肌肉收縮及其宰后變化詳解演示文稿

肌肉收縮及其宰后變化詳解演示文稿當(dāng)前第1頁\共有27頁\編于星期三\10點優(yōu)選肌肉收縮及其宰后變化當(dāng)前第2頁\共有27頁\編于星期三\10點一、收縮的形式等長收縮等張收縮二、骨骼肌的收縮

A帶保持恒定，I帶和H帶縮短I帶與A帶基本重合，H帶縮小到幾乎為0收縮狀態(tài)：收縮最大狀態(tài)：第一節(jié)肌肉收縮當(dāng)前第3頁\共有27頁\編于星期三\10點當(dāng)前第4頁\共有27頁\編于星期三\10點肌肉收縮時肌節(jié)變化肌肉的收縮當(dāng)前第5頁\共有27頁\編于星期三\10點（一）參與收縮的因素收縮因子：肌球蛋白、肌動蛋白、原肌球蛋白、肌鈣蛋白能源：ATP調(diào)節(jié)因子：Ca2+、原肌球蛋白、肌鈣蛋白疏松因子：肌質(zhì)網(wǎng)系統(tǒng)和鈣離子泵當(dāng)前第6頁\共有27頁\編于星期三\10點肌肉收縮結(jié)構(gòu)圖當(dāng)前第7頁\共有27頁\編于星期三\10點ATP-肌球蛋白肌動蛋白肌球蛋白-ADPCa2+肌球蛋白-肌動蛋白ADP尸僵復(fù)合體Pi肌球蛋白-ADP+Pi（二）肌肉收縮機制當(dāng)前第8頁\共有27頁\編于星期三\10點當(dāng)前第9頁\共有27頁\編于星期三\10點肌球蛋白頭部是一種ATP酶，需Ca2+激活;肌細(xì)胞接受神經(jīng)沖動或刺激興奮時，產(chǎn)生肌膜動作電位，并通過橫小管進入肌原纖維，使肌質(zhì)網(wǎng)將Ca2+釋放到肌漿內(nèi);當(dāng)前第10頁\共有27頁\編于星期三\10點Ca2+引起肌原蛋白三個亞單位的構(gòu)型變化，使肌動蛋白暴露出與肌球蛋白頭部結(jié)合的位點，并激活A(yù)TP酶;ATP分解釋放出能量，牽引肌動蛋白微絲向A帶內(nèi)滑進，形成肌動球蛋白，導(dǎo)致肌肉收縮.

當(dāng)前第11頁\共有27頁\編于星期三\10點肌纖維的興奮當(dāng)前第12頁\共有27頁\編于星期三\10點（三）肌肉收縮的特點粗絲和細(xì)絲的相對滑動（長度不變）;A帶長度不變，I帶變窄;極度收縮時粗絲和細(xì)絲重疊部分增加;需要Ca的參與;耗能.

當(dāng)前第13頁\共有27頁\編于星期三\10點二、肌肉的松弛動作電位消失后，肌質(zhì)網(wǎng)分解ATP獲得能量，將肌漿中的Ca2+

泵回，Mg2+與ATP形成復(fù)合物，抑制了肌動蛋白與肌球蛋白頭部的結(jié)合，肌肉松弛當(dāng)前第14頁\共有27頁\編于星期三\10點第二節(jié)肌肉宰后變化一、物理變化

宰后新環(huán)境：

氧氣阻斷，肌肉內(nèi)代謝物蓄積，糖元分解，ATP減少，肌肉內(nèi)環(huán)境改變.

當(dāng)前第15頁\共有27頁\編于星期三\10點1.肌肉伸縮性喪失隨著時間的變化伸縮性逐漸減小，直至消失。宰后肌肉伸縮性的維持受許多環(huán)境條件的影響，一般保持溫度越高（生理范圍內(nèi)），肌肉內(nèi)ATP以及肌糖原的分解、消失得越快，肌肉伸縮性的消失也越快。

宰后肌肉之所以有這種性質(zhì)，是因為剛剛屠宰后的肌肉中有充足的ATP存在，使得肌漿網(wǎng)中的Ca”離子能夠得以回收，從而抑制了肌動蛋白與肌球蛋白的不可逆性結(jié)合。影響因素：溫度越高，伸縮性消失越快當(dāng)前第16頁\共有27頁\編于星期三\10點2.宰后肌肉的縮短肌肉的宰后縮短，是由于肌纖維中的細(xì)肌絲在粗肌絲之間的滑動而引起的，收縮的原理與活體肌肉一致。收縮是因為肌肉中殘存有ATP，不能松弛是因為其靜息狀態(tài)無法重新建立。而最終肌肉的解僵松弛是肌肉蛋白質(zhì)的分解，和活體肌肉的松弛不是一個原理。當(dāng)前第17頁\共有27頁\編于星期三\10點2.宰后肌肉的縮短肌肉縮短的程度與溫度有很大關(guān)系。

