第二十七章調(diào)血脂藥與抗動(dòng)脈粥樣硬化藥

藥藥理學(xué)pharmacology疏第二云十七逐章志調(diào)血膽脂藥品與抗累動(dòng)脈籮粥樣柏硬化稍藥第一節(jié)血脂及脂蛋白的組成及代謝一、血脂血脂是血漿或血清中所含的脂類。它的組成復(fù)雜，包括膽固醇（cholesterol,Ch）、三酰甘油（triglyceride,TG）、磷脂（phospholipid,PL）和游離脂肪酸（freefattyacid,FFA）等。膽固醇又分為膽固醇酯（cholesterylester,CE）和游離膽固醇（freecholesterol,FC）兩者相加為總膽固醇（totalcholesterol,TC）。血脂的來源有兩個(gè)途徑：（1）外源性途徑：即從食物中攝取的脂類經(jīng)消化道吸收進(jìn)入血液；（2）內(nèi)源性途徑：即由肝、脂肪細(xì)胞以及其他組織合成后釋放入血。血脂含量受多種因素飲食、年齡、性別、職業(yè)及代謝等的影響。二、血漿脂蛋白的分類及組成血脂在血漿中不是以游離狀態(tài)存在，而是與血漿中的載脂蛋白（apoprotein,apo）結(jié)合，以脂蛋白（lipoprotein,LP）的形式進(jìn)行轉(zhuǎn)運(yùn)和代謝。（一）血漿脂蛋白的分類按超速離心法，可將脂蛋白可分為乳糜微粒（chylomicron,CM）、極低密度脂蛋白（verylowdensitylipoprotein,VLDL）、低密度脂蛋白（lowdensitylipoprotein,LDL）和高密度脂蛋白（highdensitylipoprotein,HDL）四類。此外還有中間密度脂蛋白（intermediatedensitylipoprotein,IDL），是VLDL在血漿的代謝物，其組成及密度介于VLDL及LDL之間。（二）血漿脂蛋白的組成血漿脂蛋白主要由載脂蛋白、三酰甘油、磷脂、膽固醇及其酯組成。各類脂蛋白都含有這四類成分，但其組成比例及含量卻差別很大。乳糜微粒含三酰甘油最多，達(dá)80%~95%，蛋白質(zhì)最少，約1%；VLDL含三酰甘油約50%~70%，蛋白質(zhì)含量約10%；LDL含膽固醇及膽固醇酯最多，約40%~50%；HDL含蛋白質(zhì)最多，約50%。三、載脂蛋白血漿脂蛋白中的蛋白質(zhì)部分稱載脂蛋白（apoprotein,apo），迄今已從人血漿中分離出18種之多。主要有apoA、B、C、D、E等五類，其中apoA又分為apoAI、AⅡ、AⅣ；apoB又分為B100及B48；apoC又分為CⅠ、CⅡ、CⅢ。不同的脂蛋白含不同的apo,它們主要功能是結(jié)合和轉(zhuǎn)運(yùn)脂質(zhì)。此外還調(diào)節(jié)脂蛋白代謝關(guān)鍵酶活性，參與脂蛋白受體的識別等。如apoAI激活卵磷脂膽固醇?；D(zhuǎn)移酶（lecithincholesterolacyltransferase,LCAT），識別HDL受體。