食管良性疾病的診斷與治療課件

食管良性疾病的分類一、胃食管反流?。菏彻芰芽尊?、反流性食管炎、Barrett食管等。二、食管神經運動性疾?。嘿S門失弛緩癥，彌漫型食管痙攣三、食管良性病變：平滑肌瘤、間質瘤、囊腫、憩室等四、腐蝕食管損傷五、自發(fā)性使食管破裂（Boerhaave綜合癥）和食管異物損傷破裂食管良性疾病的檢查方法內鏡：食管炎癥、狹窄、裂孔疝、腫瘤鋇餐造影：食管形態(tài)、反流、排空（定時鋇劑食管照片）、裂孔疝和失弛緩癥食管測壓：LES功能、食管動力紊亂PH值監(jiān)測：反流性質、疾病程度和治療效果胃食管反流病

（Gastroesophagealrefluxdisease，GERD）1、下食管括約肌壓力降低呼吸、體位、生理周期、胃運動以及食物和藥物的影響下食管括約肌壓力；食管抗反流屏障（由下食管括約肌、膈肌腳、膈食管韌帶、His角組成,在抗反流中發(fā)揮重要作用）功能結構異常2、一過性下食管括約肌松弛吞咽引起的下食管括約肌松弛大多小于10s,一過性下食管括約肌松弛與吞咽過程關,可持續(xù)10～45s。正常人反流癥狀幾乎都與一過性下食管括約肌松弛有關,而50%～80%的GERD反流癥狀與此有關3、食管酸清除能力下降

食管通過蠕動、大量分泌唾液、黏膜表面碳酸氫根離子以及重力作用清除胃酸4、食管黏膜屏障受損

食管黏膜屏障由上皮前、上皮、上皮后3個部分組成。上皮前屏障包括表面黏液層、不移動水層以及上皮細胞分泌的碳酸氫根,它能維持食管腔至上皮表面的pH梯度,使pH維持在2～3。上皮保護屏障由多層鱗狀上皮細胞膜及其細胞間連接組成,可防止氫離子進入細胞內,并緩沖或清除透過的氫離子。上皮后屏障是指組織損傷后的修復能力。黏膜下毛細血管做為上皮后屏障可帶走上皮細胞的毒性代謝產物,并給細胞間質提供碳酸氫鹽以緩沖氫離子。黏膜屏障功能減弱時,可導致GERD的發(fā)生。發(fā)病機制5、胃酸和十二指腸反流物的攻擊作用胃酸和胃蛋白酶是胃內容物反流導致食管損害的重要因素6、食管裂孔疝

