微量元素與健康銅詳解演示文稿

微量元素與健康銅詳解演示文稿當前第1頁\共有55頁\編于星期日\1點（優(yōu)選）微量元素與健康銅當前第2頁\共有55頁\編于星期日\1點2023/6/9Traceelementandphsicalhealth3您了解

銅在維護人體健康方面所起的重要作用嗎？您知道人體缺銅會導致貧血、骨骼畸形、心臟和循環(huán)系統以及神經和免疫系統方面的疾病嗎？

當前第3頁\共有55頁\編于星期日\1點2023/6/9Traceelementandphsicalhealth4

人們關注補鐵，因為它對防止貧血尤其是婦女兒童的貧血癥有重要的作用；人們關注補鋅，因為它可以提高人的免疫力。事實上，很少有人了解銅對健康的重要作用，所以對銅也重視不夠。一項研究表明，半數以上的（56%）的人群認為銅對健康的作用不大或者根本不重要，此外許多成年人未攝取足夠量的銅，其中一個原因就是含脂肪和油類的食物幾乎都不含銅；經常食用經過加工的便利型食品（如快餐），而食用蔬菜的量不足很容易導致銅的攝入量不足。中國雖然還沒有發(fā)現明顯缺銅的區(qū)域，但存在邊緣性缺銅的人群，包括孕婦、兒童和老年人?，F在的研究表明，缺銅會降低人體的免疫能力，使人體乏力，導致腦功能損傷，危及健康。當前第4頁\共有55頁\編于星期日\1點2023/6/9Traceelementandphsicalhealth5第三章銅（Cu)銅的元素化學生物體內的銅銅的生物學功能銅的吸收與銅有關的疾病銅的測定當前第5頁\共有55頁\編于星期日\1點2023/6/9Traceelementandphsicalhealth6第一節(jié)銅的元素化學概述

Copper原子序數：29，位于過渡系的中央,主要穩(wěn)定氧化數+1和+2。地殼中含量50微克/克，海水中10微克/克，人體內1微克/克。當前第6頁\共有55頁\編于星期日\1點2023/6/9Traceelementandphsicalhealth7銅元素的發(fā)現在公元約6000到7000年前，人類發(fā)現了天然銅，并用石斧砍下來，用捶打的方法制成物件。于是，銅器取代了石器，標志著石器時代的結束。大約在3000多年前，開始有了銅的冶煉技術和銅錫合金技術。當前第7頁\共有55頁\編于星期日\1點2023/6/9Traceelementandphsicalhealth8銅與生物的相關性發(fā)現1807年Vauguelin從動物中檢出銅；1814年John從植物中檢出銅；1814年Harless提出軟體動物體內的銅具有重要作用；1878年Fredirg首先從章魚血內分離出血銅藍蛋白，后發(fā)現蝸牛血內也有藍蛋白。發(fā)現鳥類羽毛中含有羽紅素，其中含銅卟啉。1826年Redfeild指出，動物體內的銅藍蛋白同血紅蛋白一樣可以運送氧氣；1928年Elvehjem等證明，銅與造血過程密切相關。當前第8頁\共有55頁\編于星期日\1點2023/6/9Traceelementandphsicalhealth9銅在元素周期表中的位置Cu1s22s22p63s23p63d104s1當前第9頁\共有55頁\編于星期日\1點2023/6/9Traceelementandphsicalhealth10第一節(jié)銅的元素化學含量圖示色階當前第10頁\共有55頁\編于星期日\1點2023/6/9Traceelementandphsicalhealth11第二節(jié)生物體內的銅單位：mg/1000g馬心147墨魚干34蝎子140豬肝25生蠔115豬肉20松蘑103芝麻17章魚90薺菜15牡蠣81菠菜13鵝肝78黃豆13豆奶56芋頭13羊肝45茄子13江蝦35油菜11當前第11頁\共有55頁\編于星期日\1點2023/6/9Traceelementandphsicalhealth12銅在體內的含量和分布

成年人50～120毫克/人，平均70毫克/人。（是鐵的1/65）肝、腦含量高，總量的35%在肌肉中。整個器官含量如右圖，單位：毫克當前第12頁\共有55頁\編于星期日\1點2023/6/9Traceelementandphsicalhealth13當前第13頁\共有55頁\編于星期日\1點2023/6/9Traceelementandphsicalhealth14體內血液中銅元素含量范圍全血：0.64～1.28mg/L（是鐵的1/500）紅細胞：0.75～1.31mg/L血漿：0.01～1.40mg/L血清：0.87～1.64mg/L發(fā)樣中銅含量：6～10μg/g（是鐵的1/3）當前第14頁\共有55頁\編于星期日\1點2023/6/9Traceelementandphsicalhealth15第三節(jié)

