藥理(第七版)期末復(fù)習(xí)資料(昆明醫(yī)學(xué)院海源學(xué)院)

經(jīng)典word整理文檔，僅參考，轉(zhuǎn)Word此處可刪除頁(yè)眉頁(yè)腳。本資料屬于網(wǎng)絡(luò)整理，如有侵權(quán)，請(qǐng)聯(lián)系刪除，謝謝！名解：1.首過(guò)消除firstpasselimination：從胃腸道吸入門(mén)靜脈系統(tǒng)的藥物在到達(dá)全身血液循環(huán)前必須通過(guò)肝臟，如果肝臟對(duì)其代謝能力很強(qiáng)，或膽汁的排泄量大，則使進(jìn)入全身血液循環(huán)的有效藥物量明顯減少，這種作用稱之為首過(guò)消除。2.血漿消除半衰期：half-lifet1/2:血漿藥物濃度下降一半所需要的時(shí)間，反映體內(nèi)藥物的消除速度。3.生物利用度bioavailability,F內(nèi)藥物的百分比率稱生物利用度。反映藥物被機(jī)體利用的程度和速度及藥物的療效大小。4.表觀分布容積：pparentvolumeofdistribution,Vd:當(dāng)血漿和組織內(nèi)藥物分布達(dá)到平衡后體內(nèi)藥物按此時(shí)的血藥濃度在體內(nèi)分布時(shí)所需體液容積，Vd是理論上或計(jì)算所得的表示藥物應(yīng)占有體液容積,Vd=A/C。5.1）帕金森綜合癥：表現(xiàn)為肌張力增2）靜坐不能：患者表現(xiàn)坐立不安反復(fù)徘徊。（3）急性肌張力障礙：多出現(xiàn)在用藥后第一天至第五天，由于舌，面，頸及背部肌肉痙攣，患者可出現(xiàn)強(qiáng)迫性張口伸舌，斜頸，呼吸運(yùn)動(dòng)障礙及吞咽困難。以上三種反應(yīng)是由于氯丙嗪阻斷了黑質(zhì)—紋狀體通路的D2樣受體，使紋狀體中的DA功能減弱，ACH的功能增強(qiáng)而引起的，可用減少藥量，停藥來(lái)減輕或消除，也可以用抗膽堿酯酶藥以緩解。6.ADa受體對(duì)腎上腺素的反應(yīng)快，強(qiáng)，短，B受體對(duì)腎aa效應(yīng)逐漸消失減弱，但B受體任表現(xiàn)出激動(dòng)興奮效應(yīng)大量骨骼肌，內(nèi)臟血管舒張，外周阻力降低，血壓下降，故單次給腎上腺素后血壓呈先升后降的雙向效應(yīng)。7.胰島素抵抗：可分為急性和慢性兩種，前者指由于并發(fā)感染、手術(shù)、創(chuàng)傷、情緒激動(dòng)等所致200單位以上，且無(wú)并發(fā)癥。8.1小時(shí)的患者可出現(xiàn)嚴(yán)重的體位性低血壓，暈厥，心悸等在直立體位，饑餓，低鹽時(shí)較易發(fā)生，若將首劑藥量改為0.5mg睡前服用，可避免發(fā)生。9抗菌后效應(yīng)(PAE)：指撤藥后，血藥濃度低于最低抑菌濃度或被消除之后，仍然存在的抗微生物效應(yīng)。10.抗生素antibiotics：是某些細(xì)菌，真菌，放線菌等微生物在代謝過(guò)程中產(chǎn)生的，對(duì)其他病原體具有抑制或殺滅作用的物質(zhì)。