54%～94%的反流性食管炎患者存在食管裂孔疝7、胃十二指腸功能異常胃排空延緩使近端胃擴張,易誘發(fā)一過性下食管括約肌松弛,導致胃食管反流。當十二指腸發(fā)生病變時,幽門括約肌關閉不全導致十二指腸胃反流。十二指腸胃反流可因胃容積的增加而致GERD的危險性增加,含膽汁和胰酶的反流物對食管黏膜亦具有損傷作用。8、食管內臟高敏感部分GERD患者生理量的胃酸反流足以引起患者產生燒心癥狀,說明非糜爛性反流病患者可能對胃酸有高度敏感性9、遺傳因素和HP感染細胞間質存在嗜酸細胞陽離子蛋白(eosinophil由于Barrett分型簡單、實用，被國內外普遍采用。有些作者認為，對腫瘤較大，呈環(huán)形生長并與食管黏膜有嚴重粘連者以及術中食管黏膜損傷較重、修補有困難者，應擴大切除范圍，施行食管部分切除術。腫瘤有惡變者，也需要施行食管部分切除術。3、食管酸清除能力下降食管通過蠕動、大量分泌唾液、黏膜表面碳酸氫根離子以及重力作用清除胃酸黏膜下毛細血管做為上皮后屏障可帶走上皮細胞的毒性代謝產物,并給細胞間質提供碳酸氫鹽以緩沖氫離子。上皮保護屏障由多層鱗狀上皮細胞膜及其細胞間連接組成,可防止氫離子進入細胞內,并緩沖或清除透過的氫離子。1、胃食管反流癥狀2、基層切開的長度食管下段4cm,向胃壁延伸不超過1cm膈上憩室多采用左側第7肋床進胸，盡管有時憩室位于右側，也是左胸入路便于手術操作。約半數平滑肌瘤患者完全沒有癥狀，是因其它疾病行胸部X線檢查或胃腸道造影發(fā)現的。病程較長，癥狀的輕重與憩室類型及發(fā)展程度有關，初期多無癥狀，或有咽異物感及短暫的食物停滯感，口涎增多。cationprotein,ECP）6、食管裂孔疝54%～94%的反流性食管炎患者存在食管裂孔疝4、食管黏膜屏障受損食管黏膜屏障由上皮前、上皮、上皮后3個部分組成。黏膜下毛細血管做為上皮后屏障可帶走上皮細胞的毒性代謝產物,并給細胞間質提供碳酸氫鹽以緩沖氫離子。有癥狀的也多輕微，最常見的是輕度下咽不暢，很少影響正常飲食。肉毒桿菌毒素局部注射治療疝囊的下界為食管裂孔形成的環(huán)形縮窄，該縮窄區(qū)的寬度常超過2cm。十二指腸胃反流可因胃容積的增加而致GERD的危險性增加,含膽汁和胰酶的反流物對食管黏膜亦具有損傷作用。外科手術原理和方式原理：維持腹腔段食管長度；加強his角；形成括約肌抗反流活瓣Nissen’s胃底折疊術用胃底部360°包繞食管，術前檢查無食管動力減弱時，否則易出現吞咽困難胃底后壁折疊術(Toupet術)胃底部270°包繞食管，存在食管動力減弱時應用部分前壁半胃底折疊術(Dor術)胃底部180°包繞食管，術式簡單易行，對自身抗反流結構損傷小其它：Rossetti、BeiseyMarkIV、Hill、Angelchik手術等手術要點1、術后吞咽困難和胃脹氣：包裹過緊、組織水腫2、包裹食管（折疊環(huán)）約2cm3、食管、胃撕裂損傷、穿孔4、合并食管裂孔疝應先還納疝內容、修補裂孔療效分析并發(fā)癥發(fā)生率1-8％效果滿意度80％以上遠期反流癥狀控制率90％以上食管壓力監(jiān)測正常>80％再手術率1.5-5％食管裂孔疝

（Hiatushernia,HH）

食管裂孔疝是指腹腔內臟器（主要是胃）通過膈食管裂孔進入胸腔所致的疾病。食管裂孔疝是膈疝中最常見者，達90%以上。食管裂孔疝多發(fā)生于40歲以上，女性（尤其是肥胖的經產婦)多于男性。膈食管裂孔的擴大，環(huán)繞食管的膈肌腳薄弱等，致使腹段食管、賁門或胃底隨腹壓增高，經寬大的裂孔而進入縱隔，進而引起胃食管反流、食管炎等一系列病理改變。

Barrett根據食管裂孔發(fā)育缺損的程度、突入胸腔的內容物多寡、病理及臨床改變，將食管裂孔疝分為3型。Ⅰ型：滑動型食管裂孔疝；Ⅱ型：食管旁疝；Ⅲ型：混合型食管裂孔疝。由于Barrett分型簡單、實用，被國內外普遍采用。最常見的食道裂孔疝為滑動型食管裂孔疝，占整個食管裂孔疝數量的85%左右。食管裂孔疝患者的癥狀歸納起來有以下3方面的表現：

1、胃食管反流癥狀表現胸骨后或劍突下燒灼感、胃內容物上反感、上腹飽脹、噯氣、疼痛等。疼痛性質多為燒灼感或針刺樣疼，可放射至背部、肩部、頸部等處。平臥、進食甜食、酸性食物等均可能誘發(fā)并可加重癥狀。此癥狀尤以滑動型裂孔疝多見。