銅的功能及生物學作用1、參與造血過程及鐵的代謝銅參與造血過程，主要是影響鐵的吸收、運送與利用（血紅蛋白及細胞色素系統的合成）。銅可促使無機鐵變?yōu)橛袡C鐵，使三價鐵變?yōu)閮蓛r鐵，能促進鐵由貯存場所進入骨髓，加速血紅蛋白和卟啉的合成。銅還可加速幼稚細胞的成熟及釋放。當前第15頁\共有55頁\編于星期日\1點2023/6/9Traceelementandphsicalhealth16第四節(jié)

銅的功能及生物學作用動物缺銅時表現，首先發(fā)生血銅降低，形成“低血銅癥”，繼之，鐵代謝出現：①腸道吸收的鐵減少②肝、腎及脾內的儲存鐵減少③血清鐵降低④組織貯存鐵困難當前第16頁\共有55頁\編于星期日\1點2023/6/9Traceelementandphsicalhealth17第四節(jié)

銅的功能及生物學作用⑤骨髓中的鐵利用困難⑥紅細胞成熟困難⑦成熟紅細胞的半壽期縮短上述情使紅細胞容積減少，出現低色素小細胞性貧血。補鐵無效，補銅后改善。當前第17頁\共有55頁\編于星期日\1點2023/6/9Traceelementandphsicalhealth18第四節(jié)

銅的功能及生物學作用銅對鐵的代謝機制人們認為如下：①銅能使貯存鐵變成一種合適的化合物，有利于血紅蛋白的合成②銅可以解除抑制鐵吸收的因子③銅作為血漿銅藍蛋白的主要成分，在氧的作用下，Fe2+

很容易和球蛋白結合，形成運鐵蛋白使鐵循環(huán)使用等。當前第18頁\共有55頁\編于星期日\1點2023/6/9Traceelementandphsicalhealth192、銅與冠心病的關系

a、心肌梗塞病逝者的心肌中，含銅量減少。缺銅可引起心肌細胞氧化代謝紊亂，線粒體及肌原纖維異常，進而產生生理變化。

b、銅/鋅比值減少，影響心肌病變（克山?。?、慢性心力衰竭以至死亡。

c、適當運動，有利鋅的排出（汗），使銅鋅比適當，減少冠心病的發(fā)病率。

d、飲用硬水的人群，冠心病發(fā)病率低,是由于硬水鈣鎂含量高，抑制鋅的吸收，使銅鋅比值適當。

e、以谷類和豆類為主食的人群，冠心病發(fā)病率低,因其有利于銅的吸收。當前第19頁\共有55頁\編于星期日\1點2023/6/9Traceelementandphsicalhealth203、參與色素的形成

測定研究表明色深的毛發(fā)比色淺的銅量多。原因是：缺銅則胳氨酸酶形成困難，無法催化胳氨酸轉化為多巴，多巴亦不能進而轉化為黑色素。缺銅的人由于黑色素不足，常形成毛發(fā)脫色癥，皮膚不能耐受陽光的照射。嚴重者，可產生白化?。ò遵帮L）當前第20頁\共有55頁\編于星期日\1點2023/6/9Traceelementandphsicalhealth214、銅對中樞神經、智力和內分泌影響

銅缺乏或銅過多，都可發(fā)生大腦及腦干部位的病變。缺銅：可致腦組織萎縮、灰質和白質退行性病變、神經元減少、精神發(fā)育停滯、嗜睡、運動受限等。銅多：亦然。

精神病人的銅量高于正常人。

銅量與內分泌激素水平呈正相關。

銅量適當可增強機體防御機能。當前第21頁\共有55頁\編于星期日\1點2023/6/9Traceelementandphsicalhealth225、銅能增強某些藥物的治療效果

大多數治療關節(jié)炎的藥物在于銅絡合后抗炎效用顯著增加。如阿司匹林-銅絡合物，比不含銅的阿司匹林的療效提高20多倍。這種絡合物的制備和運用已成功地運用于保泰松、消炎痛、地塞米松。實驗發(fā)現，無消炎效應的煙酸等藥物，當與銅絡合后，也產生抗炎效應。當前第22頁\共有55頁\編于星期日\1點2023/6/9Traceelementandphsicalhealth23第五節(jié)銅的吸收

