關(guān)節(jié)炎診斷與抗風(fēng)濕藥治療

關(guān)節(jié)炎診斷與抗風(fēng)濕藥治療第一頁(yè)，共一百零五頁(yè)，編輯于2023年，星期日風(fēng)濕病性疾病的范疇和分類(lèi)脊柱關(guān)節(jié)病AS,PsA,IBD彌漫性結(jié)締組織病SLE,RA,SSc,Pss,PM/DM,MCTD,血管炎其他OP，F(xiàn)SF退性性變OA晶體性痛風(fēng),假性痛風(fēng)感染相關(guān)風(fēng)濕熱,反應(yīng)性關(guān)節(jié)炎第二頁(yè)，共一百零五頁(yè)，編輯于2023年，星期日關(guān)節(jié)炎發(fā)病情況中國(guó)關(guān)節(jié)炎患者已超過(guò)1億，而且人數(shù)還在不斷增加，并有年輕化的趨勢(shì)。在亞洲地區(qū)，每6個(gè)人中就有1人在一生的某個(gè)階段患上關(guān)節(jié)炎。關(guān)節(jié)炎已成為第五大類(lèi)人類(lèi)疾病。是世界頭號(hào)致殘性疾病。

2000-2010年骨關(guān)節(jié)十年。每年10月12日是世界關(guān)節(jié)炎日。關(guān)節(jié)炎是可以治療得很好。對(duì)關(guān)節(jié)炎要早預(yù)防、早診斷、早治療，防止致殘。第三頁(yè)，共一百零五頁(yè)，編輯于2023年，星期日

抗風(fēng)濕藥物的介紹第四頁(yè)，共一百零五頁(yè)，編輯于2023年，星期日

抗風(fēng)濕藥物的分類(lèi)

非甾體抗炎藥糖皮質(zhì)激素免疫抑制劑慢作用抗風(fēng)濕藥生物制劑軟骨保護(hù)劑骨質(zhì)增強(qiáng)劑降尿酸藥物第五頁(yè)，共一百零五頁(yè)，編輯于2023年，星期日

一、非甾體抗炎藥(nonsteroidalantiinflammatorydrugs,NSAIDs)解熱、鎮(zhèn)痛、抗炎三大作用;是世界各國(guó)最常用的藥物之一。第六頁(yè)，共一百零五頁(yè)，編輯于2023年，星期日NSAIDs的作用機(jī)制第七頁(yè)，共一百零五頁(yè)，編輯于2023年，星期日COX-1和COX-2理論花生四烯酸COX-1基礎(chǔ)性:胃腸腎血小板COX-2誘導(dǎo)性:炎癥部位基礎(chǔ)性大腦腎環(huán)氧化酶環(huán)氧化酶PGG2PGG2PGE2PGF2aPGD2PGI2TXA2PGH2第八頁(yè)，共一百零五頁(yè)，編輯于2023年，星期日NSAIDs的化學(xué)分類(lèi)羧酸類(lèi) 甲酸類(lèi) 水楊酸類(lèi) 乙酰水楊酸、阿斯匹林 乙酸類(lèi) 吲哚乙酸類(lèi) 吲哚美辛、阿西美辛 茚乙酸類(lèi) 舒林酸 芳香乙酸類(lèi) 雙氯芬酸 苯乙酸 芬布芬 丙酸類(lèi) 芳香丙酸類(lèi) 布洛芬、酮洛芬 雜環(huán)芳酸類(lèi) 噻洛芬酸、惡丙秦 萘丙酸類(lèi) 萘普生 烯酸類(lèi) 苯并噻嗪類(lèi) 喜康類(lèi) 吡羅昔康、美洛昔康 吡唑酮類(lèi) 保泰松、撲熱息痛 丙胺類(lèi) 尼美舒利 非酸類(lèi) 萘基烷酮 萘丁美酮昔布類(lèi)塞來(lái)昔布，羅非昔布；依地昔布（第二代COX抑制劑）第九頁(yè)，共一百零五頁(yè)，編輯于2023年，星期日按COX理論分類(lèi)