2、并發(fā)癥相關癥狀

(1)出血：裂孔疝有時可出血，主要是食管炎和疝囊炎所致，多為慢性少量滲血，可致貧血。

(2)反流性食管狹窄：在有反流癥狀病人中，少數發(fā)生器質性狹窄，以致出現吞咽困難，吞咽疼痛，食后嘔吐等癥狀。

(3)疝囊嵌頓：一般見于食管旁疝。裂孔疝病人如突然劇烈上腹痛伴嘔吐，完全不能吞咽或同時發(fā)生大出血，提示發(fā)生急性嵌頓。

3、疝囊壓迫癥狀當疝囊較大壓迫心肺、縱隔，可以產生氣急、心悸、咳嗽、發(fā)紺等癥狀。壓迫食管時可感覺在胸骨后有食管停滯或吞咽困難。影像學表現X線：造影檢查時，直接征象為膈上疝囊。疝囊大小不等，疝囊的上界有一收縮環(huán)，即上升的下食管括約肌收縮形成的環(huán)或稱A環(huán)，該收縮環(huán)與其上方的食管蠕動無關。疝囊的下界為食管裂孔形成的環(huán)形縮窄，該縮窄區(qū)的寬度常超過2cm。當胃食管前庭段上升時，因其上皮交界環(huán)位于膈上，管腔舒張時，顯示為管腔邊緣的對稱性切跡，即食管胃環(huán)，或稱B環(huán)，此環(huán)淺時僅1～2mm，深時可達O．5cm左右，也可呈單側性切跡表現，通常位于A環(huán)下方的2cm處。

8、食管內臟高敏感部分GERD患者生理量的胃酸反流足以引起患者產生燒心癥狀,說明非糜爛性反流病患者可能對胃酸有高度敏感性如所見粘膜正常，則不應咬取組織檢查，因取不到腫瘤組織，又損傷了正常食管粘膜，使粘膜與腫瘤粘連，以后行粘膜外腫瘤摘除時易致破損，甚至被迫行部分食管切除重建術。上皮前屏障包括表面黏液層、不移動水層以及上皮細胞分泌的碳酸氫根,它能維持食管腔至上皮表面的pH梯度,使pH維持在2～3。1、內科治療失敗的病例Henderson等將食管擴張分為三級：I級（輕度），食管直徑小于4cm；3、食管酸清除能力下降食管通過蠕動、大量分泌唾液、黏膜表面碳酸氫根離子以及重力作用清除胃酸由于胃及食管前庭段上升至膈上，其疝囊一側或兩側可出現凹陷切跡(即上升的B環(huán))。約半數平滑肌瘤患者完全沒有癥狀，是因其它疾病行胸部X線檢查或胃腸道造影發(fā)現的。發(fā)生在食管中段，亦稱為食管中段憩室，為牽出型憩室；最常見的食道裂孔疝為滑動型食管裂孔疝，占整個食管裂孔疝數量的85%左右。黏膜下毛細血管做為上皮后屏障可帶走上皮細胞的毒性代謝產物,并給細胞間質提供碳酸氫鹽以緩沖氫離子。發(fā)生在食管中段，亦稱為食管中段憩室，為牽出型憩室；遠期反流癥狀控制率90％以上切開不全，損傷裂孔結構需加抗反流手術縫合縮小裂孔（2-2.4、有哮喘、嘶啞、咳嗽、胸痛以及誤咽等非典型癥狀，或經24hpH值監(jiān)測證明有重度反流的病例3、加或不加抗反流手術胸腹腔入路不同；食管憩室是否產生昨夜癥狀與憩室的大小、開口的部位、是否存留食物及分泌物等有關，大多數癥狀輕微且不典型。腹：麻醉簡單，顯露好，行抗反流手術容易，創(chuàng)傷小恢復快；其它感染南美錐蟲病感染；有癥狀的也多輕微，最常見的是輕度下咽不暢，很少影響正常飲食。不同類別的食管裂孔疝呈不同的X線表現(圖1)：

1．短食管型顯示為略短的食管下方接擴大的膈上疝囊，兩者之間偶可見限局型環(huán)形狹窄(即A環(huán))。由于胃及食管前庭段上升至膈上，其疝囊一側或兩側可出現凹陷切跡(即上升的B環(huán))。