1、吸收量

嬰兒和兒童：推薦的劑量為

0.05到1.0mg/kg.d

一般0.08mg/kg.d就能滿足需要。

成年人：0.05到2.0mg/kg.d

當前第23頁\共有55頁\編于星期日\1點2023/6/9Traceelementandphsicalhealth242、影響吸收的因素

地域的差異：水、食品的銅含量

其他金屬的拮抗：鋅、鉬阻礙銅的吸收

鎘、汞、銀干擾銅的吸收

植物中的有機酸和硫離子可與銅形成

難容復合物而妨礙銅的吸收。

當前第24頁\共有55頁\編于星期日\1點2023/6/9Traceelementandphsicalhealth253、吸收的形式

放射性同位素研究表明，銅在食物中是以不溶或難溶的形式存在。但不影響吸收。說明食物中的銅大部以復合物的形式被吸收。一般認為，大部分的銅是與腸壁粘膜內的過氧化物岐化酶及含巰基的金屬蛋白結合進入體內吸收，一部分與氨基酸和小分子量蛋白質結合轉運至小腸粘膜內。

當前第25頁\共有55頁\編于星期日\1點2023/6/9Traceelementandphsicalhealth26第六節(jié)銅代謝紊亂引起的疾病1、銅中毒臨床表現：嚴重胃腸道刺激癥，溶血或溶血性貧血，黃疸，心律失常。重者可出現腎功能衰竭及少尿癥，休克，中樞神經抑制甚至死亡。診斷：有服用污染水或食物的歷史；藍色嘔吐物和污染物，鑒定含有銅；血清、尿銅異常高；有銅中毒的臨床表現等。當前第26頁\共有55頁\編于星期日\1點2023/6/9Traceelementandphsicalhealth27預防：防止銅及其化合物污染水源、食品。食品添加劑的銅量應適當，使得60kg成年人日食量不會超過30mg(聯合國糧農/衛(wèi)生組織規(guī)定）。加強銅試劑的管理，嚴防兒童誤服。當前第27頁\共有55頁\編于星期日\1點2023/6/9Traceelementandphsicalhealth28銅中毒等的治療外源性中毒的治療：牛奶洗胃；絡合劑除銅；透析等。內源性中毒的治療：除采用絡合劑、透析之外，還可通過補鋅的方法改善銅鋅比很有效（有人認為是此病與缺鋅有關）。當前第28頁\共有55頁\編于星期日\1點2023/6/9Traceelementandphsicalhealth29第六節(jié)銅代謝紊亂引的疾病——神經系統疾病2、Wilson病(簡稱WD)臨床表現：運動失調，肢體震顫、肌肉張力增加、進行性精神障礙、角膜出現棕綠色或灰綠色色素環(huán)，急慢性肝炎、肝硬化、肝壞死等。病因：慢性內原型銅中毒

可能是病人體內缺乏ɑ球蛋白，血清結合銅的能力低，不能與銅形成血漿銅藍蛋白，難以控制銅的吸收。銅在血漿中呈游離狀態(tài)，且游離銅很易于進入組織，沉積后不宜動用，引起肝、腦為主的病變。此外，本病與遺傳有關，認為是常顏色體隱性遺傳性疾病。又名肝豆狀核變性(hepatolenticulardegeneration)當前第29頁\共有55頁\編于星期日\1點2023/6/9Traceelementandphsicalhealth303、遺傳性血漿銅藍蛋白缺乏癥(aceruloplasminemia):這是一種新近被認識的遺傳性疾病。Miyajima在1987年首次報道了一個與WD的表現不一致的Cp完全缺乏的綜合征。這個綜合征包括糖尿病、皮質下癡呆、構音障礙、齒輪狀肌強直、肌張力障礙、舞蹈動作、步態(tài)共濟失調、眼瞼痙攣、視網膜變性。這些患者肝臟實質結構和肝銅濃度正常,但肝鐵貯藏增加,血清鐵蛋白濃度明顯增高,血清銅、鐵濃度及尿銅下降,Cp濃度極低,甚至測不出。當前第30頁\共有55頁\編于星期日\1點2023/6/9Traceelementandphsicalhealth311999年Yonekawa報道了1例54歲女性患者,43歲時患糖尿病,開始接受胰島素治療。49歲起出現不安、笨拙,近事記憶力減退,無法勝任工作。51歲出現小腦性共濟失調,左上肢的舞蹈手足顫動,構音障礙等神經系統癥狀。就診時發(fā)現面部色素沉著,K-F環(huán)