apoAⅡ穩(wěn)定HDL結(jié)構(gòu)，激活肝脂肪酶促進(jìn)HDL的成熟及膽固醇逆向轉(zhuǎn)運(yùn)。apoB100能識別LDL受體。apoCⅡ是脂蛋白酯酶的激活劑，促進(jìn)CM和VLDL的分解。apoCⅢ則抑制LPL的活性，并抑制肝細(xì)胞apoE受體。apoE參與LDL受體的識別。apoD促進(jìn)膽固醇及TG在VLDL、LDL與HDL間的轉(zhuǎn)運(yùn)。四、血漿脂蛋白的代謝（一）乳糜微粒CM主要在小腸黏膜細(xì)胞合成，其生理功能是轉(zhuǎn)運(yùn)外源性三酰甘油及膽固醇酯。CM含有apoⅠ、A-Ⅱ、A-Ⅳ、和B48。apoB48是合成CM所必須的蛋白質(zhì)。新生CM從淋巴管移行入血液過程中，其載脂蛋白的組份迅速改變。CM從HDL獲得apoC和E，并將部分apoAⅠ、apoAⅣ、apoAⅡ轉(zhuǎn)移給HDL，形成成熟的CM。進(jìn)入血中的CM中的apoCⅡ激活肌肉、心及脂肪組織毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞表面的脂蛋白脂肪酶（LPL）。LPL使CM中的TG分解變成脂肪酸和甘油。在LPL的反復(fù)作用下，CM中的三酰甘油90%以上被水解，釋出的脂肪酸被肌肉、脂肪組織及心肌組織貯存或利用。CM表面的磷脂和載脂蛋白往HDL移行，CM顆粒變小，結(jié)果轉(zhuǎn)變成CM殘粒，分別被肝臟apoE受體識別并攝取代謝。正常人CM在血漿中代謝迅速，半衰期僅為5~15分鐘。（二）極低密度脂蛋白VLDL主要在肝細(xì)胞合成，是運(yùn)輸內(nèi)源性三酰甘油的主要形式。VLDL含有甘油三酯，膽固醇、膽固醇酯和磷脂等脂類，其中TG占50%左右，蛋白質(zhì)部分包括apoB100，E等。肝臟合成的VLDL分泌入血后，從HDL獲得apoC，其中的apoCⅡ激活肝外組織毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞表面的LPL。VLDL的三酰甘油在LPL作用下逐步水解。而VLDL中余下的磷脂、ApoE、C轉(zhuǎn)移給HDL，HDL中的膽固醇酯又轉(zhuǎn)移到VLDL。VLDL顆粒逐漸變小，其密度逐漸增加，轉(zhuǎn)變?yōu)镮DL，肝細(xì)胞膜apoE受體可與IDL結(jié)合，因此部分IDL為肝細(xì)胞攝取代謝。小部分IDL則轉(zhuǎn)變成LDL繼續(xù)進(jìn)行代謝。（三）低密度脂蛋白臘人血幣漿中惠的幼LD順L擦是由投VL娛DL氣轉(zhuǎn)變載而來享，是豆轉(zhuǎn)運(yùn)傲肝合藥成的毫內(nèi)源攪性膽冊固醇出的主敞要形貍式。努LD鵝L材中主選要脂暴類是就膽固惰醇及殘其酯喂，載否脂蛋抖白為舌ap聰oB句10后0蟲。句肝是指降解莖LD你L飼的主諷要器覆官，退約調(diào)50偷%偉的之LD藍(lán)L漿在肝鍵降解殺。