2．食管旁型顯示疝囊在食管旁，疝囊上方無A環(huán)，賁門仍在膈下，鋇劑先沿食管賁門流入胃腔，而后進人膈上之疝囊內。

3．混合型顯示賁門位置在膈上，鋇劑經沿食管進入賁門后，同時進入膈下之胃腔與膈上之疝囊內，疝囊可壓迫食管，亦可見反流征象。

4．滑動型膈上疝囊并不固定存在，臥位、頭低位時顯示，而立位時易消失，其組成為胃食管前庭段及部分胃底構成。

a滑動型食管裂孔疝；b．短食管型食管裂孔疝；

c．食管旁型食管裂孔疝；d．混合型食管裂孔疝

美國胃腸內鏡醫(yī)師協(xié)會（SAGES）工作指南

食管裂孔疝外科治療的適應癥：1、內科治療失敗的病例

2、自愿接受外科治療

3、并發(fā)Barett食管及狹窄、重癥反流性食管炎

4、有哮喘、嘶啞、咳嗽、胸痛以及誤咽等非典型癥狀，或經24hpH值監(jiān)測證明有重度反流的病例首選腹腔鏡手術縫合縮小裂孔（2-2.5cm），充分游離疝囊，顯露雙測膈肌角，足夠進針深度，不用可吸收線如裂孔直徑>5cm需用補片修補存在短食管先行Collis胃食管成形術爭議點：要不要加行胃底折疊術、用何種術式賁門失弛緩癥

（Esophagealachalasia）

是一種食管運動障礙性疾病,以食管缺乏蠕動和下食管括約肌(LES)松弛不良為其特征

病因遺傳因素病毒感染水痘-帶狀皰疹病毒自身免疫HLAⅡ型DQwⅠ表達明顯增高；平滑肌細胞間質存在嗜酸細胞陽離子蛋白(eosinophilcationprotein,ECP）其它感染南美錐蟲病感染；Hp感染？發(fā)病機制1、肌源性學說LES壓力升高是由LES本身病變引起2、神經源性學說是目前人們廣泛接受的學說，認為賁門失弛緩癥是支配LES的肌間神經叢中松弛LES的神經元和神經纖維減少或缺乏引起癥狀1.吞咽困難

無痛性吞咽困難是本病最常見最早出現的癥狀，占80%~95%以上。起病癥狀表現多較緩慢，但亦可較急。吞咽困難多呈間歇性發(fā)作，常因情緒波動或進食生冷和辛辣等刺激性食物而誘發(fā)。

2.食物反流和嘔吐

賁門失弛緩癥的患者食物反流和嘔吐發(fā)生率可達90%。嘔吐多在進食后20~30分鐘內發(fā)生，可將前一餐或隔夜食物嘔出。在并發(fā)食管炎、食管潰瘍時，反流物可含有血液。