陰性,有視網膜色素變性,言語急促,四肢腱反射亢進,肌張力降低,左上肢從手臂至手指有手足顫動,右側肢體有小腦性共濟失調,易跌倒。記憶、智力測定輕度下降。實驗室檢驗血,Hb10g/L,Cp濃度無法測出(<1mg/L),轉鐵蛋白正常,鐵蛋白增高。其家族中既往無神經系統疾病史。后發(fā)現大哥血清Cp和銅濃度均下降,2個女兒血清Cp和銅濃度也均降低。

各國也均有一些學者報道了幾個類似的家系,其基因的突變方式并不完全相同,目前發(fā)現有6種形式。

K-F環(huán)：即角膜色素環(huán)。是肝豆狀核變性病的最重要體征，95%-98%患者有K-F環(huán)。由銅沉積于角膜后彈力層所致，絕大多數見于雙眼，個別見于單眼。大多出現神經癥狀時就可發(fā)現此環(huán)，位于角膜與鞏膜的內表面上，呈綠宰色或金褐色，寬約1.3mm，光線斜照角膜時看得最清楚，但早期常須用裂隙燈檢查方可發(fā)現。少數可伴晶體渾濁，白內障，暗適應下降及瞳孔對光反應遲鈍等。

當前第31頁\共有55頁\編于星期日\1點2023/6/9Traceelementandphsicalhealth32第六節(jié)銅代謝紊亂引起的疾病4、Menke氏綜合癥1962年menke等首先報道這種綜合癥。癥狀與體征：先天性銅吸收障礙。臉色蒼白、昏睡、貧血、體溫低下、肌肉痙攣、精神發(fā)育遲緩、生長發(fā)育停滯、厭食、易于感染等。另外特征，頭發(fā)卷曲、色淺易斷。血清銅及血漿銅藍蛋白含量減少，含銅酶活性降低。治療：及時適量補充銅鹽可使病情好轉。當前第32頁\共有55頁\編于星期日\1點2023/6/9Traceelementandphsicalhealth33第六節(jié)銅代謝紊亂引起的疾病5、Ehlers-Danlos綜合癥體征：骨形成異常，枕骨突起、臉細長、皮膚關節(jié)過渡伸展，毛發(fā)異常，血清銅及血漿銅藍蛋白含量顯著降低。病因：先天性結締組織發(fā)育不良癥。含銅酶賴氨酰氧化酶（lysyloxidase)活性降低，彈性蛋白、膠原交聯障礙。治療：及時適量補充銅和鐵鹽可使病情好轉。當前第33頁\共有55頁\編于星期日\1點2023/6/9Traceelementandphsicalhealth34第六節(jié)銅代謝紊亂引起的疾病6、低血鐵-低血銅-低血清蛋白綜合癥癥狀與體征：面色蒼白、低色素貧血、易怒、精神發(fā)育遲緩、生長發(fā)育停滯。發(fā)病多以4～17個月的嬰幼兒。血清銅及血漿銅藍蛋白含量減少，血清鐵顯著降低。病因：可能是胃腸吸收不良綜合癥的結果治療：及時適量補充銅和鐵鹽可使病情好轉。當前第34頁\共有55頁\編于星期日\1點2023/6/9Traceelementandphsicalhealth35第八節(jié)銅的測定——血清銅的測定

標準值：0.87～1.64mg/LAAS（原子吸收分光光度法）樣品處理同鐵臨床意義：主要用于兒童發(fā)育障礙和營養(yǎng)不良評價、銅代謝異常診斷、銅中毒診斷等。當前第35頁\共有55頁\編于星期日\1點2023/6/9Traceelementandphsicalhealth36第八節(jié)銅的測定——血清銅的測定

標準值：0.87～1.64mg/L增高：增高數倍，可能銅中毒。余可能與下列疾病有關：①內分泌因素：如生長激素缺乏、腎上腺皮質功能降低、甲狀腺功能亢進、糖尿病、雌激素藥使用。②神經和肌肉：如骨發(fā)育不全、風濕性關節(jié)炎、抗癲癇藥物使用。③肝膽胰障礙：如肝炎、膽道閉鎖、硬化性膽管炎、壞死后或膽汁性肝硬化、慢性胰腺炎。（下續(xù)）當前第36頁\共有55頁\編于星期日\1點2023/6/9Traceelementandphsicalhealth37第八節(jié)銅的測定——血清銅的測定