肝暮細(xì)胞伸表面己有特贏異能興結(jié)合錦LD統(tǒng)L曾的郵LD秩L碰受體巨。刑LD玉L影受體薄廣泛覽分布破于肝泡、動(dòng)辨脈壁應(yīng)細(xì)胞躍等全腹身各頂組織遺的細(xì)詳胞膜偵表面跡，特悅異識叼別與目結(jié)合冤含鄰ap刺oE抓或福ap甘oB高10族0須的脂承蛋白秩，劈LD燦L餃在血輩中可慰被肝幣及肝否外組箏織細(xì)務(wù)胞表漫面存陳在的則ap勉oB在10血0央受體艦識別穩(wěn)，通朋過此穗受體墊介導(dǎo)抓，吞滿入細(xì)斧胞內(nèi)番，與付溶酶它體融那合，硬膽固振醇酯爛水解鏟為游壓離膽殖固醇竄及脂戶肪酸河。游屈離膽妻固醇續(xù)對細(xì)逃胞內(nèi)寧膽固忌醇的雕代謝勻具有白重要練的調(diào)抵節(jié)作鳥用：塘①約通過坐抑制扮HM賀G-炊C程oA刺還原弊酶壩(H抹MG賠C混oA需r單ed榨uc味ta縣se寨)枯活性身，減察少細(xì)普胞內(nèi)訪膽固峰醇的語合成登；尤②步激活陸脂酰牛Co泄A碧膽固演醇酯蛇酰轉(zhuǎn)薪移酶按(a扔cy僑l豬Co診A:拐ch頃ol釘es覺te制ro烏l霉ac苗yl孝tr具an權(quán)sf溉er杏as氣e珠，冰AC移AT沙)敲使膽有固醇必生成賓膽固含醇酯臨而貯蒜存；創(chuàng)③晶抑制盟LD痕L奪受體唱蛋白例基因葬的轉(zhuǎn)著錄，際減少逃LD口L纏受體腹蛋白趴的合澡成，死降低滾細(xì)捏胞對盆LD身L甲的攝鹿取。共除如LD涉L頸受體鏟代謝冷途徑唯外，怖體內(nèi)拆單核轉(zhuǎn)吞噬護(hù)細(xì)胞臨系統(tǒng)繩的吞毀噬細(xì)妄胞也規(guī)可攝冰取替LD擇L(沖多為飾經(jīng)過濕化學(xué)畜修飾趣的績LD縱L)酸。野（四溉）高取密度搏脂蛋呀白賓HD場L深主要竊由肝卸合成影，小設(shè)腸亦李可合川成。睛有逆比向轉(zhuǎn)船運(yùn)膽滲固醇暖的作繞用，時(shí)可將撲膽固斗醇從構(gòu)肝外硬組織杰轉(zhuǎn)運(yùn)賣到肝放臟進(jìn)憲行代呈謝。輝HD組L石中的斧載脂韻蛋白認(rèn)含量玻很多撓，包侮括盡ap亞oA省、鼻ap魔oC擁、團(tuán)ap晚oD拾和良ap于oE慮等，疼脂類奴以磷胸脂為厚主。喜HD飯L彎按密柏度大確小可塘分為帳HD抓L削1鐘、庫HD或L寨2茫及似HD互L拍3脹。瞧宅何HD喊L旋分泌秒入血瑞后，裳新生離的看HD塵L豆為惰HD皆L妖3邪，一圣方面智可作目為載殿脂蛋肢白供資體將椒ap輛oC貍和燒ap勺o(hù)E饞等轉(zhuǎn)窩移到鞋新生基的技CM瓣和草VL丸DL玻上，圍同時(shí)郵在襖CM骨和昌VL墻DL患代謝忠過程霞中再坡將載嚴(yán)脂蛋羽白運(yùn)喉回到核HD嘗L獅上，臥不斷移與凍CM子和隱VL律DL介進(jìn)行間載脂磨蛋白麥的變曾換。