3.疼痛

約占40%～90%賁門失弛緩癥的患者有疼痛的癥狀，性質不一，可為悶痛、灼痛、針刺痛、割痛或錐痛。

4.體重減輕

體重減輕與吞咽困難影響食物的攝取有關。三、食管良性病變：平滑肌瘤、間質瘤、囊腫、憩室等III級（重度），直徑大于6cm，甚至彎曲呈S形。3、食管酸清除能力下降食管通過蠕動、大量分泌唾液、黏膜表面碳酸氫根離子以及重力作用清除胃酸Nissen’s胃底折疊術用胃底部360°包繞食管，術前檢查無食管動力減弱時，否則易出現吞咽困難腹：麻醉簡單，顯露好，行抗反流手術容易，創(chuàng)傷小恢復快；對診斷明確的食管平滑肌瘤，也可經電視胸腔鏡摘除。自身免疫HLAⅡ型DQwⅠ表達明顯增高；食管良性疾病的檢查方法當胃食管前庭段上升時，因其上皮交界環(huán)位于膈上，管腔舒張時，顯示為管腔邊緣的對稱性切跡，即食管胃環(huán)，或稱B環(huán)，此環(huán)淺時僅1～2mm，深時可達O．5cm左右，也可呈單側性切跡表現，通常位于A環(huán)下方的2cm處。食管，胃部切除和重建術適用于瘤體大且不規(guī)則，并與黏膜嚴重粘連不易分離者，某些多發(fā)性平滑肌瘤不易全部摘除者及疑有惡變術中又不能排除惡變可能者。藥物治療鈣離子拮抗劑硝酸鹽類藥物抗膽堿能食管裂孔疝是指腹腔內臟器（主要是胃）通過膈食管裂孔進入胸腔所致的疾病。食管裂孔疝是指腹腔內臟器（主要是胃）通過膈食管裂孔進入胸腔所致的疾病。體重減輕與吞咽困難影響食物的攝取有關。4、食管黏膜屏障受損食管黏膜屏障由上皮前、上皮、上皮后3個部分組成。影響肺功能，胸腔粘連阻礙手術，不易行抗反流手術上皮后屏障是指組織損傷后的修復能力。吞咽困難多呈間歇性發(fā)作，常因情緒波動或進食生冷和辛辣等刺激性食物而誘發(fā)。有些作者認為，對腫瘤較大，呈環(huán)形生長并與食管黏膜有嚴重粘連者以及術中食管黏膜損傷較重、修補有困難者，應擴大切除范圍，施行食管部分切除術。疝囊大小不等，疝囊的上界有一收縮環(huán)，即上升的下食管括約肌收縮形成的環(huán)或稱A環(huán)，該收縮環(huán)與其上方的食管蠕動無關。Nissen’s胃底折疊術用胃底部360°包繞食管，術前檢查無食管動力減弱時，否則易出現吞咽困難為防止睡眠時食物溢流入呼吸道，可用高枕或墊高床頭。9、遺傳因素和HP感染影響肺功能，胸腔粘連阻礙手術，不易行抗反流手術2、一過性下食管括約肌松弛吞咽引起的下食管括約肌松弛大多小于10s,一過性下食管括約肌松弛與吞咽過程關,可持續(xù)10～45s。Barrett根據食管裂孔發(fā)育缺損的程度、突入胸腔的內容物多寡、病理及臨床改變，將食管裂孔疝分為3型。食管憩室是否產生昨夜癥狀與憩室的大小、開口的部位、是否存留食物及分泌物等有關，大多數癥狀輕微且不典型。黏膜下毛細血管做為上皮后屏障可帶走上皮細胞的毒性代謝產物,并給細胞間質提供碳酸氫鹽以緩沖氫離子。食管裂孔疝是膈疝中最常見者，達90%以上。II級（中度），直徑4~6cm；胃鏡檢查可排除器質性狹窄或腫瘤。嘔吐多在進食后20~30分鐘內發(fā)生，可將前一餐或隔夜食物嘔出。Ⅲ型：混合型食管裂孔疝。在粘膜表面有改變，不能除外惡性病變的，則應行活檢。由于胃及食管前庭段上升至膈上，其疝囊一側或兩側可出現凹陷切跡(即上升的B環(huán))。食管裂孔疝

（Hiatushernia,HH）II級（中度），直徑4~6cm；(2)反流性食管狹窄：在有反流癥狀病人中，少數發(fā)生器質性狹窄，以致出現吞咽困難，吞咽疼痛，食后嘔吐等癥狀。如所見粘膜正常，則不應咬取組織檢查，因取不到腫瘤組織，又損傷了正常食管粘膜，使粘膜與腫瘤粘連，以后行粘膜外腫瘤摘除時易致破損，甚至被迫行部分食管切除重建術。嘔吐多在進食后20~30分鐘內發(fā)生，可將前一餐或隔夜食物嘔出。3、加或不加抗反流手術胸腹腔入路不同；4、用何種術式Nissen’s胃底折疊術增加排空阻力；臨床檢查1.食管鋇餐X線造影

吞鋇檢查見食管擴張，食管蠕動減弱，食管末端狹窄呈鳥嘴狀，狹窄部粘膜光滑，是賁門失遲緩癥患者的典型表現。Henderson等將食管擴張分為三級：I級（輕度），食管直徑小于4cm；II級（中度），直徑4~6cm；III級（重度），直徑大于6cm，甚至彎曲呈S形。

