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細胞三肌細胞的收縮上屆第一頁,共八十四頁,編輯于2023年,星期三第二頁,共八十四頁,編輯于2023年,星期三第三頁,共八十四頁,編輯于2023年,星期三一神經(jīng)-肌肉接頭處的興奮傳遞1、神經(jīng)-肌肉接頭的結(jié)構(gòu)第四頁,共八十四頁,編輯于2023年,星期三接頭前膜接頭間隙接頭后膜第五頁,共八十四頁,編輯于2023年,星期三微終板電位由一個Ach量子引起的終板膜電位變化第六頁,共八十四頁,編輯于2023年,星期三第七頁,共八十四頁,編輯于2023年,星期三終板電位(局部電位)第八頁,共八十四頁,編輯于2023年,星期三終板電位特點:具有等級性,其大小與乙酰膽堿釋放量有關第九頁,共八十四頁,編輯于2023年,星期三第十頁,共八十四頁,編輯于2023年,星期三運動神經(jīng)興奮AP傳到神經(jīng)末梢軸突膜上Ca2+通道開放Ca2+內(nèi)流使囊泡移向接頭前膜,并與之融合,破裂200~300個囊泡釋放約107個AchAch擴散與終板膜通道型受體結(jié)合終板膜對Na+、K+等(以Na+為主)通透性增大Na+內(nèi)流終板電位(局部電位)擴布到鄰近肌細胞膜引發(fā)AP肌膜動作電位的引起第十一頁,共八十四頁,編輯于2023年,星期三第十二頁,共八十四頁,編輯于2023年,星期三3、神經(jīng)-肌肉接頭興奮傳遞的特征1)單向傳遞2)1對1傳遞3)時間延擱4)易受環(huán)境因素變化的影響第十三頁,共八十四頁,編輯于2023年,星期三美洲箭毒和-銀環(huán)蛇毒可與ACh競爭受體,有肌松劑的作用。第十四頁,共八十四頁,編輯于2023年,星期三

有機磷農(nóng)藥和新斯的明選擇性抑制膽堿酯酶,引起種種中毒癥狀。第十五頁,共八十四頁,編輯于2023年,星期三解磷定恢復膽堿酯酶活性第十六頁,共八十四頁,編輯于2023年,星期三二、骨骼肌的微細結(jié)構(gòu)骨骼肌細胞肌原纖維肌管系統(tǒng)粗肌絲:肌球蛋白細肌絲肌纖蛋白原肌球蛋白肌鈣蛋白橫管系統(tǒng)(T管)縱管系統(tǒng)(L管)第十七頁,共八十四頁,編輯于2023年,星期三1、肌原纖維和肌小節(jié)第十八頁,共八十四頁,編輯于2023年,星期三肌原纖維結(jié)綈組織細胞核神經(jīng)-肌肉接點肌纖維運動神經(jīng)第十九頁,共八十四頁,編輯于2023年,星期三暗帶長度固定(1.6m)H帶M線明帶長度可變Z線肌小節(jié)=1/2明帶+暗帶+1/2明帶第二十頁,共八十四頁,編輯于2023年,星期三2、肌管系統(tǒng)包繞在每一條肌原纖維周圍的膜性囊管狀結(jié)構(gòu)。第二十一頁,共八十四頁,編輯于2023年,星期三橫管系統(tǒng)走行與肌纖維垂直,肌細胞膜內(nèi)陷而成第二十二頁,共八十四頁,編輯于2023年,星期三肌漿網(wǎng)走行與肌纖維平行,接近肌小節(jié)兩端的橫管時管腔膨大,稱終末池縱管系統(tǒng)第二十三頁,共八十四頁,編輯于2023年,星期三三聯(lián)管結(jié)構(gòu):由每一橫管與來自兩側(cè)的縱管的終末池組成的結(jié)構(gòu)。第二十四頁,共八十四頁,編輯于2023年,星期三三聯(lián)管結(jié)構(gòu)作用把橫管傳來的電信號與終末池Ca2+釋放兩個過程聯(lián)系起來,完成橫管向肌漿網(wǎng)的信息傳遞。第二十五頁,共八十四頁,編輯于2023年,星期三三骨骼肌的收縮機制滑行學說(slidingtheory)