11.salicylateaction）:水楊酸類藥物大劑量使用時(shí)如阿司匹林（25g/日）出現(xiàn)的頭痛，惡心，嘔吐，眩暈，耳鳴，視聽(tīng)力減退等癥狀，甚至精神錯(cuò)亂等總稱為水楊酸反應(yīng)，是水楊酸類輕度中毒的表現(xiàn)。12.M樣作用：指擬膽堿藥物直接或間接激動(dòng)M膽堿受體，產(chǎn)生與興奮膽堿能神經(jīng)節(jié)后纖維相似作用，主要表現(xiàn)為對(duì)心血管的抑制作用（負(fù)性変時(shí)變率變傳導(dǎo)）平滑肌興奮（胃腸道平滑肌收縮、支氣管平滑肌收縮）腺體興奮（唾液腺分泌增加、汗腺分泌增加）瞳孔縮小。113.隱匿性傳導(dǎo)：由于強(qiáng)心苷興奮迷走神經(jīng)，延長(zhǎng)房室結(jié)的有效不應(yīng)期使發(fā)自心房過(guò)多沖動(dòng)不的沖動(dòng)稱隱匿性傳導(dǎo)。14.允許作用permissiveaction：糖皮質(zhì)激素對(duì)有些組織細(xì)胞雖無(wú)直接活性，但可給其他激血糖素的血糖升高作用。15.化學(xué)治療chemotherapy：指對(duì)病原微生物、寄生蟲(chóng)及癌癥細(xì)胞所致疾病的藥物治療。16.灰嬰綜合征graysyndrome：早產(chǎn)兒和新生兒肝臟缺乏葡萄糖醛酸轉(zhuǎn)移酶，腎排泄功能不完善，對(duì)氯霉素解毒能力差；藥物劑量過(guò)大可致中毒，表現(xiàn)為循環(huán)衰竭、呼吸困難、進(jìn)行性血壓下降、皮膚蒼白和發(fā)紺，故稱灰嬰綜合征。17.瑞夷綜合征reye’ssyndrome:在兒童感染病毒性疾病如流感，水痘，麻疹，流行性腮腺炎等使用阿司匹林退熱時(shí)，偶可引起急性肝脂肪變性---腦病綜合征，以肝衰竭合并肝病為突出表現(xiàn)，雖少見(jiàn)，但預(yù)后惡劣。18.PGS合成受阻。致使引起支氣管收縮的白三烯增多，而誘發(fā)哮喘稱阿司匹林哮喘。19.膽堿能危象（chplinergiccrisis過(guò)量，可使骨骼肌運(yùn)動(dòng)終板處有過(guò)多的ACH堆積，導(dǎo)致持久去極化，加重神經(jīng)肌肉傳遞功能障礙，使肌無(wú)力癥狀加重。表現(xiàn)為惡心，嘔吐，腹痛，心動(dòng)過(guò)緩，肌震顫和無(wú)力，稱為膽堿能危象，此時(shí)應(yīng)停用新斯的明，改用阿托品和膽堿酯酶復(fù)活藥。20.調(diào)節(jié)痙攣：眼在視近物時(shí)，通過(guò)晶狀體聚焦，使物體成像于視網(wǎng)膜上，從而看清物體，此為眼調(diào)節(jié)作用。眼的調(diào)節(jié)作用主要依賴于晶狀體曲度變化。晶狀體囊富有彈性，促使晶狀體有略呈球形的傾向，但由于受到懸韌帶的外向牽拉，使晶狀體維持在較為扁平的狀態(tài)。懸韌帶又為主。動(dòng)眼神經(jīng)由于本身彈性變凸，屈光度增加，此時(shí)只適合于視近物，難以看清遠(yuǎn)物，毛果蕓香堿這種作用稱為調(diào)節(jié)痙攣。21.