1．選擇性COX-1抑制劑低劑量阿司匹林。

2．非選擇性COX抑制劑大劑量阿司匹林、吲哚美辛、吡羅昔康、雙氯芬酸、布洛芬等。

3．選擇性COX-2抑制劑尼美舒利、萘丁美酮等。

4．特異性COX-2抑制劑西樂(lè)葆,萬(wàn)絡(luò)5、對(duì)乙酰氨基酚選擇性抑制COX-3第十頁(yè)，共一百零五頁(yè)，編輯于2023年，星期日NSAIDs的臨床應(yīng)用各種急性和慢性炎性關(guān)節(jié)炎。各種軟組織風(fēng)濕病。運(yùn)動(dòng)性損傷。癌性疼痛：作為癌性疼痛治療中的第一階梯治療藥物。拔牙后、手術(shù)后疼痛及發(fā)熱的解熱劑。其他：預(yù)防血栓病變；在抑制腸道腫瘤和老年癡呆病中的試用。第十一頁(yè)，共一百零五頁(yè)，編輯于2023年，星期日

NSAIDs的不良反應(yīng)胃腸反應(yīng)：最多見(jiàn)。惡心、嘔吐、反酸、噯氣、納差、潰瘍、出血或穿孔等。肝功能損害:幾乎所有NSAID均可導(dǎo)致。腎毒性：浮腫、間質(zhì)性腎炎、腎衰等。心血管：高血壓、心衰、心梗及腦卒中；過(guò)敏反應(yīng)：發(fā)生率占0.2%。中樞神經(jīng)系統(tǒng)：頭痛、頭暈、耳鳴等。血液系統(tǒng)：紅細(xì)胞、白細(xì)胞和血小板減少。第十二頁(yè)，共一百零五頁(yè)，編輯于2023年，星期日NSAIDs的展望COX1/COX-2的作用的進(jìn)一步認(rèn)識(shí)COX-2對(duì)心臟毒性的機(jī)制COX3的生理病理作用可釋放CO的新型NSAID第十三頁(yè)，共一百零五頁(yè)，編輯于2023年，星期日二、糖皮質(zhì)激素(glucocorticoid,GC)

GC的藥理作用：“四抗”，即抗炎、抗免疫、抗毒素、抗休克。第十四頁(yè)，共一百零五頁(yè)，編輯于2023年，星期日常用GC類(lèi)藥物的比較名稱和分類(lèi)等效劑量抗炎作用藥理半衰期滯鈉作用短效

氫化可的松20mg1.08-12h0

可的松25mg0.88-12h0中效強(qiáng)的松5mg4.012-36h1+

強(qiáng)的松龍5mg4.012-36h1+

甲基強(qiáng)的松龍4mg5.012-36h1長(zhǎng)效去炎松4mg5.012-36h2+

地塞米松0.75mg2536-72h2+

倍他米松0.75mg2536-72h1第十五頁(yè)，共一百零五頁(yè)，編輯于2023年，星期日GC治療風(fēng)濕病的適應(yīng)癥SLE，DM/PM，SS,（成人）still’s,系統(tǒng)性血管炎：強(qiáng)的松0.5--1mg/kg/天；病情嚴(yán)重危急時(shí)，可用甲基強(qiáng)的松龍500--1000mg/天，連用三天。提倡糖皮質(zhì)激素聯(lián)合免疫抑制劑使用，可減少激素用量，療效更好。RA／SpA：強(qiáng)的松5--10mg/天,得寶松可關(guān)節(jié)腔注射或肌肉注射,可迅速緩解關(guān)節(jié)癥狀。風(fēng)濕性和急性風(fēng)濕性心臟炎：對(duì)控制癥狀，避免引起永久性心瓣膜病變十分重要。一般起始劑量：強(qiáng)的松0.5--1mg/kg/天。第十六頁(yè)，共一百零五頁(yè)，編輯于2023年，星期日GC類(lèi)藥物的副作用骨質(zhì)疏松癥：強(qiáng)的松7.5mg/d,長(zhǎng)期應(yīng)用也可導(dǎo)致OP。感染：強(qiáng)的松<10mg/天很少并發(fā)感染；>20mg/天機(jī)體防御能力下降。注意大劑量激素可掩蓋感染的癥狀和體征。高血壓，糖尿病;無(wú)菌性骨壞死：最常見(jiàn)的是股骨頭壞死誘發(fā)和加重潰瘍;行為和精神異常：興奮、失眠、神經(jīng)質(zhì)；抑郁－燥狂。類(lèi)固醇性肌病激素撤退綜合癥和腎上腺皮質(zhì)功能衰竭等。類(lèi)庫(kù)欣綜合癥：表現(xiàn)為向心性肥胖,滿月臉，低血鉀，水腫等。第十七頁(yè)，共一百零五頁(yè)，編輯于2023年，星期日三、免疫抑制劑