標準值：0.87～1.64mg/L（續(xù)前頁）④血液和腫瘤：如白血病、鐮狀紅細胞貧血、惡性淋巴瘤、骨肉瘤、卵巢癌、胰腺癌、肺癌。⑤其他病因：如感染性疾病、結核病、心肌梗死、肺動脈高壓、腎功能不全、色素性視網膜炎、血色病、糙皮病、妊娠等。當前第37頁\共有55頁\編于星期日\1點2023/6/9Traceelementandphsicalhealth38第八節(jié)銅的測定——血清銅的測定

標準值：0.87～1.64mg/L減低：可能與下列疾病有關：①攝取不足：如缺乏動物蛋白、兒童常飲劣質奶粉（加工時銅丟失）、神經性厭食。②吸收障礙：如慢性腹瀉、脂肪泄、失蛋白性胃腸癥。③丟失過多：如腎病綜合癥、皮質醇增多癥、皮質類固醇激素或青酶胺使用。④先天性疾?。喝鏜enkers卷發(fā)綜合癥等。⑤其他：如早產兒、低蛋白血癥、灼傷、鋅治療、透析等當前第38頁\共有55頁\編于星期日\1點2023/6/9Traceelementandphsicalhealth39第八節(jié)銅的測定—發(fā)—發(fā)中銅的測定—尿中銅的測定應用最多的是原子吸收和分光光度法當前第39頁\共有55頁\編于星期日\1點2023/6/9Traceelementandphsicalhealth40總結銅：銅化合物有毒，但微量銅是必需元素。全血：0.64～1.28mg/L紅細胞：0.75～1.31mg/L血漿：0.01～1.40mg/L血清：0.87～1.64mg/L發(fā)樣中銅含量：6～10μg/g當前第40頁\共有55頁\編于星期日\1點2023/6/9Traceelementandphsicalhealth41中國臨床神經科學

2006年第14卷第1期

疾病的新認識和新治療

陳燕,蔣雨平(復旦大學附屬華山醫(yī)院神經內科200040;復旦大學上海醫(yī)學院神經病學系200032)銅藍蛋白的代謝和低銅藍蛋白血癥的臨床表現低銅藍蛋白血癥非神經系統損害的表現當前第41頁\共有55頁\編于星期日\1點2023/6/9Traceelementandphsicalhealth42腎臟損害:由于銅沉積在腎臟近曲小管和遠曲小管的上皮細胞,使之出現扁平狀改變,刷狀緣消失、基底膜增厚,從而阻礙了腎小管的重吸收,腎小球毛細血管管腔狹窄或閉塞、間質增多?？沙霈F腎性糖尿、氨基酸尿、高鈣尿、磷酸鹽尿、蛋白尿、血尿、浮腫、腎小管酸中毒和腎結石,腎性佝僂病?？沙蔀閃D首發(fā)癥狀或伴隨癥狀。當前第42頁\共有55頁\編于星期日\1點2023/6/9Traceelementandphsicalhealth43血液系統損害:以黃疸和貧血、肝脾腫大、水腫等為主要表現的急性溶血性貧血,多見于青少年,大多數致死。占WD

首發(fā)癥狀的2%～15%,極易誤診。實驗室檢查有血紅蛋白降低,網織紅細胞升高,Coomb′s

試驗陰性,膽紅素明顯升高,血清堿性磷酸酶、天冬氨酸轉氨酶和丙氨酸轉氨酶輕度升高。部分病人臨床上可以紫癜為首發(fā)癥狀,以臀部和雙下肢為多,常合并鼻衄、牙齦出血等。當前第43頁\共有55頁\編于星期日\1點2023/6/9Traceelementandphsicalhealth44急性溶血性貧血的原因是由血銅在肝細胞大量沉積,達到一定量時,肝細胞中的溶酶體破裂,將銅釋放入血液,血漿中銅濃度迅速增高,沉積在紅細胞表面,使紅細胞膜變形能力下降。紅細胞在循環(huán)中易受機械損傷而破壞,且已被單核2巨噬細胞吞噬;同時血清銅增高可使紅細胞谷胱甘肽起氧化作用,抑制葡萄糖62磷酸脫氫酶、谷胱甘肽還原酶的活性,從而導致血紅蛋白自動氧化過程的加劇,Heinz小體在血管內沉積,發(fā)生血管內溶血。出血傾向則是因脾功能亢進導致血小板減少,以及肝功能損害導致凝血因子合成減少,凝血功能障礙。當前第44頁\共有55頁\編于星期日\1點2023/6/9Traceelementandphsicalhealth45皮膚、骨骼肌肉損害:皮膚色素沉著,皮膚黝黑,極少數伴有魚鱗癬;指甲變形,有天青色指甲弧影,關節(jié)畸形致X