肌肉收縮是由于肌小節(jié)內(nèi),由Z線發(fā)出的細肌絲在粗肌絲之間向暗帶中央移動,結(jié)果各相鄰的Z線相互靠近,肌小節(jié)變短,肌肉縮短。第二十六頁,共八十四頁,編輯于2023年,星期三暗帶長度不變,而明帶和H帶長度變短。第二十七頁,共八十四頁,編輯于2023年,星期三1、肌絲的分子結(jié)構(gòu)粗肌絲肌凝蛋白{桿狀部橫橋

第二十八頁,共八十四頁,編輯于2023年,星期三第二十九頁,共八十四頁,編輯于2023年,星期三橫橋1、可與細肌絲上的肌纖蛋白可逆結(jié)合2、具有ATP酶的作用。第三十頁,共八十四頁,編輯于2023年,星期三細肌絲{肌纖蛋白原肌凝蛋白肌鈣蛋白ICT原肌球蛋白肌鈣蛋白肌纖蛋白第三十一頁,共八十四頁,編輯于2023年,星期三ICT第三十二頁,共八十四頁,編輯于2023年,星期三2.肌絲滑行的基本過程:第三十三頁,共八十四頁,編輯于2023年,星期三第三十四頁,共八十四頁,編輯于2023年,星期三肌細胞上的動作電位引起肌漿中Ca2+濃度升高,肌鈣蛋白結(jié)合了足夠的Ca2+,引起了肌鈣蛋白分子構(gòu)象的改變,這種改變“傳遞”給了原肌凝蛋白,使后者雙螺旋結(jié)構(gòu)發(fā)生了扭轉(zhuǎn),出現(xiàn)了肌纖蛋白和橫橋兩者的結(jié)合。第三十五頁,共八十四頁,編輯于2023年,星期三橫橋與肌纖蛋白的結(jié)合、扭動、解離和再結(jié)合、再扭動,使細肌絲不斷向暗帶中央移動;與此相伴的是ATP的分解和能量的轉(zhuǎn)換,完成了肌肉的收縮。