調(diào)節(jié)麻痹：阿托品能使睫狀肌松弛而退向四周外緣，使懸韌帶拉緊，晶狀體變?yōu)楸馄?，?2.化療指數(shù)（CI用動(dòng)物實(shí)驗(yàn)的LD50/ED50或LD5/ED95的比值表示。23.醫(yī)源性身上腺皮質(zhì)功能亢進(jìn)：又稱類腎上腺皮質(zhì)功能亢進(jìn)綜合癥，這是過(guò)量激素引起脂質(zhì)代謝和水鹽代謝紊亂的結(jié)果。表現(xiàn)為滿月臉，水牛背，皮膚變薄，多毛，水腫，低血鉀，高血壓，糖尿病等，停藥后癥狀可自行消失。必要時(shí)可加用抗高血壓藥，抗糖尿病藥治療，并采用低鹽，低糖，高蛋白飲食及加用氯化鉀等措施。24.二重感染superinfections：長(zhǎng)期口服或注射廣譜抗生素時(shí)，敏感菌被抑制，不敏感菌趁機(jī)大量繁殖，由原來(lái)的略勢(shì)菌群變?yōu)閮?yōu)勢(shì)菌群，造成新的感染成二重感染或菌群交替癥。25.通過(guò)負(fù)反饋?zhàn)饔?，使下丘腦---垂體—腎上腺皮質(zhì)系統(tǒng)抑制，內(nèi)源性腎上腺皮質(zhì)激素分泌功能減退，甚至腎上腺皮質(zhì)萎縮，一旦突然停藥，外源性腎上腺皮質(zhì)激素減少，而內(nèi)源性腎上腺皮質(zhì)激素釋放不足，可出現(xiàn)腎上腺皮質(zhì)功能不全，稱醫(yī)源性腎上腺皮質(zhì)功能不全。26.反跳現(xiàn)象（停藥反跳）reboundB受體阻斷藥時(shí)如突然停藥，可引起原來(lái)病情加重，如血壓上升，嚴(yán)重心律失常或心絞痛發(fā)作次數(shù)增加，甚至產(chǎn)生急性心肌梗死或猝死，此種現(xiàn)象稱為停藥反跳。其機(jī)制與受體向上調(diào)節(jié)有關(guān)，因此在病情控制后應(yīng)逐漸減量直至停藥。227.B—內(nèi)酰胺酶可與某些耐酶B—內(nèi)酰胺類抗生素迅速結(jié)合，使藥物停留在包漿外s28.交叉耐藥性cross：是指致病微生物對(duì)某一種抗菌藥物產(chǎn)生耐藥性后，對(duì)其他作用機(jī)制相似的抗菌藥物也產(chǎn)生耐藥性。29.赫氏反應(yīng)herxheimerreaction：應(yīng)用青霉素G治療梅毒、鉤端螺旋體、雅司、鼠咬熱或炭疫等感染時(shí)，可有癥狀加劇現(xiàn)象，表現(xiàn)為全身不適、寒戰(zhàn)、發(fā)熱、咽痛、肌痛、心跳加快等癥狀。此反應(yīng)可能是大量病原體被殺死后釋放的物質(zhì)所引起的。30.抗菌譜antibacterialspectrum:指抗菌藥物的抗菌作用范圍。31.抗菌藥：antibacterialdrugs:是指對(duì)細(xì)菌有抑制作用或殺滅作用的藥物包括抗生素和人工合成藥物。32.抗菌活性:藥物抑制火或殺滅病原微生物的能力。34.抗藥性：長(zhǎng)期應(yīng)用化療藥物后病原體及腫瘤細(xì)胞等對(duì)藥物的敏感性降低。35.量效關(guān)系：指在一定范圍內(nèi)藥理效應(yīng)隨劑量的變化而變化的關(guān)系。36.