15℃以上，縮短的程度與溫度呈正相關(guān)

15℃以下，縮短的程度與溫度呈負(fù)相關(guān)熱收縮：肌肉在高溫下屠宰或動物體內(nèi)熱量散發(fā)不出去時，肌肉發(fā)生的收縮現(xiàn)象;冷收縮：當(dāng)前第18頁\共有27頁\編于星期三\10點3.解凍僵直如果宰后迅速冷凍，這時肌肉還沒有達到最大僵直，肉內(nèi)仍含有糖原和ATP。在解凍時，殘存的糖原和ATP作為能量使肌肉收縮形成僵直，這種現(xiàn)象稱為解凍僵直;此時達到僵直的速度要比鮮肉在同樣環(huán)境時快得多、收縮激烈。肉變得更硬、并有很多的肉汁流出。這種現(xiàn)象稱為解凍僵直收縮。當(dāng)前第19頁\共有27頁\編于星期三\10點二、化學(xué)變化肌糖原分解：

有氧產(chǎn)生二氧化碳水ATP（39分子）

無氧產(chǎn)生乳酸ATP（3分子）當(dāng)前第20頁\共有27頁\編于星期三\10點1.pH的下降

宰后肌肉內(nèi)pH的下降是乳酸和磷酸根離子等造成的，通常當(dāng)pH降到5.4左右時，就不再繼續(xù)下降。因為肌糖原無氧酵解過程中的酶會被ATP降解時產(chǎn)生的氨氣、肌糖原無氧酵解時產(chǎn)生的酸所抑制而失活，使肌糖原不能再繼續(xù)分解，乳酸也不能再產(chǎn)生。這時的pH是死后肌肉的最低值，稱為極限pH。高極限pH肉。

肉的保水性與pH有密切的關(guān)系當(dāng)前第21頁\共有27頁\編于星期三\10點2．ATP的降解與僵直產(chǎn)熱

死后肌肉中肌糖原分解產(chǎn)生的能量轉(zhuǎn)移給ADP生成ATP。ATP又經(jīng)ATP分解酶分成ADP和磷酸，同時釋放出能量。機體死亡之后，這些能量不能用于體內(nèi)各種化學(xué)反只能轉(zhuǎn)化成熱量，同時由于死后呼吸停止產(chǎn)生的熱量不能及時排出，蓄積在體內(nèi)造成即形成僵直產(chǎn)熱。ATP→ADP→AMP→IMP當(dāng)前第22頁\共有27頁\編于星期三\10點三、宰后僵直宰后僵直的機理宰后僵直的過程當(dāng)前第23頁\共有27頁\編于星期三\10點1.宰后僵直的機理肌肉有氧分解變成無氧酵解產(chǎn)生乳酸,使ATP的供應(yīng)受阻，但體內(nèi)（肌肉內(nèi)）ATP的消耗造成宰后肌肉內(nèi)的ATP含量迅速下降。由于ATP水平的下降和乳酸濃度的提高肌漿網(wǎng)鈣泵的功能喪失，使肌漿網(wǎng)中Ca2＋離子逐漸釋放而得不到回收，致使Ca2＋濃度升高，引起肌動蛋白沿著肌球蛋白的滑動收縮；當(dāng)前第24頁\共有27頁\編于星期三\10點1.宰后僵直的機理另一方面引起肌球蛋白頭部的ATP酶活化，加快ATP的分解并減少，同時由于ATP的喪失又促使肌動蛋白細(xì)絲和肌球蛋白粗絲之間交聯(lián)的結(jié)合形成不可逆性的肌動球蛋白，從而引起肌肉的連續(xù)且不可逆的收縮。收縮達到最大程度時即形成了肌肉的宰后僵直，也稱尸僵。當(dāng)前第25頁\共有27頁\編于星期三\10點

2．宰后僵直的過程

分為三個階段：僵直遲滯期、僵直急速形成期和僵直后期;在屠宰的初期，因為肌肉中含有磷酸肌酸（CP），磷酸肌酸將其能量轉(zhuǎn)給ADP再合成ATP，以補充減少的ATP。正是由于ATP的存在，使肌動蛋白絲細(xì)在一定程度上還能沿著肌球蛋白粗肌絲進行可逆性的收縮與松弛，從而使這一階段的肌肉還保持一定的伸縮性和彈性，這一時期稱為僵直遲滯期。當(dāng)前第26頁\共有27頁\編于星期三\10點2．宰后僵直的過程隨著宰后時間的延