傳統(tǒng)的:MTXCTXAZPCsA新型的:LEFMMFFK506ACT第十八頁(yè)，共一百零五頁(yè)，編輯于2023年，星期日

甲氨蝶呤(Methotrexate，MTX)

藥理作用：為葉酸合成拮抗劑,是周期特異性細(xì)胞毒藥物,

主要作用于S期。抑制免疫、抗炎作用：臨床應(yīng)用：RA最常用的治療RA藥物之一，MTX7.5-15mg/周，用藥8-12周起效，長(zhǎng)期服用。脊柱關(guān)節(jié)?。篈S、銀屑病關(guān)節(jié)炎及兒童慢性關(guān)節(jié)炎等。DM/PM、輕中度SLE、SS、AOSD、MCTD、血管炎（如BD）等。常與糖皮質(zhì)激素合用。不良反應(yīng)第十九頁(yè)，共一百零五頁(yè)，編輯于2023年，星期日環(huán)磷酰胺(Cyclophosphamide，CTX)

藥理作用：氮芥類(lèi)藥物，細(xì)胞毒免疫藥,細(xì)胞周期性非特異性藥物，主要作用于G2期。減少T、B淋巴細(xì)胞，抑制各種抗原引起的抗體的反應(yīng)。臨床應(yīng)用SLE：有腎、中樞神經(jīng)系統(tǒng)等內(nèi)臟受累者。激素聯(lián)用CTX，目前已成為治療SLE,LN的首選方案。CTX0.8-1.0g/m2體表面積，靜滴，3-4周1次。系統(tǒng)性壞死性血管炎、壞死性肉芽腫、SS伴系統(tǒng)損害、PSS、PM/DM、嚴(yán)重的難治性RA：可聯(lián)合使用CTX，口服2mg-2.5mg/kg/天。第二十頁(yè)，共一百零五頁(yè)，編輯于2023年，星期日硫唑嘌呤(Azathioprine，AZP）

又名：依木蘭（Imuran）

藥理作用：細(xì)胞周期性非特異性藥物，主要作用于DNA合成期。抑制T、B淋巴細(xì)胞、NK細(xì)胞。臨床應(yīng)用：SLE、PM/DM：：AZP25-50mg/d起始量，視情況可增至2-2.5mgkg/d。自身免疫性性肝炎：可減輕肝組織的細(xì)胞浸潤(rùn)，降低SGOT和SGPT。常用量50mg/d，常激素聯(lián)合使用。其它：RA、間質(zhì)性肺炎、血管炎、白塞氏病、干燥綜合癥等，均有一定的療效。第二十一頁(yè)，共一百零五頁(yè)，編輯于2023年，星期日

驍悉（cellcept）

又名：霉酚酸酯（mycophenolatemofetil，MMF）藥理作用：抗嘌呤代謝新型免疫抑制劑（1997年國(guó)內(nèi)上市）。高效、選擇、非競(jìng)爭(zhēng)、可逆性抑制次黃嘌呤脫氫（IMPDH），抑制T、B淋巴細(xì)胞；可阻斷粘附分子；抑制平滑肌細(xì)胞、纖維母細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞。治療動(dòng)脈增殖性疾病。臨床應(yīng)用治療自身免疫性疾病，如SLE、狼瘡性腎炎、血管炎、難治性RA、硬皮病等。口服驍悉1.5-3.0g/d，分三次服，維持量1.0g/d。器官移植的排異反應(yīng)不良反應(yīng)：主要不良反應(yīng)為感染，白細(xì)胞下降；肝酶升高等。第二十二頁(yè)，共一百零五頁(yè)，編輯于2023年，星期日來(lái)氟米特（lefunomde,LEF）

商品名：愛(ài)若華、妥蘇

美國(guó)FDA1998年批準(zhǔn)上市，國(guó)內(nèi)2000年上市新型免疫抑制劑。藥理作用：抑制二氫乳清酸脫氫酶（DHODH）,使DNA合成下調(diào)，抑制淋巴細(xì)胞增殖、白細(xì)胞粘附和TNF受體的作用。臨床應(yīng)用：RA：LEF20mg/d,可明顯改善RA患者的關(guān)節(jié)癥狀、體征。SLE、Wegener肉芽腫、JIA、SS、銀屑病等其它自身免疫性疾病。器官移植的排斥反應(yīng)。不良反應(yīng)：白細(xì)胞和血小板減少；肝功能異常，血壓升高，消化道癥狀、皮疹、體重下降加重感染、致畸等。第二十三頁(yè)，共一百零五頁(yè)，編輯于2023年，星期日

