心電圖與心肌梗死

心電圖與心肌梗死第一頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期二一般概念冠狀動(dòng)脈性心臟病冠脈狹窄功能異常心肌血供減少臨床：心絞痛心電圖：缺血改變第二頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期二冠心病的診斷冠狀動(dòng)脈造影以及血管內(nèi)超聲技術(shù)出現(xiàn)后的今天心電圖負(fù)荷試驗(yàn)心肌顯象臨床癥狀冠狀動(dòng)脈造影及血管內(nèi)超聲確診的重要手段已成為冠心病治療方法選擇的基礎(chǔ)提供心肌缺血的間接證據(jù)提供導(dǎo)致缺血的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)第三頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期二冠心病診斷冠脈造影及血管內(nèi)超聲技術(shù)出現(xiàn)前心電圖負(fù)荷實(shí)驗(yàn)心肌顯像臨床表現(xiàn)提供心肌缺血的間接證據(jù)第四頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期二心臟前觀第五頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期二一般概念冠狀動(dòng)脈供血特點(diǎn)：

1、左室射血10％進(jìn)入冠狀動(dòng)脈

2、收縮期1／3，舒張期2／3第六頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期二冠狀動(dòng)脈供血冠狀動(dòng)脈充分灌注時(shí)，占心輸出量的5~10%

舒張期灌注占2/3

收縮期灌注占1/3

心肌單位組織供血量占全身第一位,是骨骼肌供血的30~40倍。

骨骼肌0.2ml/100g

大腦6.0ml/100g

心肌6~8ml/100g第七頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期二冠狀動(dòng)脈供血左室血供

冠狀動(dòng)脈前降支的對角支左室前壁冠狀動(dòng)脈回旋支左室側(cè)壁冠狀動(dòng)脈后降支左室后壁右室血供

冠狀動(dòng)脈右室支右室前壁冠狀動(dòng)脈銳緣支右室側(cè)壁冠狀動(dòng)脈后降支右室后壁第八頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期二冠狀動(dòng)脈供血室間隔血供

冠狀動(dòng)脈前降支的間隔支室間隔乳頭肌血供

冠狀動(dòng)脈前降支的對角支前乳頭肌冠狀動(dòng)脈回旋支前乳頭肌右冠狀動(dòng)脈

第九頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期二冠狀動(dòng)脈供血竇房結(jié)血供

60%來自右冠狀動(dòng)脈的冠狀支

40%來自左冠脈回旋支的左房前支房室結(jié)血供

90%來自右冠狀動(dòng)脈

10%來自左冠狀動(dòng)脈第十頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期二冠狀動(dòng)脈供血比例左室

供血支對應(yīng)心電圖部位

50%前降支V1~V5

前壁

30%回旋支I、aVF、V6

側(cè)壁

20%右冠狀動(dòng)脈II、III、aVF下/后心絞痛發(fā)作時(shí)，60%伴有心電圖改變，而可為之定位第十一頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期二冠狀動(dòng)脈儲備力定義：降低冠狀動(dòng)脈阻力，增加冠狀動(dòng)脈血流的能力稱為冠狀動(dòng)脈儲備力。機(jī)制：依靠冠狀動(dòng)脈擴(kuò)張而代償。

正常值：5~6計(jì)算公式：：最大血流量靜息血流量缺血及癥狀：<2.6可以出現(xiàn)癥狀第十二頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期二心肌梗死的定義：

冠狀動(dòng)脈由于斑塊破裂、出血、血栓形成或痙攣等原因引起管腔急性閉塞，導(dǎo)致冠狀動(dòng)脈血流中斷或急劇減少，相應(yīng)的心肌嚴(yán)重而持久地急性缺血，最終導(dǎo)致心肌缺血性壞死。第十三頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期二

臨床上常表現(xiàn)為胸痛、急性循環(huán)功能障礙以及反映心肌急性損傷、缺血和壞死的一系列特征性的心電圖演變。診斷依靠典型臨床表現(xiàn)，特征性心電圖及血清酶學(xué)的動(dòng)態(tài)變化確診。心電圖診斷陽性率約80%。第十四頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期二一、急性心肌梗死時(shí)心電圖基本圖形及機(jī)理

心肌梗死中心部分心肌發(fā)生壞死，壞死周圍的心肌發(fā)生損傷和缺血。心肌梗死的心電圖改變表現(xiàn)為壞死型、損傷型和缺血型改變?nèi)叩暮喜ⅰ?/p>

