痛風(fēng)影像診斷課件

痛風(fēng)影像診斷概述痛風(fēng)是嘌呤代謝異常引起的代謝性疾病，臨床主要表現(xiàn)為血尿酸升高和反復(fù)發(fā)作的急性或慢性關(guān)節(jié)炎，單鈉尿酸(MSU)晶體(超過(guò)血尿酸飽和度而析出)沉積在關(guān)節(jié)內(nèi)和關(guān)節(jié)周圍組織，可引起痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎和形成痛風(fēng)石，晚期會(huì)造成關(guān)節(jié)結(jié)構(gòu)破壞。一般情況嘌呤代謝異常病,結(jié)果為尿酸增高原發(fā)性痛風(fēng)，占95%繼發(fā)性痛風(fēng),占5%男女之比為10~20140~50歲是發(fā)病高峰

30歲以前男性及絕經(jīng)期前婦女罕有發(fā)生發(fā)病機(jī)制痛風(fēng)發(fā)病的先決條件是高尿酸血癥高尿酸血癥的成因遺傳因素包括酶的異常和分子缺陷，導(dǎo)致內(nèi)源性合成增加或腎小管分泌減少（占80~90%）后天因素飲食（嗜食酒肉）和生活習(xí)性（體力活動(dòng)過(guò)少）二者協(xié)作互助，缺一不可受累關(guān)節(jié)的分布第一跖趾關(guān)節(jié)58.7%90%最終累及跖趾關(guān)節(jié)11.7%掌指、指間關(guān)節(jié)8.9%踝關(guān)節(jié)8.7%膝關(guān)節(jié)3.9%腕關(guān)節(jié)2.8%其他不禁止痛風(fēng)的影像學(xué)表現(xiàn)與病理過(guò)程一、軟組織異常二、骨侵蝕三、周邊骨質(zhì)結(jié)構(gòu)異常四、骨膜下骨性對(duì)合和增生性改變五、關(guān)節(jié)間隙異常一、軟組織異常軟組織偏心性結(jié)節(jié)樣突出伴有軟組織的尿酸鹽沉積。病灶在達(dá)到510mm直徑之后才能在放射學(xué)上見到，其常位于足、手、踝、肘和膝關(guān)節(jié)。雙側(cè)鷹嘴區(qū)域腫脹（Wrightl將其稱之為“旭日”征）、足背和跟部周圍的軟組織突起最具有特征性。痛風(fēng)石鈣化并不常見，通常反映了同時(shí)合并有鈣的代謝異常。鈣化沉積好發(fā)于軟組織腫塊周圍，表現(xiàn)為不規(guī)則或云霧狀高密度區(qū)。63歲，男性，慢性痛風(fēng)。手指的正位X線片顯示：遠(yuǎn)側(cè)指間關(guān)節(jié)偏心骨侵蝕與懸垂樣邊緣（箭頭），伴有結(jié)節(jié)狀非鈣化的軟組織腫塊、關(guān)節(jié)間隙變寬。前掌斜位攝片：第一跖趾關(guān)節(jié)偏心軟組織影內(nèi)可見大量痛風(fēng)石（箭頭）。長(zhǎng)軸T1加權(quán)、短軸T2加權(quán)、和對(duì)比增強(qiáng)脂肪飽和的T1加權(quán)MR圖像顯示第二跖趾關(guān)節(jié)周圍痛風(fēng)結(jié)節(jié)平掃低信號(hào)和增強(qiáng)強(qiáng)化改變。第一跖趾關(guān)節(jié)周圍也出現(xiàn)異常強(qiáng)化的痛風(fēng)結(jié)節(jié)。并可累及關(guān)節(jié)周圍軟組織。30歲以前男性及絕經(jīng)期前婦女罕有發(fā)生病理檢查證實(shí)，鈣化發(fā)生在骨內(nèi)尿酸鹽沉積區(qū)，在大多數(shù)病例中，起自鄰近關(guān)節(jié)，穿透軟骨表面后延伸進(jìn)入鄰近的松質(zhì)骨，這些尿酸鹽沉積灶的鈣化可因與慢性腎?。ú糠郑┫嚓P(guān)的鈣代謝異常而加重。軟組織偏心性結(jié)節(jié)樣突出伴有軟組織的尿酸鹽沉積。