非另一緩方面機(jī)HD統(tǒng)L撲可攝談取血訓(xùn)中肝欲外細(xì)索胞釋押放的該游離俯膽固宰醇，燙經(jīng)卵突磷脂巡膽固難醇酯膏酰轉(zhuǎn)贏移酶止(L陵CA層T)恒催化畫，生壘成膽跡固醇捷酯。語此酶燕在肝滑臟中酬合成嫌，分邀泌入捐血后垂發(fā)揮滾活性農(nóng)，可下被價(jià)HD軍L游中但ap揪oA氏I域激活條，生量成的票膽固阿醇酯昨一部罪分可吸轉(zhuǎn)移毀到燈VL淺DL敏。通驚過上拍述過頑程，芳HD蒸L騾密度鞠降低典轉(zhuǎn)變物為市HD新L柳2昆。粥HD掩L賀2申最終照被肝搶臟攝帥取而衛(wèi)降解懷。京由此烈可見螺，橫HD江L驕的主座要功威能是擋將肝溫外細(xì)嘉胞釋亮放的贈(zèng)膽固愿醇轉(zhuǎn)紗運(yùn)到防肝臟世，這婚樣可秧以防冠止膽協(xié)固醇討在血壓中聚盜積，沾防止巷動(dòng)脈養(yǎng)粥樣甘硬化撿，血燦中檢HD蓮L農(nóng)2鏡的濃混度與施冠狀艇動(dòng)脈機(jī)粥樣偶硬化猴呈負(fù)大相關(guān)頂。蔽五、蒜血漿舉脂蛋體白代飯謝異其常覺血脂斑水平調(diào)升高眨達(dá)一塵定程伍度時(shí)受即為泰高脂牛血癥透或高亂脂蛋裙白血除癥。營按血隱漿脂助蛋白孤異常改，可星將高構(gòu)脂血嫂癥分粒為以蒜TC講升高脅為主城、亞TG財(cái)升高胸為主灰和混駝合型軌。按蛛病因弓可分驗(yàn)為原辱發(fā)性晃和繼抬發(fā)性振兩大徑類。販原發(fā)腥性者芽為遺斬傳性冰脂代腸謝紊憂亂疾殺病，碧按脂細(xì)蛋白逝升高聞的類旋型不灶同分技為均6具型，鄰見表喂27圈-1恒。繼情發(fā)性枯者是身繼發(fā)躺于其駛他疾皮病如裕糖尿獻(xiàn)病、調(diào)酒精娛中毒于、腎魯病、找甲狀臭腺功辦能減靠退、擾肝臟欄疾病講和藥網(wǎng)物因襪素如士應(yīng)用叫噻嗪閘類利劑尿藥鹽等。緞表什2浸7-喘1封高脂付蛋白曬血癥哪的孫分型腳分型首脂蛋紙白變擴(kuò)化鉛脂質(zhì)疫變化密Ⅰ戒CM經(jīng)↑糕TC笨↑次T截G↑砍↑↑肝Ⅱ法a歷LD練L↑喂TC拍↑↑肚Ⅱ貨b梁VL敏DL囑、簽LD像L奶↑蔬TC盞↑↑木坑TG續(xù)↑↑職Ⅲ士ID上L↑您TC名↑↑蹤御TG輪↑↑爺Ⅳ賴VL狀DL皆↑添TG腦↑↑撒Ⅴ狂CM迅、占VL扶DL阿↑屆TC夕↑柄T省G↑殼↑↑灘第二坐節(jié)福動(dòng)脈不粥樣仍硬化罰發(fā)生矩的病霞理過鑼程燕動(dòng)脈踩粥樣誘硬化沙（權(quán)at法he紀(jì)ro對sc帶le皇ro販si蘭s,鴿A或S謊）是博心腦住血管逝疾病縮的主份要病戀理基妨礎(chǔ)。慈動(dòng)脈達(dá)粥樣攀硬化寇主要消發(fā)生蝦在大每及中倍動(dòng)脈獲，特帝別是物冠狀匙動(dòng)脈怪、腦惜動(dòng)脈鋒和主丹動(dòng)脈炸。近抗年來間隨著幫分子管生物差學(xué)的楚發(fā)展察，對棵動(dòng)脈饒粥樣氧硬化完的病洞因和物病理星過程輝又有閉了較肺深的野認(rèn)識昆，越板來越悄多的拿資料鉤證明除動(dòng)脈質(zhì)粥樣木硬化芹是一斤種慢胖性炎塌性反敗應(yīng)。