型腿或O型腿,關節(jié)痛。骨質X

線改變,包括軟骨炎,關節(jié)退行性變如關節(jié)面硬化、囊炎性變,關節(jié)骨緣骨節(jié)裂,骨質脫鈣、稀疏軟化,佝僂病,嚴重者可有病理性骨折。Fanconi綜合征、長骨囊腫、復發(fā)性關節(jié)炎。骨關節(jié)炎主要累及脊柱、膝、踝、髖等大關節(jié)。肌肉病變有肌萎縮、橫紋肌溶解癥、肢帶綜合征、營養(yǎng)不良。骨骼損害作為WD

首發(fā)癥狀的發(fā)生率為4%～10%,主要和銅異常沉積在關節(jié)腔內及肝腎損害引起鈣、磷代謝紊亂有關。當前第45頁\共有55頁\編于星期日\1點2023/6/9Traceelementandphsicalhealth46內分泌損害:甲狀腺功能減退,甲狀旁腺功能減退,糖尿病,部分女性病人可有閉經,發(fā)育遲緩,流產及不育,男性可有乳房女性化等。甲狀腺功能減退也可作為WD

首發(fā)癥狀。其發(fā)生機制考慮是伴腎功能不全時,攝取的酪氨酸等氨基酸不足,合成甲狀腺球蛋白的前體不足;此外由于銅在甲狀腺實質的沉積,干擾了碘與甲狀腺球蛋白前體的結合,造成了甲狀腺素合成的減少;下丘腦2垂體2甲狀腺軸受影響,內源性TSH分泌受到抑制,T3的降低反饋性地使TSH分泌輕度升高。當前第46頁\共有55頁\編于星期日\1點2023/6/9Traceelementandphsicalhealth47精神癥狀:情緒不穩(wěn),易哭笑等,行為障礙如幼稚、躁動,言語障礙如多語,緘默,幻覺妄想,智能低下等。具有反社會/精神病理人格、精神性焦慮和抑郁。WD?？砂榫癜Y狀,占首發(fā)癥狀的11%。一般精神癥狀首發(fā)到出現神經癥狀為2個月～4年,因此容易被誤診為癔癥、神經官能癥、精神分裂癥。但多數病人遲早會有神經或肝臟癥狀的出現,故隨訪這類病人很重要,一旦發(fā)現有錐體外系或肝臟損害要警惕WD。當前第47頁\共有55頁\編于星期日\1點2023/6/9Traceelementandphsicalhealth48其他損害:心血管系統損害,表現為心肌病,心律失常,傳導障礙,自律功能異常。消化系統除最常見的肝損害外,可有膽石癥,胰腺炎,自發(fā)性細菌性腹膜炎。眼部損害可見白內障。綜上所述,Cp在機體的銅、鐵代謝中都起到了重要的作用,低Cp血癥是由其代謝合成不同環(huán)節(jié)的障礙和一些特殊的病理狀態(tài)所致。低Cp血癥會導致各種臟器功能的損害,但及早診斷仍可取得一定的療效。因此我們只有充分認識這一綜合征,分析具體的病因,才能做到早診斷、早治療。

當前第48頁\共有55頁\編于星期日\1點2023/6/9Traceelementandphsicalhealth49科普知識——當前第49頁\共有55頁\編于星期日\1點2023/6/9Traceelementandphsicalhealth50銅是大腦的“益友”：銅與鋅、鐵等一樣都是大腦神經遞質的重要成分。如果攝取不足可致神經系統失調，大腦功能會發(fā)生障礙。銅缺乏將使腦細胞中的色素氧化酶減少，活力下降，從而使記憶衰退、思維紊亂、反應遲鈍，甚至步態(tài)不穩(wěn)、運動失常等。要有一副健康靈活的大腦，是離不開銅元素這個益友的。當前第50頁\共有55頁\編于星期日\1點2023/6/9Traceelementandphsicalhealth51銅是心臟的“衛(wèi)士”：

當人們將心臟病的原因單純歸咎于脂肪、高