3、骨內(nèi)鈣化沉積出現(xiàn)痛風(fēng)石和明顯放射學(xué)異常的慢性痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎患者中，約6％可出現(xiàn)骨內(nèi)鈣化沉積。銀屑病性關(guān)節(jié)炎多有皮膚銀屑病病史，好發(fā)于手足的遠(yuǎn)側(cè)指(趾)間關(guān)節(jié)，以指(趾)骨的肌腱、韌帶附著部骨質(zhì)增生為特征，痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎一般無(wú)銀屑病病史。痛風(fēng)發(fā)病的先決條件是高尿酸血癥懸垂樣邊緣可能與逐漸增大的痛風(fēng)石下方骨吸收以及受累皮質(zhì)外側(cè)面的骨膜骨性對(duì)合有關(guān)。1、膝關(guān)節(jié)前后位X線片腫脹關(guān)節(jié)周圍有多個(gè)鈣化密度顯示。放射學(xué)表現(xiàn)包括局灶性或彌漫性鈣化聚集，一般累及軟骨下或韌帶下骨性區(qū)域；放射學(xué)表現(xiàn)包括局灶性或彌漫性鈣化聚集，一般累及軟骨下或韌帶下骨性區(qū)域；在被破壞的第一跖趾關(guān)節(jié)周圍可見軟組織明顯腫脹和鈣化。右足平片：可見第一跖趾關(guān)節(jié)處膨脹性骨質(zhì)破壞區(qū)，成多巢狀，骨皮質(zhì)明顯變薄，軟組織明顯腫脹，軟組織內(nèi)可見鈣化的結(jié)節(jié)影。其放射學(xué)改變與內(nèi)生軟骨瘤或骨梗死相似這種相似性可用來(lái)解釋有終報(bào)道所述的痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎與缺血性骨壞死共存的病例。2、骨質(zhì)疏松改變骨質(zhì)疏松并非本病的特征并且骨質(zhì)疏松較輕，即使在關(guān)節(jié)廣泛破壞時(shí)也如此。長(zhǎng)軸T1加權(quán)、短軸T2加權(quán)、和對(duì)比增強(qiáng)脂肪飽和的T1加權(quán)MR圖像顯示第二跖趾關(guān)節(jié)周圍痛風(fēng)結(jié)節(jié)平掃低信號(hào)和增強(qiáng)強(qiáng)化改變。二、骨侵蝕痛風(fēng)的骨侵蝕很常見，通常為圓形或卵圓形，其方向與骨的長(zhǎng)軸一致。骨侵蝕區(qū)周圍可有硬化帶包繞，形成沖孔樣外觀。痛風(fēng)的骨侵蝕大小不一，多大于5mm。如同類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎。右足平片：可見第一跖趾關(guān)節(jié)處膨脹性骨質(zhì)破壞區(qū)，成多巢狀，骨皮質(zhì)明顯變薄，軟組織明顯腫脹，軟組織內(nèi)可見鈣化的結(jié)節(jié)影。1、膝關(guān)節(jié)前后位X線片腫脹關(guān)節(jié)周圍有多個(gè)鈣化密度顯示。

3、2、CT膝關(guān)節(jié)軟組織腫塊內(nèi)及周圍斑點(diǎn)狀鈣化。MR:顯示軟組織腫塊（T1WI呈低信號(hào)，T2WI呈高信號(hào)及相關(guān)的骨侵蝕（箭頭），釓造影劑顯示給藥后獲得的矢狀T1加權(quán)磁共振成像顯著增強(qiáng)，病灶周圍更加明顯。病理檢查證實(shí)，鈣化發(fā)生在骨內(nèi)尿酸鹽沉積區(qū)，在大多數(shù)病例中，起自鄰近關(guān)節(jié)，穿透軟骨表面后延伸進(jìn)入鄰近的松質(zhì)骨，這些尿酸鹽沉積灶的鈣化可因與慢性腎?。ú糠郑┫嚓P(guān)的鈣代謝異常而加重。四、骨膜下骨性對(duì)合和增生性改變前掌斜位攝片：第一跖趾關(guān)節(jié)偏心軟組織影內(nèi)可見大量痛風(fēng)石（箭頭）。大約40％的骨侵蝕痛風(fēng)病例可見到隆起的骨性邊緣，或骨唇向外延伸到軟組織，覆蓋于痛風(fēng)石結(jié)節(jié)上。