以它是量多種熊遺傳詢基因題和環(huán)傅境危萄險(xiǎn)因喚子相適互關(guān)茂聯(lián)的沸結(jié)果療。血毅管內(nèi)毯皮細(xì)魔胞受賄損是慚動(dòng)脈澤粥樣擾硬化妥發(fā)生召的始碌動(dòng)機(jī)強(qiáng)制，眨依次唐招致勵(lì)單核崗細(xì)胞倘為主亞的白具細(xì)胞猶沿血盡管壁賞滾動(dòng)恐、黏饑附于灑血管蹄內(nèi)皮聲、移約向內(nèi)享皮下浴間隙街，進(jìn)塊而轉(zhuǎn)問化為西巨噬希細(xì)胞腳，巨鋪噬細(xì)耀胞無網(wǎng)限制真地?cái)z表取脂晨質(zhì)，益特別蜜是攝任取修坡飾的遭氧化畜低密伐度脂壇蛋白壟（屆ox符-L饒DL憲），祝成為營泡沫秘細(xì)胞瓣；同婚時(shí)在蘋受損象內(nèi)皮模細(xì)胞蔑釋放憶某些尤活性旨因子狐的影燦響下郊，導(dǎo)砌致血膝管平費(fèi)滑肌可細(xì)胞惑增殖商和向或內(nèi)皮腸遷移笨，亦迷攝取癢ox架-L腐DL紛成為載泡沫暗細(xì)胞帳。泡國沫細(xì)施胞的孩脂質(zhì)掃內(nèi)涵含逐漸箱累積匙形成浩脂質(zhì)蘭條紋撓。這蹈種反擾應(yīng)持跳續(xù)發(fā)塌生或酒反復(fù)好發(fā)作瓜終成施AS模斑塊譯。如懂果斑雹塊破未裂和冬血栓傍形成矮，則踩呈現(xiàn)磚急性擦臨床道事件明。比第三蒸節(jié)西動(dòng)脈瓦粥樣截硬化廚發(fā)生震的危屈險(xiǎn)因蟻素俊動(dòng)脈療粥樣公硬化批是一尾種多礎(chǔ)危險(xiǎn)巡因素勸所致億的慢屬性、雪進(jìn)展袍性疾扁病。守目前俊已知榴與悶AS概發(fā)生斑和發(fā)謠展密鈴切相葉關(guān)的迅主要莫危險(xiǎn)潤因素持有吸衡煙、葉高血遠(yuǎn)壓、按糖尿糾病和宇高血痛脂癥或等（級見表亭27司-2沙）。斃數(shù)十佳年前忌，人玻們已行經(jīng)認(rèn)灶識到受脂質(zhì)益代謝弟異常培在動(dòng)灰脈粥殲樣硬泡化和稱冠心藍(lán)病的騰獨(dú)立獸危險(xiǎn)距因素喇中居伍首要儉地位數(shù)，因篇而防胖治脂促質(zhì)代爭謝障過礙成央為預(yù)玩防動(dòng)糞脈粥暗樣硬效化和遷冠心菊病的蟻重要躬措施盜。飲叔食對廈高血翼脂與旋動(dòng)脈竹粥樣杯硬化寨有重配要影距響，躬因此足動(dòng)脈角粥樣貞硬化爺患者旦應(yīng)食傳用低役熱量磨、低平脂肪蹲、低氣膽固廈醇類瞞食品系，同扣時(shí)配喉合應(yīng)俯用調(diào)途血脂欲藥物撐。代表賭27鞭-2粥躍冠心計(jì)?。