第三十六頁,共八十四頁,編輯于2023年,星期三第三十七頁,共八十四頁,編輯于2023年,星期三四骨骼肌的興奮-收縮耦聯(lián)肌膜的動作電位以Ca2+為中介引起肌絲滑行的過程。興奮-收縮耦聯(lián)(excitation-contractioncoupling)Ca2+是耦聯(lián)因子第三十八頁,共八十四頁,編輯于2023年,星期三第三十九頁,共八十四頁,編輯于2023年,星期三興奮-收縮耦聯(lián)的三個基本步驟:1、肌細胞膜的電興奮通過橫管系統(tǒng)傳向肌細胞深部。2、信息在三聯(lián)管處傳遞,引起肌漿網(wǎng)釋放Ca2+。3、胞漿內(nèi)的Ca2+與肌鈣蛋白結(jié)合觸發(fā)肌絲滑行而引起收縮。第四十頁,共八十四頁,編輯于2023年,星期三第四十一頁,共八十四頁,編輯于2023年,星期三電刺激神經(jīng)-肌肉標本的神經(jīng)引起肌肉收縮的過程第四十二頁,共八十四頁,編輯于2023年,星期三電刺激神經(jīng)纖維達閾值神經(jīng)纖維興奮,產(chǎn)生動作電位動作電位以局部電流形式傳到神經(jīng)末梢Ca2+進入軸突末梢軸突末梢量子式釋放遞質(zhì)Ach遞質(zhì)經(jīng)過接頭間隙與終板膜上N2受體結(jié)合興奮-分泌偶聯(lián)化學接收第四十三頁,共八十四頁,編輯于2023年,星期三終板膜對Na+(還有K+)通透性增高而產(chǎn)生終板電位Ach被膽堿酯酶破壞鄰近肌膜去極化達閾電位而產(chǎn)生肌膜動作電位肌膜動作電位沿橫管傳到細胞內(nèi)部肌質(zhì)網(wǎng)終末池釋放Ca2+入肌漿Ca2+與肌鈣蛋白結(jié)合,暴露肌纖蛋白上與粗肌絲結(jié)合的位點粗、細肌絲間形成橫橋連接,細肌絲沿粗肌絲向M線滑行,使肌小節(jié)縮短興奮收縮偶聯(lián)第四十四頁,共八十四頁,編輯于2023年,星期三沒有動作電位傳來時Ca2+被泵回肌漿網(wǎng)Ca2+脫離肌鈣蛋白粗、細肌絲間的相互作用停止,細肌絲彈性回位舒張過程第四十五頁,共八十四頁,編輯于2023年,星期三五.骨骼肌收縮的外部表現(xiàn)(一)骨骼肌的收縮形式1.等長收縮和等張收縮第四十六頁,共八十四頁,編輯于2023年,星期三等長收縮:不出現(xiàn)肌肉縮短而只有張力增加的肌肉收縮方式電刺激第四十七頁,共八十四頁,編輯于2023年,星期三電刺激第四十八頁,共八十四頁,編輯于2023年,星期三等張收縮:肌肉縮短而張力不改變的肌肉收縮方式.電刺激第四十九頁,共八十四頁,編輯于2023年,星期三2.單收縮和復合收縮單收縮整塊骨骼肌或單個肌細胞受到一次刺激時,先產(chǎn)生一次動作電位,緊接著出現(xiàn)一次收縮稱為單收縮。第五十頁,共八十四頁,編輯于2023年,星期三肌肉收縮曲線動作電位曲線ABCA:潛伏期B:收縮期C:舒張期肌肉單收縮曲線刺激標志第五十一頁,共八十四頁,編輯于2023年,星期三肌肉收縮曲線動作電位曲線單收縮singletwich刺激標志第五十二頁,共八十四頁,編輯于2023年,星期三肌肉收縮曲線動作電位曲線不完全強直收縮incompletetetanus刺激標志第五十三頁,共八十四頁,編輯于2023年,星期三給肌肉以連續(xù)刺激,當刺激頻率增加到某一限度時,后來的刺激在前一次收縮的舒張期到達肌肉,新的收縮出現(xiàn),在描記曲線上形成鋸齒形。不完全強直收縮第五十四頁,共八十四頁,編輯于2023年,星期三肌肉收縮曲線動作電位曲線完全強直收縮completetetanus刺激標志第五十五頁,共八十四頁,編輯于2023年,星期三刺激頻率繼續(xù)增加,后來的刺激在前一次收縮的收縮期到達肌肉,新的收縮出現(xiàn),各次收縮的變化可以融合而疊加起來,描記曲線上的鋸齒形消失,就是完全強直收縮。完全強直收縮第五十六頁,共八十四頁,編輯于2023年,星期三第五十七頁,共八十四頁,編輯于2023年,星期三在強直收縮時,動作電位沒有融合或疊加。第五十八頁,共八十四頁,編輯于2023年,星期三前負荷preload后負荷afterload肌肉收縮能力contractility(二)影響骨骼肌收縮的主要因素第五十九頁,共八十四頁,編輯于2023年,星期三1.前負荷是肌肉收縮之前就加在肌肉上的負荷或阻力。初長度:肌肉收縮之前由于前負荷使之被動拉長而具有的長度。第六十頁,共八十四頁,編輯于2023年,星期三長度-張力曲線:肌肉在等長收縮(后負荷無限大時),觀察初長度不同時肌肉所能產(chǎn)生主動張力的影響。第六十一頁,共八十四頁,編輯于2023年,星期三最適前負荷及最適初長度:使肌肉收縮時產(chǎn)生最大張力的前負荷為最適前負荷,此時肌肉的初長度為最適初長度.在達到最適初長度前,初長度增加,肌肉收縮產(chǎn)生的張力相應增大。在超過最適初長度后,情況正好相反。第六十二頁,共八十四頁,編輯于2023年,星期三第六十三頁,共八十四頁,編輯于2023年,星期三2.后負荷后負荷:肌肉開始縮短后所遇到的負荷或阻力。第六十四頁,共八十四頁,編輯于2023年,星期三張力-速度曲線:

將前負荷固定于最適前負荷,測定不同張力(后負荷)時肌肉的縮短速度,所得的曲線。二者大致成反比關系。第六十五頁,共八十四頁,編輯于2023年,星期三3.肌肉收縮能力影響肌肉收縮效果的肌肉內(nèi)部功能.第六十六頁,共八十四頁,編輯于2023年,星期三肌肉收縮能力contractility缺氧、酸中毒、能源物質(zhì)缺乏()Ca2+、咖啡因、腎上腺素(+)第六十七頁,共八十四頁,編輯于2023年,星期三復習題第六十八頁,共八十四頁,編輯于2023年,星期三1、所謂肌肉的最適初長度,正好使肌小節(jié)靜息長度保持在——um,此時粗細肌絲處于——重疊狀態(tài)。2.0-2.2最佳第六十九頁,共八十四頁,編輯于2023年,星期三2、當神經(jīng)沖動到達運動神經(jīng)末梢時,可引起接頭前膜的A:Na+通道關閉B:Ca2+通道開放

C:K+

通道關閉(B)第七十頁,共八十四頁,編輯于2023年,星期三3、興奮通過神經(jīng)--肌肉接頭時,Ach與受體結(jié)合使終板膜A:對Na+、K+

通透性增加,發(fā)生超極化B:對Na+、K+

通透性增加,發(fā)生去極化C:僅對K+

通透性增加,發(fā)生超極化(B)第七十一頁,共八十四頁,編輯于2023年,星期三4、骨骼肌收縮和舒張的基本功能單位是:A、肌原纖維B、肌小節(jié)C、肌纖維D、粗肌絲(B)第七十二頁,共八十四頁,編輯于2023年,星期三5、肌細胞中的三聯(lián)管結(jié)構(gòu)指的是:A:每個橫管及其兩側(cè)的肌小節(jié)B:每個橫管及其兩側(cè)的終末池C:橫管、縱管和肌質(zhì)網(wǎng)D:每個縱管及其兩側(cè)的橫管(B)第七十三頁,共八十四頁,編輯于2023年,星期三6、骨骼肌細胞中橫管的功能是:

A:Ca2+的貯存庫B:Ca2+進出肌纖維的通道C:營養(yǎng)物質(zhì)進出肌細胞的通道D:將興奮傳向肌細胞深部E:使Ca2+和肌鈣蛋白結(jié)合(D)第七十四頁,共八十四頁,編輯于2023年,星期三7、骨胳肌收縮時釋放到肌漿中的Ca2+被何處的鈣泵轉(zhuǎn)運?A:橫管B:肌膜C:線粒體膜D:肌漿網(wǎng)膜(D)第七十五頁,共八十四頁,編輯于2023年,星期三8、肌肉的初長度取決于:A:被動張力B:preloadC:afterloadD:preload與afterload之和E:preload與afterload之差(B)第七十六頁,共八十四頁,編輯于2023年,星期三小結(jié)BriefSummary第七十七頁,共八十四頁,編輯于2023年,星期三

概念endplatepotential終板電位excitation-contractioncoupling興奮收縮耦聯(lián)is

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