腸肝循環(huán)：自膽汁排進(jìn)十二指腸的結(jié)合型藥物在腸中經(jīng)水解后再吸收，形成循環(huán)。37.PBPS：即細(xì)菌細(xì)胞壁粘肽合成酶，是位于細(xì)菌胞漿膜上的特殊蛋白，是?-內(nèi)酰胺類抗生素作用的靶點(diǎn)。38.治療指數(shù)（TILD50/ED50的比值，意義：A.用以表示藥物的安全性B.TI越大，藥物的毒性小，療效高，用在臨床的可能性大C.即使TI很大，也不能代表該藥物是安全的39：效能：指藥物可能產(chǎn)生的最大效應(yīng)，反映藥物的內(nèi)在活性的大小。40：效價(jià)：是指能引起等效反應(yīng)（一般采用50%效應(yīng)量）的相對(duì)濃度或劑量，其值越小則強(qiáng)度越大，反映藥物與親和力的大小，藥物與受體的結(jié)合能力。3簡(jiǎn)答：β-R阻斷藥+硝酸脂類合用（普奈洛爾+硝酸甘油）治療心絞痛答：適選用作用時(shí)間相近的藥物，通常以普奈洛爾和硝酸甘油合用，兩藥能協(xié)同降低耗氧量，同時(shí)β-R能對(duì)抗硝酸酯類所β受體阻斷藥所致的心室容積增大和心室射血期延長(zhǎng)，二藥合用可互相取長(zhǎng)補(bǔ)短，合用時(shí)用量減少，副作用也減小，但由于兩類藥都可降壓，如血壓下降過(guò)多，冠狀流量減少，對(duì)心絞痛不利。鈣通道阻滯藥與β受體阻斷藥合用治療心絞痛（普萘洛爾+硝苯地平）答：兩者聯(lián)合應(yīng)用可治βββ受體阻斷藥的收縮血管的作用。嗎啡＋阿托品合用治療膽絞痛：合理，嗎啡雖有很強(qiáng)的鎮(zhèn)痛作用，但由于興奮膽道平滑肌和括約肌，妨礙膽汁流出，增加膽囊內(nèi)壓，不利于治療。而阿托品能緩解平滑肌痙攣，從而減輕嗎啡興奮平滑肌的副作用。磺胺甲惡唑（ＳＭＺ）和甲氧芐啶（ＴＭＰ）合用治療傷寒：合理，因?yàn)槎吆嫌脮r(shí)，SMZ抑制細(xì)菌的二氫葉酸合酶，TMP抑制細(xì)菌的二氫葉酸還原酶，兩藥合用對(duì)細(xì)菌的葉酸代謝起雙重阻斷作用，增強(qiáng)抗菌作用，甚至出現(xiàn)殺菌作用并緩解耐藥性的產(chǎn)生。β受體而降壓；肼屈秦是擴(kuò)血管降壓藥。聯(lián)合用于中度高血壓患者，可協(xié)同發(fā)揮降壓作用，同時(shí)有可以克服彼此的缺點(diǎn)。氫氯噻嗪可克服肼屈秦引起的水鈉潴留；普萘洛爾可克服氫氯噻嗪和肼屈秦引起的血漿腎素活性增高，及肼屈秦引起的心悸。要注意適當(dāng)減小各藥劑量，以免血壓降低。氫氯噻嗪+普奈洛爾治療中度高血壓答：合理。氫氯噻嗪通過(guò)利尿和松弛血管平滑肌而降壓，普奈洛爾通過(guò)阻斷多個(gè)部位的β用，同時(shí)又可以克服彼此的缺點(diǎn)。氫氯噻嗪可以緩解由于普奈洛爾引起的平滑肌收縮，普奈洛爾可以克服氫氯噻嗪引起的血漿腎素活性升高。AD解救過(guò)量氯丙嗪引起的低血壓：氯丙嗪降壓主要是由于阻斷a受體，ＡＤ可能激活ａ和Ｂ受體產(chǎn)生心血管效應(yīng)，氯丙嗪中毒時(shí)，ＡＤ用后僅表現(xiàn)Ｂ效應(yīng)，結(jié)果使血壓更加降低，故不宜選用，而應(yīng)選用主要激動(dòng)ａ受體的ＮＡ。