第十五頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期二心肌缺血、損傷、壞死與心電圖波形的關(guān)系第十六頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期二（一）缺血型改變

（myocardialischemia）

心電圖表現(xiàn)：

T波倒置、對稱（最早期T波、寬大高尖）

第十七頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期二缺血性T波改變

A.內(nèi)膜下缺血，T波高聳直立；B.外膜下缺血，T波倒置呈冠狀T；C.穿壁性缺血，T波倒置加深。第十八頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期二原理：在心肌梗死發(fā)病數(shù)小時(shí)內(nèi)（超急期），寬大、高聳T波可能是由于內(nèi)膜下心肌缺血、細(xì)胞內(nèi)K+外溢造成局部高鉀所致。心肌梗死時(shí)外膜下心肌缺血范圍較廣，該處復(fù)極延遲，復(fù)極程序與正常不同，從內(nèi)側(cè)開始，T波向量背對缺血部位，故T波倒置、尖深二肢對稱（冠狀T）。第十九頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期二特點(diǎn)：1．暫時(shí)、可恢復(fù)的，僅影響了復(fù)極過程。2．病理檢查可無組織學(xué)改變。3．心肌受輕而短暫的損傷，其他方式如損傷、壓力、炎癥也可產(chǎn)生同樣改變。心肌細(xì)胞內(nèi)超微結(jié)構(gòu)中可逆性改變。第二十頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期二（二）損傷型改變

（myocardialinjury）心電圖表現(xiàn)：面對梗死區(qū)面導(dǎo)聯(lián)ST段抬高、對側(cè)面ST段壓低。第二十一頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期二ST段抬高的形態(tài)A平臺型，B弓背狀型，C凸面向上型，D凹面向下型，E正常形態(tài)型，F(xiàn)單向曲線型第二十二頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期二原理：1．舒張期損傷電流學(xué)說：受損心肌極化程度較正常心肌低，二部位間產(chǎn)生電位差，電流自強(qiáng)處流向弱處，這種電流稱損傷電流，此電流發(fā)生于心室舒張期稱舒張期損傷電流，由于損傷型心肌除極過程未受到明顯影響，能正常除極產(chǎn)生QRS，除極完后復(fù)極受影響產(chǎn)生電位差，把T-P段壓低，而顯出ST段的抬高。第二十三頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期二2．收縮期損傷電流學(xué)說缺血心肌不能完全除極，與正常除極的心肌不同，在細(xì)胞膜上帶有正電荷，二者之間產(chǎn)生電流，即收縮期損傷電流。為心外膜一側(cè)損傷，使朝向外膜面上邊的導(dǎo)聯(lián)ST段升高。第二十四頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期二3．除極波受阻當(dāng)部分心肌損傷時(shí)，產(chǎn)生保護(hù)性除極受阻，即大部分除極心肌呈負(fù)電位時(shí)，部分受損傷部位不除極，仍為正電位，出現(xiàn)電位差，產(chǎn)生與受損區(qū)同向的ST向量，以此解釋持續(xù)持久的ST段抬高似更合理。第二十五頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期二面向梗死部位的導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)ST段抬高，與其對應(yīng)的導(dǎo)聯(lián)可出現(xiàn)ST段壓低，稱為對應(yīng)性ST段壓低。如急性下壁心肌梗死(II、III、aVF)，與其對應(yīng)的I、aVL導(dǎo)聯(lián)可出現(xiàn)ST段壓低；后壁心肌梗死(V7、V8、V9)時(shí)，其對應(yīng)的V1、V2導(dǎo)聯(lián)可出現(xiàn)ST段壓低。第二十六頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期二急性廣泛前壁心肌梗死的演變過程下壁（II、III、aVF）對應(yīng)性ST-T改變第二十七頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期二心電圖表現(xiàn)：①局限于幾個(gè)相關(guān)導(dǎo)聯(lián)，如下壁導(dǎo)聯(lián)、側(cè)壁導(dǎo)聯(lián)，②ST段抬高呈弓背向上，③ST段抬高程度十分顯著，有時(shí)可達(dá)10mm，④ST段抬高呈動(dòng)態(tài)變化，一般于1w左右回至基線。第二十八頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期二特點(diǎn)：1．心肌損傷雖較嚴(yán)重，但是暫時(shí)的，可恢復(fù)的。2．病理檢查：可無組織學(xué)改變。第二十九頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期二（三）壞死型改變