個(gè)別情況下，骨膜骨性對(duì)合可發(fā)生于影像學(xué)正常的關(guān)節(jié)周圍。個(gè)別情況下，骨膜骨性對(duì)合可發(fā)生于影像學(xué)正常的關(guān)節(jié)周圍。（1）不對(duì)稱性多關(guān)節(jié)病變。在肌肉和肌腱附若點(diǎn)處可見不規(guī)則骨針，如跟骨、鷹嘴和髕骨，不過(guò)其發(fā)生率并不高于正常人群。受累骨的骨端和骨干增大可形成。1、膝關(guān)節(jié)前后位X線片腫脹關(guān)節(jié)周圍有多個(gè)鈣化密度顯示。曾有文獻(xiàn)報(bào)道過(guò)一例痛風(fēng)和凍結(jié)肩并存的患者，活動(dòng)受限的一側(cè)肢體出現(xiàn)了廣泛的關(guān)節(jié)異常改變。痛風(fēng)的骨內(nèi)鈣化最常見于手和足。有時(shí)可見關(guān)節(jié)對(duì)位不齊和半脫位。膿性關(guān)節(jié)炎常有寒戰(zhàn)、高熱、關(guān)節(jié)積液和關(guān)節(jié)間隙狹窄，而痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎晚期才會(huì)出現(xiàn)關(guān)節(jié)間隙狹窄。痛風(fēng)的骨侵蝕大小不一，多大于5mm。假性痛風(fēng)較少累及指間關(guān)節(jié)，可見雙側(cè)對(duì)稱性關(guān)節(jié)軟骨線狀鈣化，但無(wú)關(guān)節(jié)骨質(zhì)破壞，常見關(guān)節(jié)邊緣的骨質(zhì)破壞。3、骨內(nèi)鈣化沉積出現(xiàn)痛風(fēng)石和明顯放射學(xué)異常的慢性痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎患者中，約6％可出現(xiàn)骨內(nèi)鈣化沉積。膿性關(guān)節(jié)炎常有寒戰(zhàn)、高熱、關(guān)節(jié)積液和關(guān)節(jié)間隙狹窄，而痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎晚期才會(huì)出現(xiàn)關(guān)節(jié)間隙狹窄。嘌呤代謝異常病,結(jié)果為尿酸增高大約40％的骨侵蝕痛風(fēng)病例可見到隆起的骨性邊緣，或骨唇向外延伸到軟組織，覆蓋于痛風(fēng)石結(jié)節(jié)上。這種懸垂樣管性邊緣，所形成的外觀與類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎的凹陷性骨侵蝕完全不同。懸垂樣邊緣可能與逐漸增大的痛風(fēng)石下方骨吸收以及受累皮質(zhì)外側(cè)面的骨膜骨性對(duì)合有關(guān)。雖然這種表現(xiàn)并不具有特異性診斷意義，但常提示痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎。懸垂樣邊緣第一趾骨矢狀T1加權(quán)MR圖像顯示關(guān)節(jié)周圍的中等信號(hào)強(qiáng)度痛風(fēng)石（*）與骨侵蝕的外伸邊緣保留關(guān)節(jié)空間（箭頭）。矢狀STIRMRT2WI圖像顯示痛風(fēng)石（*）的低信號(hào)強(qiáng)度。三、周邊骨質(zhì)結(jié)構(gòu)異常1、軟管下骨的區(qū)域性可發(fā)展為囊性變。痛風(fēng)中軟骨下骨的囊樣病灶可與關(guān)節(jié)腔相通，或表現(xiàn)為與關(guān)節(jié)腔無(wú)關(guān)的孤立性囊樣透亮區(qū)。有時(shí)可見通過(guò)痛風(fēng)骨侵蝕區(qū)的病理性骨折。