病理生理學病例討論培訓課件

病理生理學病例討論病例性別：女年齡：35歲現(xiàn)病史：第一次入院：5年前因著涼引起感冒、咽痛，出現(xiàn)眼瞼、面部和下肢水腫，兩側腰部酸痛，尿量減少，尿中有蛋白、紅細胞、白細胞及顆粒管型，經(jīng)兩月治療，基本恢復正常。2病理生理學病例討論第二次入院：約半年前，再次發(fā)生少尿，顏面和下肢水腫，并有惡心、嘔吐和血壓升高，經(jīng)住院治療后情況有所好轉，病情穩(wěn)定后出院，但血壓持續(xù)升高，需經(jīng)常服用減壓藥，偶爾出現(xiàn)腰痛、尿中有蛋白、紅細胞和管型。第三次入院：近半月來，全身水腫加重，伴氣急3病理生理學病例討論入院查體：慢性病容，全身水腫，體溫37.8℃，脈搏92次/min,呼吸24次/min,血壓20/13.3kPa（150/100mmHg正常124/78mmHg）。心濁音界稍向左擴大，肝肋緣下1cm。實驗室檢查：24小時尿量450ml，比重1.010-1.012,蛋白（++）。4病理生理學病例討論血液檢查：紅細胞2.54x1012/L（正常3.5~5.0x1012/L）血紅蛋白74gL（正常110~140g/L）血小板100x109/L（正常100~300x109/L）血漿蛋白50g/L白蛋白28g/L（正常40~48g/L)球蛋白22g/L（正常15~30g/L)A/G正常1.5~2.5.血鉀3.5mmol/L（正常3.5~5.5）血鈉130mmol/L（正常130~150）NPN71.4mmol/L（正常14.3~25）,肌酐12.4mg/dL（正常0.6~1.5），CO2-CP11.22mmol/L(正常22~27）5病理生理學病例討論診斷5年前，診斷為急性腎小球腎炎依據(jù)：（1）患者腰部疼痛（腎區(qū)疼痛），并表現(xiàn)為急性腎炎綜合癥（水腫少尿血尿蛋白尿）腎性水腫的首發(fā)部位就是眼瞼（2）上述癥狀感冒咽痛引起的，細菌感染（90%為A組乙型溶血性鏈球菌）引起超敏反應造成腎小球損害。（3）還要注意的是，又沒有可能是因感冒而服用藥物引起的藥物中毒性腎小球腎炎。6病理生理學病例討論半年前，為未愈的急性腎小球腎炎轉為慢性腎小球腎炎。依據(jù)：（1）5年前只是基本恢復正常，并未痊愈，可推測患者血尿、蛋白尿依然存在，只是較輕。（2）病情隨時間進展，少尿再次發(fā)生，水鈉潴留，造成水腫和血壓升高。（3）患者伴有惡心嘔吐，而大多數(shù)CRF晚期病人都有此癥狀?？蓴喽ù藭r病人已進展到慢性腎衰階段。7病理生理學病例討論經(jīng)治療，病情有所好轉，但血壓持續(xù)升高，為頑固性腎性高血壓，需經(jīng)常服用降壓藥。并常腎區(qū)疼痛，血尿、蛋白尿、管型尿。可推測，病情一直在緩慢惡化中。8病理生理學病例討論近半月來，診斷為慢性腎衰。依據(jù)：（1）實驗室檢查，嚴重貧血、氮質血癥，肝大，肝功障礙（白蛋白顯著降低）（2）常規(guī)治療不見好轉，說明已經(jīng)非常嚴重，必須腎移植或透析。最后幾天，血壓極度升高、血中非蛋白氮為正常7~9倍，并出現(xiàn)尿毒癥性腦病、呼吸系統(tǒng)癥狀、消化道癥狀嚴重，出現(xiàn)心包摩擦音。呼吸心跳驟停，死亡。死于尿毒癥。9病理生理學病例討論鑒別診斷5年前確診為急性腎小球腎炎鑒別診斷依據(jù)（1）慢性腎小球腎炎急性發(fā)作慢性腎小球腎炎常在呼吸道感染后2-4天急性發(fā)作，其臨床表現(xiàn)及尿常規(guī)變化與急性腎小球腎炎相似，但本病例未提到患者有既往病史，所以排除。10病理生理學病例討論（2）熱性蛋白尿在急性感染發(fā)熱期間，病人可出現(xiàn)蛋白尿、管型尿或鏡下血尿，無水腫及高血壓，熱退后尿常規(guī)迅速恢復正常。此患者出現(xiàn)水腫，并持續(xù)時間長（2個月），并沒提到發(fā)熱，排除。（3）急性風濕病急性風濕病以腎臟病變?yōu)橥怀霰憩F(xiàn)者稱為風濕性腎炎，但肉眼血尿極少見，常有鏡下血尿，尿蛋白少量至中量，往往同時具有急性風濕熱的其他表現(xiàn)。此患者未提有風濕病，也無急性風濕熱表現(xiàn)，排除。11病理生理學病例討論治療5年前（1）患者應臥床休息，2~3周。治療后對遺留的輕度蛋白尿血尿加強隨訪。逐漸增加活動量，三個月內(nèi)避免劇烈體力勞動。（2）為防止水腫進一步加重，要嚴格控制水、鹽。若有血氮升高者，控制蛋白攝入量、（3）抗感染對咽部感染應給予青霉素或其他藥物7~10天、（4）使用利尿劑（5）患者可能有血壓升高癥狀，可使用降壓藥13病理生理學病例討論半年前1.使用抗感染藥物2.降壓藥，如纈沙坦等適用腎臟損害所致繼發(fā)性高血壓。避免使用血管收縮藥。3.飲食低鹽低磷低鉀高糖高能量低蛋白4.藥物增加排便次數(shù)，從腸道排出有毒物質5.血液凈化治療6.糾正貧血，改善心肌供養(yǎng)14病理生理學病例討論本次入院首選治療為透析和腎移植。其他治療無法控制病情發(fā)展。輔以利尿、抗感染、降血壓的藥物。注意飲食，高能量低蛋白低鉀低磷等，糾正酸中毒和電解質平衡紊亂。腸道排毒15病理生理學病例討論發(fā)病機制5年前：鏈球菌感染感冒、咽痛鏈球菌的抗原成分，刺激機體產(chǎn)生相應抗體，形成循環(huán)抗原抗體復合物（1）沉積到腎小球基膜，造成腎小球彌漫性損傷，通透性增大血尿蛋白尿（2）超敏反應引起毛細血管通透性增大毛細血管內(nèi)皮腫脹管腔狹窄血流減少腎小球濾過率下降水鈉潴留，水腫16病理生理學病例討論治療不徹底，轉為慢性半年前：少尿高血壓腎小球濾過功能下降水鈉潴留水腫體內(nèi)毒素排除障礙惡心、嘔吐消化道潰瘍或炎癥病情穩(wěn)定后出院，但此時正常的腎單位已不能滿足正常的濾過需要，造成持續(xù)性高血壓。腎臟生成的降壓物質減少，腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)活性增高，加重高血壓。17病理生理學病例討論此次入院（一）全身水腫加重，伴氣急。水腫涉及心腎兩方面因素，腎性水腫占主導。心濁音界向左擴大長期血壓持續(xù)升高，導致細小動脈硬化，左心向離心性肥大外周阻力增大，心臟心性肥大失代償負荷增大持續(xù)代償心力衰竭腎血管也硬化，血流進一步減少腎病變加重