（myocardialinfarction）心電圖表現(xiàn)：異常Q波（Q>1/4R深度，寬>0.04s或QS，胸前導(dǎo)R波增生不良等）。第三十頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期二鉗夾冠脈后的實(shí)驗(yàn)性心梗第三十一頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期二原理：除極波背向壞死區(qū)進(jìn)行。梗死的心肌在心外膜下心肌層失活以后，失去其除極向量，而心臟的其他部分心肌仍然照常發(fā)生除極向量。第三十二頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期二特點(diǎn)：1．不僅影響復(fù)極，也影響除極。2．心肌受損達(dá)極度，不能恢復(fù)。3．病理切片，心肌組織壞死。各期價(jià)值：損傷型最大。

第三十三頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期二二、心肌梗死的臨床心電圖診斷

不能憑一次心電圖下結(jié)論，必須進(jìn)行反復(fù)復(fù)查，（如2小時(shí)復(fù)查一次），觀察動(dòng)態(tài)變化。臨床上不可能象實(shí)驗(yàn)?zāi)菢用鞔_分為三型，三種改變往往在一個(gè)病人身上同時(shí)期內(nèi)都存在，梗死部位，區(qū)域大小及梗死時(shí)間各異。第三十四頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期二（一）心肌梗死的分期第三十五頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期二1．超急性損傷期（超急期）

發(fā)病數(shù)小時(shí)內(nèi)可出現(xiàn)超急期心電圖改變，此期是室顫的高發(fā)期，也是溶栓治療的最好時(shí)機(jī)，但其圖形不夠典型，易被忽略。第三十六頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期二（1）ST段斜直形抬高：

ST段失去正常凹面向上的形態(tài)而變直，呈斜直形抬高，抬高的程度逐漸增加，ST段遠(yuǎn)側(cè)與增高的T波升支融合。（2）T波增高：

T波增高可能是超急期最早的心電圖改變，有時(shí)出現(xiàn)與ST段改變之前，增高的T波往往同時(shí)增寬。（3）其他改變：如VAT延長，R波振幅增加。第三十七頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期二超急性期心肌梗死V2、V3、V4T波呈高尖型第三十八頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期二超急期ST-T改變A治療前B治療后ST-T回落第三十九頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期二2．急性充分演變期

發(fā)生心肌梗死后12～24h內(nèi)可由超急期轉(zhuǎn)變?yōu)榧毙猿浞盅葑兤?，是急性心肌梗死的典型表現(xiàn)（至數(shù)周）。

第四十頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期二（1）面對梗死區(qū)的導(dǎo)聯(lián)上現(xiàn)ST段弓背向上型抬高，持續(xù)幾h～幾d，可見動(dòng)態(tài)改變，ST段抬高進(jìn)展很快，降低較慢，對應(yīng)面導(dǎo)聯(lián)ST段下移。（2）出現(xiàn)病理性Q波，Q>R/4，>0.04s；或呈QS、Qr及R波增生不良現(xiàn)象，R波逐漸下降。（3）T波逐漸下降，可由直立逐漸轉(zhuǎn)為倒置，倒置的程度逐漸加深，形成“冠狀T”。第四十一頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期二心肌梗死的急性發(fā)展期第四十二頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期二急性前間壁心肌梗死胸痛6h，V1-V3出現(xiàn)QS波，ST段斜行上升2-4mm第四十三頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期二急性前間壁心梗的演變A–F1-6d，G14d，H30d。第四十四頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期二

此期在高聳T波開始降低后即可出現(xiàn)異常Q波（包括QS波），ST段從弓背向上抬高逐漸下降至基線或接近基線，直立T波可演變?yōu)楹笾ч_始（向下）倒置，并逐漸加深。壞死型Q波、損傷ST抬高和缺血性T波倒置此期內(nèi)可同時(shí)并存。第四十五頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期二3．恢復(fù)期

包括新近期（演變期）和后期（穩(wěn)定期）

（1）ST段由抬高逐漸恢復(fù)正常。如心肌梗死（前間壁）超過6個(gè)月，ST段抬高不能恢復(fù)，應(yīng)考慮室壁瘤的發(fā)生。（2）T波演變：T波倒置逐漸加深，到最深后，又逐漸恢復(fù)正常（如伴慢性冠狀動(dòng)脈供血不全，T不恢復(fù)）或趨恒定不變。（3）R波振幅仍下降，病理性Q波持續(xù)存在。第四十六頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期二急性下壁心肌梗死恢復(fù)期（3月）II、III、aVFC呈Qr波，ST不升高，T波倒置，V5、V6呈qR波第四十七頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期二急性下壁心肌梗死的演變過程注意前壁對應(yīng)性變化第四十八頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期二4．愈合期