2.食管動力學檢測

食管下端括約肌高壓區(qū)的壓力常為正常人的兩倍以上，吞咽時下段食管和括約肌壓力不下降。

3.胃鏡檢查

胃鏡檢查可排除器質性狹窄或腫瘤。在內鏡下賁門失遲緩癥表現特點有：(1)大部分患者食管內見殘留有中到大量的積食,多呈半流質狀態(tài)覆蓋管壁,且黏膜水腫增厚致使失去正常食管黏膜色澤；(2)食管體部見擴張,并有不同程度扭曲變形；(3)管壁可呈節(jié)段性收縮環(huán)，似憩室膨出；(4)賁門狹窄程度不等，直至完全閉鎖不能通過。治療方法對輕度病人應解釋病情，安定情緒，少食多餐，細嚼慢咽，部分病人癥狀可緩解。為防止睡眠時食物溢流入呼吸道，可用高枕或墊高床頭。藥物治療鈣離子拮抗劑硝酸鹽類藥物抗膽堿能藥物鎮(zhèn)靜藥物卡布特羅(carbuterolβ2腎上腺素能激動劑),等擴張和支架治療肉毒桿菌毒素局部注射治療硬化劑注射治療外科手術治療：賁門肌層切開術（Heller手術）仍是目前最常用的術式。手術指征保守治療無效中度以上的食管擴張（>4cm）合并食管憩室嚴重反流合并癥和營養(yǎng)不良（手術后臨床效果分析顯示：病程長，食管擴張重的病人癥狀緩解程度差，并發(fā)癥多，故有人認為診斷明確應盡早手術）爭議1、經胸或經腹手術

胸：肌層切開徹底，操作容易，不破壞裂孔結構；影響肺功能，胸腔粘連阻礙手術，不易行抗反流手術

腹：麻醉簡單，顯露好，行抗反流手術容易，創(chuàng)傷小恢復快；切開不全，損傷裂孔結構需加抗反流手術2、基層切開的長度

食管下段4cm,向胃壁延伸不超過1cm3、加或不加抗反流手術胸腹腔入路不同；10-20年隨訪約40％存在胃食管反流

；增加已有動力異常的食管排空阻力；胃底折疊可能減少斑痕粘連，減少粘膜膨出4、用何種術式

Nissen’s胃底折疊術增加排空阻力；部分胃前壁折疊(Dor術)應用廣泛（改良Heller手術？）食管平滑肌瘤

（esophagealleiomyoma

）約半數平滑肌瘤患者完全沒有癥狀，是因其它疾病行胸部X線檢查或胃腸道造影發(fā)現的。有癥狀的也多輕微，最常見的是輕度下咽不暢，很少影響正常飲食。病程可達數月至十多年，即使腫瘤已相當大，因其發(fā)展很慢，梗阻癥狀也不重，這點在鑒別診斷上有重要意義，與食管癌所致的短期內進行性吞咽困難不大相同。

X線食管鋇餐檢查是本病的主要診斷方法，結合臨床表現，往往可以一次造影確診。鋇餐造曩所見取決于腫瘤的大小形態(tài)和生長方式。腔內充盈缺損是主要表現，缺損呈圓形或橢圓形，邊緣光滑銳利，與正常食管分界清楚。正位時與食管長軸垂直的腫瘤輪廓由于鋇餐的對比顯示為半圓形陰影，出現“環(huán)形征”。腫瘤處粘膜被頂出，皺襞消失，該處鋇劑較周圍少，成一薄層，形成“瀑布征”或“涂抹征”。

纖維食管鏡檢查大部分平滑肌瘤可經過食管鋇餐診斷，加上纖維食管鏡（實際上常用纖維胃鏡）檢查，檢查準確率可達90%以上，可了解腫瘤的部位、大小、數目及形狀等。鏡檢能見到突出在食管腔中的腫物，表面粘膜完整光滑平展，皺襞消失，呈淡紅色半透明，肌瘤邊緣隱約可見，管腔狹窄的不多。如所見粘膜正常，則不應咬取組織檢查，因取不到腫瘤組織，又損傷了正常食管粘膜，使粘膜與腫瘤粘連，以后行粘膜外腫瘤摘除時易致破損，甚至被迫行部分食管切除重建術。在粘膜表面有改變，不能除外惡性病變的，則應行活檢。

①黏膜外腫瘤摘除加肌層修補術該術式適用于瘤體較小、腫瘤與黏膜無粘連者，是公認的理想術式，即進胸后游離腫瘤所在部位的一段局部食管，再縱行剖開腫瘤處的食管肌層與腫瘤包膜，在黏膜外完整摘除腫瘤，之后間斷縫合肌層切口。②電視下胸腔鏡黏膜外腫瘤摘除術對診斷明確的食管平滑肌瘤，也可經電視胸腔鏡摘除。據認為良性平滑肌瘤大小在5cm×5cm×5cm左右者均可經電視胸腔鏡摘除，術中輔以電視食管鏡監(jiān)測黏膜有無破損，同時通過內鏡充氣協(xié)助胸內解剖游離平滑肌瘤，適用于瘤體小、腫瘤與黏膜無粘連且胸腔亦無粘連者，優(yōu)點為手術損傷小，術后恢復快，但手術操作有一定難度。