磺胺類藥物能否與甲氧芐定合用答：能，原因①磺胺類藥物抑制細(xì)菌二氫葉酸合成酶，甲氧除，甚至出現(xiàn)殺菌作用，并延續(xù)耐藥性的產(chǎn)生②兩藥的T1/2相近，合用可使血藥濃度升高，增強(qiáng)抗菌效果③兩藥合用可減少各自的用量，而降低不良反應(yīng)。林可霉素+大環(huán)內(nèi)酯類：不合理，因?yàn)榱挚擅顾嘏c大環(huán)內(nèi)酯類藥物抗菌作用都是與細(xì)菌核糖體的50S不能合用。萬(wàn)古霉素+氨基糖苷類藥物：不能合用，萬(wàn)古霉素有耳毒性和腎毒性，氨基糖苷類藥物同樣也有耳毒性和腎毒性，兩藥合用，不良反應(yīng)疊加，會(huì)給患者帶來(lái)嚴(yán)重危害。不合理，四環(huán)素和氯霉素均為快速抑菌藥，用藥后細(xì)菌被快速抑制而處于相對(duì)靜止?fàn)顟B(tài)；青霉素難以揮發(fā)其繁殖期殺菌作用，故合用時(shí)產(chǎn)生拮抗作用。青霉素與頭孢菌素：頭孢菌素類藥物毒性較低，不良反應(yīng)較少，常見(jiàn)的是過(guò)敏反應(yīng)，多位皮疹孢菌素類發(fā)生過(guò)敏。4試述甲氧芐啶（TMP）與磺胺甲噁唑（SMZ1.SMZ抑制細(xì)菌的二氫蝶酸合成酶，TMP抑制細(xì)菌的二氫葉酸還原酶，兩藥合用，可對(duì)細(xì)菌的葉酸代謝起到雙重阻斷作用，使抗菌作用增強(qiáng)，甚至出現(xiàn)殺菌作用。并延緩耐藥性的產(chǎn)生。2.兩藥半衰期相近，合用可使血藥濃度同步升高，增強(qiáng)抗菌效果。3.兩藥合用，可減少各自的用量而降低不良反應(yīng)。2.青霉素不良反應(yīng)的主要防治措施？答：最嚴(yán)重的不良反應(yīng)是過(guò)敏性休克，治療首選腎上腺素①仔細(xì)詢問(wèn)過(guò)敏史，對(duì)青霉素過(guò)敏者禁用②避免濫用和局部用藥③避免在饑餓時(shí)注射青霉素④不在沒(méi)有急救藥物和搶救設(shè)備的條件下使用⑤初次使用或間隔24小時(shí)以上或換批號(hào)必須做皮膚過(guò)敏試驗(yàn)，反應(yīng)陽(yáng)性者禁用。⑥注射藥需現(xiàn)配現(xiàn)用⑦病人每次用藥后需觀察30分鐘，無(wú)反應(yīng)者方可離去⑧一旦發(fā)生過(guò)敏性休克，應(yīng)首先立即皮下肌肉注射腎上腺素0.5-1.0mg，嚴(yán)重者應(yīng)稀釋后緩慢靜注或滴注，必要時(shí)加入糖皮質(zhì)激素或抗組胺藥。3.傳出神經(jīng)系統(tǒng)受體的分類、分布及其效應(yīng)表現(xiàn)？答:受體的分類：M和N膽堿受體、α（α1α2）和（β1β2:M膽堿受體：主要分布心血管、胃腸、支氣管、眼及腺體等。N膽堿受體：N1受體：分布神經(jīng)N2（1αα1受體：主要分布于粘膜、腹腔內(nèi)臟血管、瞳孔擴(kuò)大肌及腺體等α2受體：主要分布于突觸前膜、皮膚和粘膜血2）β受體：β1受體：主要分布于心臟β2受體：主要分布骼肌血管、冠狀血管、腹腔內(nèi)臟血管、支氣管及胃腸平滑肌等。