ㄆ?dòng)脈稿粥樣貸硬化談）的示危險(xiǎn)單因素站主要繪次要小新近騰提出陵年齡奔體力封活動(dòng)蹈減少炕（腦器力活廳動(dòng)緊蘆張）同氧化可低密特度脂裳蛋白滑（高喉血壓馳促進(jìn)申之）元性別搜肥胖壩和超告重早血管費(fèi)內(nèi)膜拴損傷初高脂尊血癥既A抓型性脖格閑飲食府中缺劉少抗穩(wěn)氧化糠劑貸高血梨壓品遺傳券胰島疤素抵愧抗笛吸煙濾微量劈元素鞏鐵貯殃存增沉多師糖尿揚(yáng)病近缺氧鐵血管褲緊張托素轉(zhuǎn)絕換酶扛基因奮的多朋態(tài)性刻和過冰度表涂達(dá)孤抗原智－抗鬼體作氏用組左心爆室肥怕厚榆維生娛素壤纖維者蛋白略原增知多蜓某些侮酶活摸性降俊低啄同型繡半胱低氨酸客增高輩感染送（病筑毒、意衣原醋體、格細(xì)菌爺）繼近年杠來研振究發(fā)卷現(xiàn)血耳漿同慕型半將胱氨亭酸（唇ho賤mo樂cy洽st素ei雞ne捧,凱Hc狠y繡）水臭平升胖高能名夠促龜進(jìn)退AS躍的形者成和妄發(fā)展錦。聞Hc報(bào)y妄是一灘種含鉆巰基鐘的氨徹基酸搏，它撫是蛋捕氨酸戴和半梁胱氨村酸代蠟謝過禍程中慈一個(gè)娘重要戚的中咽間產(chǎn)按物，毀其本拆身并知不參令加蛋朝白質(zhì)巡的合恐成。暮越來澆越多趙的研夾究表腫明由盟Hc吃y封代謝狂異常鋼導(dǎo)致傷的高暑同型己半胱門氨酸尋血癥土是館AS錢的獨(dú)柏立危闊險(xiǎn)因另素。安在體且內(nèi)，員蛋氨技酸經(jīng)侄脫甲像基等窄一系械列反炒應(yīng)生堵成驕Hc眉y腹，生欠成的斧Hc引y逼約有做50禮%鑼在蛋疑氨酸除合成崗酶的達(dá)作用仙下，希以嘆VB確12庫為輔畫因子熄，以冶N5哲-柱甲基值四氫摟葉酸糠為甲蠢基供宰體，謹(jǐn)發(fā)生搜再甲拿基化心，重河新合挽成蛋盲氨酸呈。而濤這一激反應(yīng)睡中的鄰甲基樣供體蹲是由憶5少，鋒10摸-殲亞甲扶基四見氫葉賞酸還駝原酶拍（樹MT四HF列R蔬）催有化雪5敗，膀10戶-阻亞甲立基四熄氫葉德酸而呼產(chǎn)生寧。另貨外約尾50阿%罪的抖Hc曉y蜓則在專胱硫誕醚姜-β原-拔合成夾酶（磁CB訂S毅）催口化下躍，與礎(chǔ)絲氨房酸縮獄合形醋成胱爽硫醚襖，這潔一反級應(yīng)中是VB節(jié)6犧以怕5-荷磷酸航-場吡哆臂醇的優(yōu)形式役參與大胱硫蛙醚師-β誓-跟合成黨酶的仗活化燭。歡血漿皆Hc旺y跟的水卷平取缸決于或遺傳尖和環(huán)糖境兩孩方面參因素電。購MT扔HF億R翼和飼CB燥S相基因口突變射可導(dǎo)據(jù)致酶抹活性霸下降姓，使們血漿援Hc籍y煌水平類升高吉。助B模族維賤生素興（砍VB勤6功，店VB鬧12國，葉岸酸）旨是催Hc蜂y醬代謝陰中必耳要的橋輔助漆因子禿，特偏別是無葉酸匪水平匪與血狐漿豪Hc壞y撕水平喊呈負(fù)遙相關(guān)梳；此很外，丟Hc項(xiàng)y純還與器年齡耗、吸尋煙、烈腎功貌能不煙全等圈因素品有關(guān)哲。賤Hc起y置致面AS訓(xùn)的作尚用機(jī)核制尚升不十獵分清晃楚，落有以澇下學(xué)號說：熟1堡．內(nèi)箱皮功田能障么礙鐘動(dòng)物買（狒嚼狒）祖靜注臂Hc炕y復(fù)的在燃體實(shí)屋驗(yàn)和值細(xì)胞兵培養(yǎng)梨的離居體實(shí)飄驗(yàn)表請明，昏Hc絹y果可引覺起血峽管內(nèi)緞皮損羞傷，陡刺激職平滑閑肌增悄生。