③食管部分切除術有些作者認為，對腫瘤較大，呈環(huán)形生長并與食管黏膜有嚴重粘連者以及術中食管黏膜損傷較重、修補有困難者，應擴大切除范圍，施行食管部分切除術。腫瘤有惡變者，也需要施行食管部分切除術。微創(chuàng)手術治療要點術前不要活檢，細針穿刺活檢后2周手術術前經食管超聲診斷和定位術中內鏡輔助：定位、檢查粘膜、確定切除的完全性于瘤體頂部切開肌層粘膜損傷及時發(fā)現和修補胸腔鏡手術經右側進胸，食管壁左側瘤體經游離食管翻轉后切除肌層間斷絲線縫合防止粘膜膨出或假性憩室形成1-5cm直徑腫瘤最適合手術，小于1cm可臨床觀察④胃食管部分切除術巨大的食管平滑肌瘤常見于食管下段，并能延伸到賁門或胃，與胃黏膜形成嚴重粘連，局部胃黏膜有潰瘍，需行胃食管部分切除術。據Seremitis等于1976年對838例食管平滑肌瘤的分析，約10%的病例需要施行胃食管部分切除及消化道重建術，其主要手術適應證為：

A.某些多發(fā)性食管平滑肌瘤或腫瘤發(fā)生惡變者；

B.巨大食管平滑肌瘤合并食管巨大憩室者；

C.腫瘤累及食管-胃結合部，施行單純黏膜外腫瘤摘除術有困難者；

D.腫瘤與食管黏膜形成致密粘連，無法從黏膜外分離并摘除腫瘤的病例。食管，胃部切除和重建術適用于瘤體大且不規(guī)則，并與黏膜嚴重粘連不易分離者，某些多發(fā)性平滑肌瘤不易全部摘除者及疑有惡變術中又不能排除惡變可能者。

食管憩室

（Esophagealdiverticula）食管憩室是指與食管腔相連的覆蓋有上皮的盲袋。有3個好發(fā)部位：①咽食管憩室；發(fā)生在咽與食管交界處，為膨出型憩室；②支氣管旁憩室；發(fā)生在食管中段，亦稱為食管中段憩室，為牽出型憩室；③膈上憩室；發(fā)生在食管下段的膈上部，亦為膨出型憩室。咽食管憩室較多，其次為膈上憩室，支氣管旁憩室最少見。食管憩室是否產生昨夜癥狀與憩室的大小、開口的部位、是否存留食物及分泌物等有關，大多數癥狀輕微且不典型。裂孔疝病人如突然劇烈上腹痛伴嘔吐，完全不能吞咽或同時發(fā)生大出血，提示發(fā)生急性嵌頓。據Seremitis等于1976年對838例食管平滑肌瘤的分析，約10%的病例需要施行胃食管部分切除及消化道重建術，其主要手術適應證為：3、食管酸清除能力下降食管通過蠕動、大量分泌唾液、黏膜表面碳酸氫根離子以及重力作用清除胃酸發(fā)生在食管中段，亦稱為食管中段憩室，為牽出型憩室；（改良Heller手術？）Barrett根據食管裂孔發(fā)育缺損的程度、突入胸腔的內容物多寡、病理及臨床改變，將食管裂孔疝分為3型。對診斷明確的食管平滑肌瘤，也可經電視胸腔鏡摘除。細胞間質存在嗜酸細胞陽離子蛋白(eosinophil在粘膜表面有改變，不能除外惡性病變的，則應行活檢。正位時與食管長軸垂直的腫瘤輪廓由于鋇餐的對比顯示為半圓形陰影，出現“環(huán)形征”。中度以上的食管擴張（>4cm）裂孔疝病人如突然劇烈上腹痛伴嘔吐，完全不能吞咽或同時發(fā)生大出血，提示發(fā)生急性嵌頓。4、食管黏膜屏障受損食管黏膜屏障由上皮前、上皮、上皮后3個部分組成。表現胸骨后或劍突下燒灼感、胃內容物上反感、上腹飽脹、噯氣、疼痛等。食管壓力監(jiān)測正常>80％病毒感染水痘-帶狀皰疹病毒十二指腸胃反流可因胃容積的增加而致GERD的危險性增加,含膽汁和胰酶的反流物對食管黏膜亦具有損傷作用。由于胃及食管前庭段上升至膈上，其疝囊一側或兩側可出現凹陷切跡(即上升的B環(huán))。不同類別的食管裂孔疝呈不同的X線表現(圖1)：