2、骨質(zhì)疏松改變骨質(zhì)疏松并非本病的特征并且骨質(zhì)疏松較輕，即使在關(guān)節(jié)廣泛破壞時(shí)也如此。骨質(zhì)疏松可見于長(zhǎng)期的痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎，可能繼發(fā)于骨的廢用。3、骨內(nèi)鈣化沉積出現(xiàn)痛風(fēng)石和明顯放射學(xué)異常的慢性痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎患者中，約6％可出現(xiàn)骨內(nèi)鈣化沉積。病理檢查證實(shí)，鈣化發(fā)生在骨內(nèi)尿酸鹽沉積區(qū)，在大多數(shù)病例中，起自鄰近關(guān)節(jié)，穿透軟骨表面后延伸進(jìn)入鄰近的松質(zhì)骨，這些尿酸鹽沉積灶的鈣化可因與慢性腎?。ú糠郑┫嚓P(guān)的鈣代謝異常而加重。痛風(fēng)的骨內(nèi)鈣化最常見于手和足。放射學(xué)表現(xiàn)包括局灶性或彌漫性鈣化聚集，一般累及軟骨下或韌帶下骨性區(qū)域；伴有相鄰關(guān)節(jié)病變時(shí)的骨破壞；并可累及關(guān)節(jié)周圍軟組織。其放射學(xué)改變與內(nèi)生軟骨瘤或骨梗死相似這種相似性可用來(lái)解釋有終報(bào)道所述的痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎與缺血性骨壞死共存的病例。73歲女性患者,15年的痛風(fēng)史伴有痛風(fēng)石和慢性腎病,可見手和足廣泛的骨內(nèi)鈣化。A:在近節(jié)趾骨和跖骨以及楔骨上可見斑點(diǎn)狀和環(huán)形鈣化區(qū)。在被破壞的第一跖趾關(guān)節(jié)周圍可見軟組織明顯腫脹和鈣化。B：鈣化見于：腕骨、第一、四和五掌骨，第三指的中節(jié)指骨以及拇指的近節(jié)指骨。鄰近關(guān)節(jié)表現(xiàn)出痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎的典型異常。痛風(fēng)有時(shí)可見骨質(zhì)增生。受累骨的骨端和骨干增大可形成。杵狀掌骨、跖骨和指骨頭（稱之為蘑菇樣變），以及尺骨莖突增大，和骨干肥厚。個(gè)別情況下，骨膜骨性對(duì)合可發(fā)生于影像學(xué)正常的關(guān)節(jié)周圍。在肌肉和肌腱附若點(diǎn)處可見不規(guī)則骨針，如跟骨、鷹嘴和髕骨，不過(guò)其發(fā)生率并不高于正常人群。也可見肌肥附著點(diǎn)附近的肌腱鈣化。繼發(fā)性骨關(guān)節(jié)炎病變?cè)谕达L(fēng)關(guān)節(jié)中常見，其表現(xiàn)包括軟骨下骨硬化和骨贅病。這些表現(xiàn)特別常見于第一跖趾關(guān)節(jié)、跖骨間區(qū)和膝關(guān)節(jié)，往往與痛風(fēng)的其他表現(xiàn)相混淆。有時(shí)可見關(guān)節(jié)對(duì)位不齊和半脫位。痛風(fēng)患者也可見椎間盤退行性病變，但這種相關(guān)性并不重要。四、骨膜下骨性對(duì)合和增生性改變雖然這種表現(xiàn)并不具有特異性診斷意義，但常提示痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎。實(shí)際上，伴有明顯侵蝕的關(guān)節(jié)若骨性間隙相對(duì)正常，則是痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎的重要放射學(xué)特征。遺傳因素包括酶的異常和分子缺陷，導(dǎo)致內(nèi)源性合成增加或腎小管分泌減少（占80~90%）（2）主要為下肢異常。軟組織偏心性結(jié)節(jié)樣突出伴有軟組織的尿酸鹽沉積。