傳出神經(jīng)受體興奮后效應(yīng):M效應(yīng)心臟抑制、血管擴(kuò)張、腺體分泌、胃腸和支氣管平滑肌收縮、縮瞳等。N效應(yīng)骨骼肌收縮、神經(jīng)節(jié)興奮、腎上腺髓質(zhì)分泌增加α效應(yīng)皮膚、粘膜、腹腔內(nèi)臟血管收縮、散瞳等。β效應(yīng)心臟興奮、骨骼肌血管和冠脈擴(kuò)張，支氣管及胃腸平滑肌松弛。4.輕中度高血壓如何藥物治療？答：Ⅰ型：利尿藥，Ⅱ型β-R阻斷藥，Ca2+通道阻滯藥，血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制藥（ACEI）Ⅲ型：α-R1）輕度高血壓：①非藥物治療（運(yùn)動(dòng)、2+Ⅱ或Ⅱ+3）重度高血壓：三藥聯(lián)用Ⅰ+Ⅱ+Ⅲ或Ⅰ+Ⅱ+Ⅱ。5.簡(jiǎn)述三種抗高血壓藥物的降壓機(jī)制？1）利尿藥：如氫氯噻嗪。降壓機(jī)制：氫氯噻嗪通過(guò)特異性抑制分布在髓袢升支粗段腔膜側(cè)的Na—K—2ClNacl2）鈣拮抗藥：如硝苯地平。降壓機(jī)制：通過(guò)減少細(xì)胞內(nèi)Ca離子的濃度而松3）ACEI類：如卡托普利。降壓機(jī)制：抑制ACE活性，使血管緊張素Ⅱ生成減少以及緩激肽的降解減少，擴(kuò)張血管，從而降低血壓(4)B受體阻斷藥(普萘洛爾)：機(jī)制：減少心輸出量，抑制腎素釋放，在不同水平抑制交感神經(jīng)活性(中樞部位、壓力感受性反射及外周神經(jīng)水平)，增加前列環(huán)素的合成等。(5)AT1受體阻斷藥(氯沙坦)：機(jī)制：與AT1受體選擇性結(jié)合，對(duì)抗血管緊張素Ⅱ的絕大多數(shù)藥理作用，從而降低血壓。臨床可用于各型高血壓。中度高血壓，對(duì)心輸出量偏高或血漿腎素水平偏高的高血壓療效較好。6.高血壓如何根據(jù)并發(fā)癥選擇藥物？答：1）高血壓合并心衰宜選用亞氯噻嗪，硝苯地平，硝普鈉，卡托普利等，不宜選用普萘洛爾；2）高血壓合并消化性潰瘍宜選用可樂(lè)定禁用利血平；3）高血壓合并糖尿病或痛風(fēng)的病人不宜用亞氯噻嗪：4）高腎素活性者宜用B受體阻斷藥ACEI，不宜用亞氯噻嗪。51低血鎂、高血鈣等可誘發(fā)強(qiáng)心苷中毒，應(yīng)去除這些因素。2、警惕中毒先兆：一旦出現(xiàn)中毒先兆，首先停用強(qiáng)心苷是最重要的防治措施。3、治療快速型心律失常：輕者口服鉀鹽，必要時(shí)靜脈滴注鉀鹽，因細(xì)胞外的K+可阻止強(qiáng)心苷與Na+--K+--ATP酶結(jié)合，阻止毒性發(fā)展；重者可用苯妥英鈉，以阻止強(qiáng)心苷與Na+--K+--ATP酶結(jié)合而解毒，并能控制室性心律失常和不抑制房室傳導(dǎo)4、治療緩慢型心律失常：心動(dòng)過(guò)緩或房室阻滯宜用阿托品解救。5、補(bǔ)充鎂離子：近年來(lái)的資料證明，強(qiáng)心苷所致的心律失常，單純補(bǔ)鉀不易糾正，而同時(shí)補(bǔ)鎂則易于糾正。補(bǔ)6FabNa+--K+--ATP酶結(jié)合中解離出來(lái)，效果迅速可靠7、禁忌證：室性心律失常、Ⅱ度以上房室傳導(dǎo)阻滯禁用強(qiáng)心苷。