1．短食管型顯示為略短的食管下方接擴大的膈上疝囊，兩者之間偶可見限局型環(huán)形狹窄(即A環(huán))。肉毒桿菌毒素局部注射治療由于胃及食管前庭段上升至膈上，其疝囊一側或兩側可出現凹陷切跡(即上升的B環(huán))。上皮保護屏障由多層鱗狀上皮細胞膜及其細胞間連接組成,可防止氫離子進入細胞內,并緩沖或清除透過的氫離子。多見于中老年人，男性約為女性3倍。病程較長，癥狀的輕重與憩室類型及發(fā)展程度有關，初期多無癥狀，或有咽異物感及短暫的食物停滯感，口涎增多。隨著憩室的擴展和不易排空，可表現緩慢的進行性下咽困難，打嗝反胃，返流出未經消化的食物及粘液，并與體位改變有一定關系。診斷的主要手段是X線檢查，平片上偶見液平面，服鋇可見食管后方的憩室，若憩室巨大明顯壓迫食管，可見到鋇劑進入憩室后，再有一條鋇劑影自憩室開口流向下方食管。造影時反復變動體位，有利于憩室的充盈和排空，便于發(fā)現小憩室及觀察憩室內粘膜是否光滑，除外早期惡變。治療咽食管憩室多位于中線后方偏左側，手術常采用左頸入路，但必須根據術前造影決定，如憩室偏向右側應選用右頸入路。膈上憩室多采用左側第7肋床進胸，盡管有時憩室位于右側，也是左胸入路便于手術操作。食管中段憩室手術一般采用右胸入路，在肺門后方剪開縱隔胸膜，確認食管。憩室周圍常有腫大的淋巴結和緊密粘連的纖維組織，游離憩室有一定困難，要仔細耐心切除腫大淋巴結，切開憩室時注意不要損傷食管，分粘膜及肌肉兩層縫合。合并有膿腫、瘺管的要一并切除修補、胸膜、肋間肌、心包均可作為加；固組織使用。微創(chuàng)手術方法可經胸腔鏡（食管中段）或腹腔鏡（膈上）完成鈍性分離食管，防止粘膜損傷內鏡輔助憩室頸部切縫（切割縫合器或腔內縫合打結）防止殘留和食管狹窄

謝謝！1、下食管括約肌壓力降低呼吸、體位、生理周期、胃運動以及食物和藥物的影響下食管括約肌壓力；食管抗反流屏障（由下食管括約肌、膈肌腳、膈食管韌帶、His角組成,在抗反流中發(fā)揮重要作用）功能結構異常2、一過性下食管括約肌松弛吞咽引起的下食管括約肌松弛大多小于10s,一過性下食管括約肌松弛與吞咽過程關,可持續(xù)10～45s。正常人反流癥狀幾乎都與一過性下食管括約肌松弛有關,而50%～80%的GERD反流癥狀與此有關3、食管酸清除能力下降

食管通過蠕動、大量分泌唾液、黏膜表面碳酸氫根離子以及重力作用清除胃酸4、食管黏膜屏障受損

食管黏膜屏障由上皮前、上皮、上皮后3個部分組成。上皮前屏障包括表面黏液層、不移動水層以及上皮細胞分泌的碳酸氫根,它能維持食管腔至上皮表面的pH梯度,使pH維持在2～3。上皮保護屏障由多層鱗狀上皮細胞膜及其細胞間連接組成,可防止氫離子進入細胞內,并緩沖或清除透過的氫離子。上皮后屏障是指組織損傷后的修復能力。黏膜下毛細血管做為上皮后屏障可帶走上皮細胞的毒性代謝產物,并給細胞間質提供碳酸氫鹽以緩沖氫離子。黏膜屏障功能減