右心衰肺動脈高壓肺淤血

全身水腫（肝大）呼吸困難，氣急18病理生理學病例討論（二）尿液異常CRF早期：濃縮功能障礙不能形成較高比重尿CRF晚期：濃縮稀釋功能障礙等滲尿

健存腎單位極度減少推斷此病人已CRF晚期尿量<500ml/24hr19病理生理學病例討論

（三）病人嚴重貧血1、腎臟損傷EPO分泌減少2、毒性物質抑制骨髓對EPO的反應鋁可抑制血紅素的合成3、紅細胞破壞速度加快ATP合成不足，細胞變脆，易受氧化劑和機械損傷，溶血4、造血原料不足蛋白、鐵不足5、出血傾向肝臟凝血因子合成減少，血小板聚集性下降；部分病人有一定程度的血小板減少。20病理生理學病例討論（四）電解質代謝紊亂1.酸中毒固定酸排出減少腎小管排H+保HCO3能力降低代謝性酸中毒CO2結合力下降代償性呼堿，呼吸頻率加快2.腎小球濾過率下降肌酐清除率下降體內(nèi)NPN蓄積氮質血癥

21病理生理學病例討論（五）繼發(fā)性肝損傷1、白蛋白合成障礙低蛋白血癥2、凝血因子合成障礙出血傾向3、氨清除能力下降（影響很小。此時病人的氮質血癥是由腎衰引起的，即使肝臟將氨轉化為尿素，也無法排出體外）22病理生理學病例討論最后幾天左側胸痛（心前區(qū)痛）尿毒癥性心包炎(多為纖維素滲出)心包摩擦音少量心包積液PTH胃泌素合成增多腎損傷胃泌素滅活障礙高氨消化道炎癥和潰瘍胃酸合成增多

嘔吐胃泌素增多23病理生理學病例討論唾液含尿素，唾液酶分解尿素，生成氨，使呼出氣有氨味?；颊哂猩窠?jīng)精神癥狀，為尿毒癥性腦病，機制為：(1)腎毒素抑制鈉泵活性，神經(jīng)細胞水腫興奮性改變(2)體內(nèi)酸堿和電解質代謝紊亂(3)腎性高血壓所致的腦血管痙攣、血管通