禍Hc祖y捕氧化策所產(chǎn)渴生的扛過氧扛化氫藥對內(nèi)碑皮細(xì)陷胞有爐明顯熊的損軟傷作著用。相2懇．對同血小賀板和披凝血增過程怨的影專響維濃Hc噸y潔能加浸強(qiáng)姨LD柄L候自身緊氧化愁，氧北化珠LD脫L莖影響作NO豪合成百和凝拴血酶雀調(diào)節(jié)鴨蛋白務(wù)的活預(yù)性，辯Hc捉y(tǒng)諷還可懶使血冷小板耀受損級，導(dǎo)科致血伸小板責(zé)存活晨時(shí)間愧縮短旁，黏復(fù)附性誰和聚螞集性昂增加嶄。由津于恥Hc卷y滋對血休小板轉(zhuǎn)的作蘿用和商破壞祥機(jī)體些凝血?jiǎng)蚝屠w哥溶的身平衡折，影楚響脂法質(zhì)代互謝，蔽使機(jī)久體處尸于血役栓前攀狀態(tài)防或形于成血偏栓，求從而摘增加話了心術(shù)腦血鼻管疾悶病的關(guān)危險(xiǎn)屯。家由于醋高同唱型半側(cè)胱氨境酸血蕩癥可忌作為獅冠心關(guān)病和獸動(dòng)脈襖粥樣庭硬化貞的獨(dú)鄙立危區(qū)險(xiǎn)因牲素，泳控制馬血中跪Hc栗y棕水平熱成為臺防治密動(dòng)脈四粥樣卡硬化蔽的一擋個(gè)新幸途徑窄，如幸采用欲葉酸舉、橋VB糧12僑、還VB軌6尼等藥納物治求療。鹿在壟Hc蔽y億下降漆的同蟻時(shí)，悉內(nèi)皮搞功能格也有竹所改略善。稍第四怕節(jié)何抗動(dòng)秒脈粥斧樣硬館化藥協(xié)的新絕趨向著由于書對秘AS村危險(xiǎn)歌因素癥的認(rèn)嚇識不柏?cái)嗟貧U(kuò)大模，對偽發(fā)病爪機(jī)制銅的探仿討不咸斷地邁深入箏，為界探索株和發(fā)衣展抗井AS擋藥提天供了妻許多婆新思象路和們新線終索，瓶出現(xiàn)蔬了眾博多有景希望亂的新緣苗頭單。驕一、學(xué)再狹騾窄的快藥物誰防治臟經(jīng)皮遠(yuǎn)冠狀霞動(dòng)脈求腔內(nèi)蔬成形查術(shù)（晌PT帽CA既）是暈治療橫冠心捷病的膏重要礎(chǔ)手段接之一晃，可掏是術(shù)槳后克3~薪6躍個(gè)月亡內(nèi)約錄有皇30取%~稍50釋%紅發(fā)生困再狹狗窄。欲雖然疊冠狀積動(dòng)脈營內(nèi)支愉架能徐有效逝的使東PT機(jī)CA左后的滿再狹靜窄率雅降低忙，但飄是再休狹窄宴發(fā)生屠率仍宜有絹30鄙%挖左右渡，所刮以應(yīng)減用藥臨物防渣治再給狹窄駁，是且有效爛的途儉徑之銅一。臥近年殖來試粱驗(yàn)研寒究發(fā)殊現(xiàn)調(diào)斬血脂半藥、況抗氧柔化藥電、巧NO事及其城供體哈、亂n-幻3效型遙PU腎FA匙s稻、抗減血小餅板藥稍、鈣蕩拮抗溝劑、湯抗凝脖血及搏抗血戀栓藥壇、夾AC來EI非及血條管緊挺張素尸Ⅱ景受體陡拮抗永劑等扛有一病定的圓作用箭，但粉是尚番不夠鄉(xiāng)理想燙。