答：目的：通過(guò)五抗作用迅速緩解毒血癥狀，防止心臟、腎等重要器官的損傷，有助于患者度過(guò)危險(xiǎn)期爭(zhēng)取時(shí)間，以待抗菌藥物發(fā)揮作用控制感染。原則：①原則上限用于嚴(yán)重感染伴毒血3-5來(lái)迅速控制癥狀，防止并發(fā)癥。1)誘發(fā)和加重胃腸道潰瘍、甚至出血、穿孔。④心血管系統(tǒng)并發(fā)癥：高血壓和動(dòng)脈硬化。⑤骨質(zhì)疏松、肌肉萎縮、傷口愈合遲緩等。⑥其他：誘發(fā)和加重精神失常及癲癇。2)停藥反應(yīng)：①醫(yī)源性腎上腺皮質(zhì)功能不全：長(zhǎng)期用糖皮質(zhì)激素后，通過(guò)負(fù)反饋?zhàn)饔?，使?nèi)源性腎上腺皮質(zhì)激素分泌功能減退，甚至腎上腺皮質(zhì)萎縮，一旦突然停藥，外源性糖皮質(zhì)激素減少，而內(nèi)源性腎上腺皮質(zhì)激素不能立即分泌補(bǔ)足，可出現(xiàn)腎上腺皮質(zhì)功能不全。②反跳現(xiàn)象：長(zhǎng)期用藥因減量太快或突然停藥導(dǎo)致原病復(fù)發(fā)或加重現(xiàn)象。藥理作用及作用特點(diǎn)：1）抗炎作用：對(duì)各種原因引起的炎癥及炎癥各階段強(qiáng)大的抑制作用，可減輕炎癥早期的滲出，水腫毛細(xì)血管擴(kuò)張，炎細(xì)胞浸潤(rùn)，改善紅，腫熱痛等癥狀可抑制炎癥后期毛細(xì)血管，纖維母細(xì)胞的增生，延緩肉芽組織生成，防止粘連，瘢痕形成。2）免疫抑制作用：對(duì)免疫過(guò)程的多個(gè)環(huán)節(jié)有抑制作用：對(duì)免疫過(guò)3）抗休克；4）其他作用：刺激骨髓造血功能；提高中樞神經(jīng)系統(tǒng)的興奮性；使胃酸和胃蛋白酶分泌增多。答：各類抗菌藥物聯(lián)用的可能結(jié)果為：I類+II類會(huì)產(chǎn)生協(xié)同作用，原因是I類藥物（如青霉素G）使細(xì)菌細(xì)胞壁缺損而使II類藥物（如鏈霉素）易于進(jìn)入菌體內(nèi)的作用靶位。I類+III類會(huì)產(chǎn)生拮抗作用，原因是III類藥物（如紅霉素）可迅速抑制細(xì)菌細(xì)胞蛋白質(zhì)合成，使細(xì)菌處于靜止?fàn)顟B(tài)，致使I類藥物難以發(fā)揮其繁殖期殺菌作用。III類+IV類會(huì)產(chǎn)生無(wú)關(guān)或相加作用，因IV類藥為慢效抑菌藥，并不影響I類藥物的殺菌活性。但青霉素會(huì)與SD合用于治療流腦時(shí)可發(fā)生相加作用。611.簡(jiǎn)述四代頭孢菌素的特點(diǎn)？G-細(xì)菌銅綠假單孢菌厭氧腎素性對(duì)B-內(nèi)酰胺穩(wěn)定性PS氨芐（先鋒4號(hào)）可口服，抗菌譜以革蘭氏陽(yáng)性菌為主，抗菌作用較弱，易產(chǎn)生耐藥性，腎毒性大。