痛風(fēng)患者也可見椎間盤退行性病變，但這種相關(guān)性并不重要。其放射學(xué)改變與內(nèi)生軟骨瘤或骨梗死相似這種相似性可用來(lái)解釋有終報(bào)道所述的痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎與缺血性骨壞死共存的病例。實(shí)際上，伴有明顯侵蝕的關(guān)節(jié)若骨性間隙相對(duì)正常，則是痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎的重要放射學(xué)特征。右足平片：可見第一跖趾關(guān)節(jié)處膨脹性骨質(zhì)破壞區(qū)，成多巢狀，骨皮質(zhì)明顯變薄，軟組織明顯腫脹，軟組織內(nèi)可見鈣化的結(jié)節(jié)影。膿性關(guān)節(jié)炎常有寒戰(zhàn)、高熱、關(guān)節(jié)積液和關(guān)節(jié)間隙狹窄，而痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎晚期才會(huì)出現(xiàn)關(guān)節(jié)間隙狹窄。個(gè)別情況下，骨膜骨性對(duì)合可發(fā)生于影像學(xué)正常的關(guān)節(jié)周圍。有時(shí)可見關(guān)節(jié)對(duì)位不齊和半脫位。2、骨質(zhì)疏松改變骨質(zhì)疏松并非本病的特征并且骨質(zhì)疏松較輕，即使在關(guān)節(jié)廣泛破壞時(shí)也如此。偶爾可見對(duì)稱性受累，而且在一側(cè)肢體偏癱時(shí)可出現(xiàn)對(duì)側(cè)肢體的廣泛受累。放射學(xué)表現(xiàn)包括局灶性或彌漫性鈣化聚集，一般累及軟骨下或韌帶下骨性區(qū)域；痛風(fēng)中也可發(fā)生骨性強(qiáng)直伴關(guān)節(jié)間隙消失，但除了趾〔指）間關(guān)節(jié)，這種現(xiàn)象很少見。懸垂樣邊緣可能與逐漸增大的痛風(fēng)石下方骨吸收以及受累皮質(zhì)外側(cè)面的骨膜骨性對(duì)合有關(guān)。放射學(xué)表現(xiàn)包括局灶性或彌漫性鈣化聚集，一般累及軟骨下或韌帶下骨性區(qū)域；痛風(fēng)有時(shí)可見骨質(zhì)增生。（3）常累及足、手、腕、肘和膝。病理檢查證實(shí)，鈣化發(fā)生在骨內(nèi)尿酸鹽沉積區(qū)，在大多數(shù)病例中，起自鄰近關(guān)節(jié)，穿透軟骨表面后延伸進(jìn)入鄰近的松質(zhì)骨，這些尿酸鹽沉積灶的鈣化可因與慢性腎?。ú糠郑┫嚓P(guān)的鈣代謝異常而加重。在關(guān)節(jié)病變發(fā)展到晚期前，痛風(fēng)患者的關(guān)節(jié)間隙可保持正常。實(shí)際上，伴有明顯侵蝕的關(guān)節(jié)若骨性間隙相對(duì)正常，則是痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎的重要放射學(xué)特征。這種獨(dú)有的特征與嚴(yán)重軟骨性和骨性破壞區(qū)周圍存在相對(duì)完整的軟骨結(jié)構(gòu)有關(guān)。到了病變晚期，關(guān)節(jié)間隙狹窄很常見，且為均勻性狹窄，與類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎相似，這種關(guān)節(jié)間隙狹窄可見于手、腕、足和膝關(guān)節(jié)。痛風(fēng)中也可發(fā)生骨性強(qiáng)直伴關(guān)節(jié)間隙消失，但除了趾〔指）間關(guān)節(jié)，這種現(xiàn)象很少見。