十九頁，共一百一十一頁，編輯于2023年，星期二7猝死的防治1、貴在及時常溫下,心跳停止了3秒鐘感頭暈,10～20秒鐘昏厥,40秒鐘出現(xiàn)抽搐,并瞳孔散大,60秒鐘后呼吸停止,大小便失禁,4～6分鐘后腦細胞不可逆損害,10分鐘腦組織死亡,如在4分鐘內(nèi)復(fù)蘇者,一半有存活希望,如超過4～6分鐘開始復(fù)蘇僅10%可救治,超過6分鐘僅4%可救治,10分鐘以上則有活的希望極低。第一百頁，共一百一十一頁，編輯于2023年，星期二2、第一現(xiàn)場,第一時間的復(fù)蘇這是心搏呼吸停止復(fù)蘇的關(guān)鍵,是復(fù)蘇的最初階段。目的是維持生命體征,爭取進一步復(fù)蘇機會。第一百零一頁，共一百一十一頁，編輯于2023年，星期二2、1快速評估