第二代如頭孢呋新，抗菌譜以革蘭氏陽(yáng)性菌，革蘭氏陰性菌均有效，但對(duì)綠銅價(jià)單胞菌廣，對(duì)革蘭氏陽(yáng)性菌，格革蘭氏陰性菌，綠銅假單胞菌和厭氧菌等均有效，抗菌作用強(qiáng)，耐藥性產(chǎn)生更慢，幾乎無(wú)腎毒性。12.青霉素不良反應(yīng)的主要防治措施？答：最嚴(yán)重的不良反應(yīng)是過(guò)敏性休克，治療首選腎上腺素①仔細(xì)詢問(wèn)過(guò)敏史，對(duì)青霉素過(guò)敏者禁用②避免濫用和局部用藥③避免在饑餓時(shí)注射青霉素④不在沒(méi)有急救藥物和搶救設(shè)備的條件下使用⑤初次使用或間隔24小時(shí)以上或換批號(hào)必須做皮膚過(guò)敏試驗(yàn)，反應(yīng)陽(yáng)性者禁用。⑥注射藥需現(xiàn)配現(xiàn)用⑦病人每次用藥后需觀察30分鐘，無(wú)反應(yīng)者方可離去⑧一旦發(fā)生過(guò)敏性休克，應(yīng)首先立即皮下肌肉注射腎上腺素0.5-1.0mg，嚴(yán)重者應(yīng)稀釋后緩慢靜注或滴注，必要時(shí)加入糖皮質(zhì)激素或抗組胺藥。13.氨基酸苷類抗生素的共性？答：①化學(xué)結(jié)構(gòu)基本相似，含有氨基環(huán)醇和氨基糖分子②抗菌譜極相似，對(duì)GG+桿菌作用弱，在堿性中作用強(qiáng)，為靜止期殺菌劑③抗菌原理相同，抑制細(xì)菌蛋白質(zhì)分成而殺菌④體內(nèi)過(guò)程基本相似，極性和解里度均較大，口服難吸收，多采用肌內(nèi)注射，主要分布于細(xì)胞外液，不在體內(nèi)代謝，以原形經(jīng)腎小球?yàn)V過(guò)⑤易產(chǎn)生耐藥性，可產(chǎn)生完全或部分交叉耐藥性。產(chǎn)生機(jī)制時(shí)由于細(xì)菌產(chǎn)生鈍化酶⑥主要不良反應(yīng)，耳毒性腎毒性，神經(jīng)肌肉麻痹及過(guò)敏反應(yīng)。14.簡(jiǎn)述胰島素的降糖機(jī)制臨床運(yùn)用及主要不良反應(yīng)？:1)糖酵解氧化增加使機(jī)體利用的葡萄糖增多；糖原合成、儲(chǔ)存增加形成脂肪；2）血糖來(lái)源減少導(dǎo)致糖原分解異生減少導(dǎo)致葡萄糖生成減少最終使血糖降低臨床應(yīng)用：1）糖尿病適用于各型但主要用于1）IDDM2）NIDDM經(jīng)飲食控制或口服降糖藥無(wú)效者3）伴有合并癥（感染、手術(shù)、妊娠）或并發(fā)癥（酮癥酸中毒及非酮癥性高滲性昏迷）者。2）糾正細(xì)胞內(nèi)取缺鉀或高血鉀癥：與葡萄糖、氯化鉀合用組成GIK合劑，防治心肌梗塞和心律失常。3）危重病人輔助治療：組成能量合劑（與、CoA4）治療精神分裂癥：采用低血糖休克法不良反應(yīng)：1）低血糖反應(yīng)：注射過(guò)量，輕者可飲糖水重者靜注或滴葡萄糖液2）過(guò)敏反應(yīng)：34）脂肪萎縮見(jiàn)于注射部位。15.簡(jiǎn)述阿司匹林與氯丙嗪對(duì)體溫影響的不同？1降溫機(jī)制：氯丙嗪直接抑制體溫調(diào)節(jié)中樞，使體溫調(diào)節(jié)不靈；而阿司匹林使通過(guò)抑制環(huán)氧酶減少中樞PG的合成阻