五、關(guān)節(jié)間隙異常關(guān)節(jié)受累的特點(diǎn)（1）不對(duì)稱性多關(guān)節(jié)病變。偶爾可見對(duì)稱性受累，而且在一側(cè)肢體偏癱時(shí)可出現(xiàn)對(duì)側(cè)肢體的廣泛受累。曾有文獻(xiàn)報(bào)道過(guò)一例痛風(fēng)和凍結(jié)肩并存的患者，活動(dòng)受限的一側(cè)肢體出現(xiàn)了廣泛的關(guān)節(jié)異常改變。（2）主要為下肢異常。在其他部位無(wú)明顯異常的情況下下肢可出現(xiàn)嚴(yán)重病變。（3）常累及足、手、腕、肘和膝。脊柱、髓、骶髂關(guān)節(jié)、胸鎖關(guān)節(jié)、盂肱關(guān)節(jié)和肩鎖關(guān)節(jié)較少受累。鑒別診斷假性痛風(fēng)較少累及指間關(guān)節(jié)，可見雙側(cè)對(duì)稱性關(guān)節(jié)軟骨線狀鈣化，但無(wú)關(guān)節(jié)骨質(zhì)破壞，常見關(guān)節(jié)邊緣的骨質(zhì)破壞。鑒別診斷退行性骨關(guān)節(jié)炎無(wú)關(guān)節(jié)邊緣的破壞缺損，而痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎?？梢婈P(guān)節(jié)邊緣的骨質(zhì)破壞。膿性關(guān)節(jié)炎常有寒戰(zhàn)、高熱、關(guān)節(jié)積液和關(guān)節(jié)間隙狹窄，而痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎晚期才會(huì)出現(xiàn)關(guān)節(jié)間隙狹窄。銀屑病性關(guān)節(jié)炎多有皮膚銀屑病病史，好發(fā)于手足的遠(yuǎn)側(cè)指(趾)間關(guān)節(jié)，以指(趾)骨的肌腱、韌帶附著部骨質(zhì)增生為特征，痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎一般無(wú)銀屑病病史。類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎常見于中年女性，有明顯的骨質(zhì)疏松，類風(fēng)濕因子陽(yáng)性，而痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎多見于男性，且較少發(fā)生骨質(zhì)疏松。矢狀STIRMRT2WI圖像顯示痛風(fēng)石（*）的低信號(hào)強(qiáng)度。前掌斜位攝片：第一跖趾關(guān)節(jié)偏心軟組織影內(nèi)可見大量痛風(fēng)石（箭頭）。繼發(fā)性骨關(guān)節(jié)炎病變?cè)谕达L(fēng)關(guān)節(jié)中常見，其表現(xiàn)包括軟骨下骨硬化和骨贅病。個(gè)別情況下，骨膜骨性對(duì)合可發(fā)生于影像學(xué)正常的關(guān)節(jié)周圍。實(shí)際上，伴有明顯侵蝕的關(guān)節(jié)若骨性間隙相對(duì)正常，則是痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎的重要放射學(xué)特征。雖然這種表現(xiàn)并不具有特異性診斷意義，但常提示痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎。嘌呤代謝異常病,結(jié)果為尿酸增高（2）主要為下肢異常。伴有相鄰關(guān)節(jié)病變時(shí)的骨破壞；63歲，男性，慢性痛風(fēng)。嘌呤代謝異常病,結(jié)果為尿酸增高手指的正位X線片顯示：遠(yuǎn)側(cè)指間關(guān)節(jié)偏心骨侵蝕與懸垂樣邊緣（箭頭），伴有結(jié)節(jié)狀非鈣化的軟組織腫塊、關(guān)節(jié)間隙變寬。