心肌梗死發(fā)生后數(shù)周～數(shù)月以上。（1）主要是病理性Q波，一旦形成很少消失。（2）R降低，有時(shí)呈QS波。（3）ST-T恢復(fù)正常，或者反映慢性冠狀動(dòng)脈供血不全特點(diǎn)，如ST段壓低，T波倒置。第四十九頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期二陳舊性下壁心肌梗死III、aVF遺留有壞死型Q波第五十頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期二AMI的演變（前壁、后壁）第五十一頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期二(二)無Q波型心肌梗死其特征性心電圖表現(xiàn)在ST段和T波，分為三型。無Q波型心肌梗死不能單獨(dú)由心電圖作出診斷，只有當(dāng)ST段和T波的變化持續(xù)24h以上，并伴有典型的胸痛和心肌酶譜的變化時(shí)，才可以作出無Q波型心肌梗死的診斷。第五十二頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期二1．ST段壓低型：部分導(dǎo)聯(lián)ST段壓低>1mm。2．ST段抬高型：部分導(dǎo)聯(lián)ST段抬高>1～2mm，可呈弓背向上，開始抬高，以后轉(zhuǎn)為壓低。3．T波倒置型：部分導(dǎo)聯(lián)T波倒置>1mm多與ST段壓低型并存。第五十三頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期二急性無Q波心肌梗死I、II、III、V1-4T波呈冠狀T倒置，V2-4ST段下降，無Q波。第五十四頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期二急性前壁透壁性心肌梗死V2-5均呈QS型第五十五頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期二（三）心肌梗死部位診斷左冠狀動(dòng)脈前降支阻塞時(shí)常發(fā)生前壁梗死，右冠狀動(dòng)脈阻塞時(shí)常發(fā)生下壁或下后壁梗死，左冠狀動(dòng)脈旋支阻塞時(shí)常發(fā)生側(cè)壁梗死，但較少見。心肌梗死范圍的大小與反映梗死導(dǎo)聯(lián)的多少呈正比。廣泛性心肌梗死時(shí)，在較多的導(dǎo)聯(lián)上出現(xiàn)壞死型波形，而局灶性心肌梗死則只在較少導(dǎo)聯(lián)上有表現(xiàn)。第五十六頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期二心肌梗死的定位診斷部位導(dǎo)聯(lián)前壁V3~6前間壁V1~3前側(cè)壁V4~6高側(cè)壁Ⅰ、aVL、V6下壁Ⅱ、Ⅲ、aVF正后壁V7~9(Rv1,2增高)后側(cè)壁V5~6、Ⅱ、Ⅲ、aVF、I、aVL心尖V4~6、Ⅱ、Ⅲ、aVF右室V3R~6R第五十七頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期二急性前壁心肌梗死第五十八頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期二第五十九頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期二第六十頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期二第六十一頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期二第六十二頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期二第六十三頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期二（四）鑒別診斷1．病理異常Q波：急性心肌炎、心肌病、預(yù)激綜合癥、左束支阻滯、慢性肺心病。2．ST段抬高：早期復(fù)極綜合征、急性心包炎、變異型心絞痛、梗死后室壁瘤。3．T波倒置：心室肥大、束支阻滯、心包炎、洋地黃效應(yīng)、低K+。第六十四頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期二心肌梗死后室壁瘤（4年）V1-V4為Q波，ST段抬高4-5mm第六十五頁，共七十四頁，編輯于2023年，星期二小

結(jié)一、急性心肌梗死心電圖基本圖形及機(jī)理冠狀動(dòng)脈突然堵塞，受其供血的心肌依缺血程度的輕重，可發(fā)生三種心電圖改變。1.缺血型：表現(xiàn)T波倒置，系由于心肌輕微受損只影響了復(fù)極過程，供血恢復(fù)后，可以變?yōu)檎！５诹?，共七十四頁，編輯?023年，星期二2.損傷型：表現(xiàn)ST段上升為單向曲張，系心肌進(jìn)一步損傷，產(chǎn)生了“舒張期損傷電流”、“收縮期損傷電流”或“除極波受阻”。但仍可恢復(fù)。3.壞死型：心電圖為異常Q波及QS波，是由于心肌因最嚴(yán)重的缺血而產(chǎn)生了壞死，不能除極，而心電圖只反映了對側(cè)正常心肌除極的向量。