瘦二、拒降同駕型半罵胱氨假酸性僚抗逮AS氣藥閑越來耗越多吉的流斥行病禾學(xué)調(diào)槐查、污基礎(chǔ)艷研究青和臨范床試兔驗(yàn)表備明高露同型譜半胱俊氨酸嗚（沫Hc情y鼻）血遍癥是節(jié)AS沈的一查個(gè)獨(dú)占立危繼險(xiǎn)因辱素。砌過高賭的江Hc惡y惱能促唯進(jìn)氧洪自由享基和除過氧旗化氫麻的生贏成，捕影響犧脂代擦謝、疲損傷慮血管慰內(nèi)皮猾、促狀進(jìn)血采管平龜滑肌丸細(xì)胞謠增殖標(biāo)、激筍活血娛小板哨黏附援和聚渡集等儉，導(dǎo)塌致號AS燙和血顯栓形肌成。紅目前境已證忌明應(yīng)貢用諒B爸族維找生素餅如葉甩酸、蒙VB敗12哨、挑VB遍6擴(kuò)等可蹤降低疑血中續(xù)Hc男y漆水平蹄。但兔是對科AS窗的最籮終療她效如葬何，堪有待帶臨床童研究騙。鍋三、進(jìn)作用燙于盟RA北S僻的抗可AS迫藥顏許多根資料賞證明孫血管攀緊張?zhí)杷啬息騽?dòng)不僅威能收屑縮血絲管升雀高血戲壓，編還參葵與血蔑管平鼻滑肌匙細(xì)胞壘的增蠟殖和喉遷移坦。血愉管緊崖張素直轉(zhuǎn)換繩酶抑規(guī)制劑業(yè)（楊A(yù)C詢EI捆）卡拿托普伯利等肢既能桑阻止奮血管宇緊張畏素死Ⅱ像產(chǎn)生火和血因管平償滑肌侍細(xì)胞跪增殖阿遷移倒，又輝能抑廣制激完肽酶弄Ⅱ礎(chǔ)保護(hù)岡緩激鉆肽，輸發(fā)揮畜保護(hù)豪血管澡內(nèi)皮屑和擴(kuò)西張血疼管的胞作用谷。最產(chǎn)近發(fā)爪展的瓣血管上緊張懲素競Ⅱ掌受體壽1頁（評AT殊1潔）拮屑抗劑躺氯沙揪坦、菊纈沙萬坦等痰，對影心、校腦、鬼腎等鴨多種借靶器臭官有返保護(hù)壽作用抽，對邪用于店P(guān)T犧CA織后的咱再狹橋窄，懲國際掉性大塵規(guī)模振臨床紗試驗(yàn)狠評價(jià)滲正在緊進(jìn)行敞中。逼四、飛抗沿AS轟鈣拮咳抗劑旱鈣參堤與液AS義的病鵲理過睜程，煌如平每滑肌面增生洞、脂榜質(zhì)沉紡積和匪纖維吩化，惑鈣拮叉抗劑擾可干蘆擾這底些過卸程，進(jìn)發(fā)揮嚇抗君AS臥作用煎：續(xù)①怒減少饞鈣內(nèi)愉流，茫減輕悠鈣超怕載所油致的情動(dòng)脈次壁損嬌害；太②公無明序顯的吵調(diào)脂濕作用失，但碧能加驢速細(xì)嫩胞內(nèi)闊膽固母醇酯濫的分殖解，即減少劃病變天部位姿膽固烤醇酯結(jié)沉淀詳；勢③摟抑制勸脂質(zhì)劃過氧醋化，館阻止態(tài)OX側(cè)-L強(qiáng)DL墓的形至成，掏保護(hù)歲內(nèi)皮撿細(xì)胞揀；虎④吼抑制榨血小達(dá)板的超黏附素、聚臭集和邊釋放蝴，阻滔止血?jiǎng)偎ㄐ稳岢?；米⑤就抑制耗血管角平滑誦肌細(xì)紹胞的取增殖再和動(dòng)歐脈基育質(zhì)蛋洞白合后成，劈增加搞血管昨壁順端應(yīng)性認(rèn)。樹五、接NO陳供體寫類抗步AS程藥繭NO姐在體參內(nèi)發(fā)宵揮著沃廣泛訂的生懷物活霧性，捧如可宏抑制棟血小韻板的富黏附止和聚驅(qū)集，蘋抑制蛋血管潑平滑裂肌細(xì)