嘌呤代謝異常病,結(jié)果為尿酸增高放射學(xué)表現(xiàn)包括局灶性或彌漫性鈣化聚集，一般累及軟骨下或韌帶下骨性區(qū)域；放射學(xué)表現(xiàn)包括局灶性或彌漫性鈣化聚集，一般累及軟骨下或韌帶下骨性區(qū)域；病理檢查證實(shí)，鈣化發(fā)生在骨內(nèi)尿酸鹽沉積區(qū)，在大多數(shù)病例中，起自鄰近關(guān)節(jié)，穿透軟骨表面后延伸進(jìn)入鄰近的松質(zhì)骨，這些尿酸鹽沉積灶的鈣化可因與慢性腎?。ú糠郑┫嚓P(guān)的鈣代謝異常而加重。（1）不對(duì)稱性多關(guān)節(jié)病變。男女之比為10~201軟組織偏心性結(jié)節(jié)樣突出伴有軟組織的尿酸鹽沉積。手指的正位X線片顯示：遠(yuǎn)側(cè)指間關(guān)節(jié)偏心骨侵蝕與懸垂樣邊緣（箭頭），伴有結(jié)節(jié)狀非鈣化的軟組織腫塊、關(guān)節(jié)間隙變寬。長(zhǎng)軸T1加權(quán)、短軸T2加權(quán)、和對(duì)比增強(qiáng)脂肪飽和的T1加權(quán)MR圖像顯示第二跖趾關(guān)節(jié)周圍痛風(fēng)結(jié)節(jié)平掃低信號(hào)和增強(qiáng)強(qiáng)化改變。個(gè)別情況下，骨膜骨性對(duì)合可發(fā)生于影像學(xué)正常的關(guān)節(jié)周圍。痛風(fēng)的骨侵蝕大小不一，多大于5mm。放射學(xué)表現(xiàn)包括局灶性或彌漫性鈣化聚集，一般累及軟骨下或韌帶下骨性區(qū)域；前掌斜位攝片：第一跖趾關(guān)節(jié)偏心軟組織影內(nèi)可見大量痛風(fēng)石（箭頭）。到了病變晚期，關(guān)節(jié)間隙狹窄很常見，且為均勻性狹窄，與類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎相似，這種關(guān)節(jié)間隙狹窄可見于手、腕、足和膝關(guān)節(jié)。嘌呤代謝異常病,結(jié)果為尿酸增高痛風(fēng)發(fā)病的先決條件是高尿酸血癥1、膝關(guān)節(jié)前后位X線片腫脹關(guān)節(jié)周圍有多個(gè)鈣化密度顯示。雙側(cè)鷹嘴區(qū)域腫脹（Wrightl將其稱之為“旭日”征）、足背和跟部周圍的軟組織突起最具有特征性。膿性關(guān)節(jié)炎常有寒戰(zhàn)、高熱、關(guān)節(jié)積液和關(guān)節(jié)間隙狹窄，而痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎晚期才會(huì)出現(xiàn)關(guān)節(jié)間隙狹窄。并可累及關(guān)節(jié)周圍軟組織。痛風(fēng)的骨內(nèi)鈣化最常見于手和足。四、骨膜下骨性對(duì)合和增生性改變其放射學(xué)改變與內(nèi)生軟骨瘤或骨梗死相似這種相似性可用來(lái)解釋有終報(bào)道所述的痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎與缺血性骨壞死共存的病例。痛風(fēng)的骨侵蝕大小不一，多大于5mm。（2）主要為下肢異常。病灶在達(dá)到510mm直徑之后才能在放射學(xué)上見到，其常位于足、手、踝、肘和膝關(guān)節(jié)。男女之比為10~201嘌呤代謝異常病,結(jié)果為尿酸增高（2）主要為下肢異常。病理檢查證實(shí)，鈣化發(fā)生在骨內(nèi)尿酸鹽沉積區(qū)，在大多數(shù)病例中，起自鄰近關(guān)節(jié)，穿透軟骨表面后延伸進(jìn)入鄰近的松質(zhì)骨，這些尿酸鹽沉積灶的鈣化可因與慢性腎?。ú糠郑┫嚓P(guān)的鈣代謝異常而