環(huán)孢素A(CyclosporinA，CsA)

藥理作用：為選擇性抑制Th細(xì)胞。對(duì)抑制IL-2、γ-干擾素、IL-1和IL-4等。臨床應(yīng)用：國(guó)產(chǎn)商品名：田可難治性自身免疫?。喝鏢LE、LN、DM/PM、RA、銀屑病關(guān)節(jié)炎、血管炎等,口服2-3mg/kg/d。肺間質(zhì)病變：器官移植。第二十四頁(yè)，共一百零五頁(yè)，編輯于2023年，星期日他克莫司（tacrolimus）FK506是繼ＣsA以后又一新的強(qiáng)效免疫抑制劑與ＣsA同一家族，作用機(jī)制相似。難治性SLE、PM伴肺間質(zhì)病變：肺功能改善其它：血管炎、硬皮病、銀屑病等。器官移植根據(jù)療效輔以血藥濃度調(diào)整用量。第二十五頁(yè)，共一百零五頁(yè)，編輯于2023年，星期日免疫抑制劑的不良反應(yīng)不良反應(yīng)CTXAZPMTXCsA骨髓抑制+++–感染++++脫發(fā)++–±–口腔潰瘍±++–胃腸道反應(yīng)+++–肝損害+±++腎損害-––++精子缺乏++–±–卵巢功能抑制++–––致癌++–+第二十六頁(yè)，共一百零五頁(yè)，編輯于2023年，星期日四、慢作用抗風(fēng)濕藥

(slowactinganti-rheumaticdrugsSAARDs）

又稱為病情緩解藥（diseasemodifyingantirheumaticdrug,DMARDs）

免疫抑制劑抗瘧藥、青霉胺、金制劑、柳氮磺胺吡啶、反應(yīng)停、溴隱亭植物藥：雷公藤、白芍總甙、青藤堿生物制劑第二十七頁(yè)，共一百零五頁(yè)，編輯于2023年，星期日DMARDs的臨床藥理學(xué)特征起效慢，用藥2-3月后才起效；療程長(zhǎng)，起效后應(yīng)繼續(xù)服藥，其療效可維持?jǐn)?shù)月甚至數(shù)年。停藥后作用消失亦慢，數(shù)月才見(jiàn)“反跳”。對(duì)部分病人可延緩或阻止病情發(fā)展，如降低ESR、CRP、Ig、RF等。共同的副作用主要有過(guò)敏反應(yīng)（如皮疹）、血細(xì)胞減少、胃腸道不適、肝腎毒性等。第二十八頁(yè)，共一百零五頁(yè)，編輯于2023年，星期日抗瘧藥（氯喹、羥基氯喹）

藥理作用：抗炎作用；穩(wěn)定溶酶體膜；抑制免疫；抗感染因子：除抗瘧原蟲(chóng)外，抑制某些細(xì)菌的繁殖和病毒感染；減少血栓；抗高血脂作用；光濾作用。臨床應(yīng)用：DLE、SCLE和SLE：

對(duì)控制皮疹和關(guān)節(jié)炎效果好，羥氯喹200-400mg/天或氯喹250mg/天。RA：MTX+HCQ其它自身免疫?。喝缙ぜ⊙住S、脊柱關(guān)節(jié)病等亦有應(yīng)用。不良反應(yīng)：眼睛：結(jié)膜視網(wǎng)膜病變、角膜沉積、失明。胃腸道反應(yīng)；頭疼、失眠、精神異常等，心肌損、心律失常等。第二十九頁(yè)，共一百零五頁(yè)，編輯于2023年，星期日柳氮磺胺吡

（salicylazosulfapyridine,sulfasalazine，SASP）藥理作用：5-氨基水揚(yáng)酸(5-ASA)和磺胺吡啶(SP)通過(guò)偶氮鍵連接的酸性化合物。既有水揚(yáng)酸類(lèi)抗風(fēng)濕作用，又有磺胺類(lèi)抗炎作用，抑制腸道菌群、抑制粒細(xì)胞、淋巴細(xì)胞等。臨床應(yīng)用AS、SpA、反應(yīng)性關(guān)節(jié)炎、銀屑病關(guān)節(jié)炎等，目前為AS及SpA的首選藥物。劑量可從0.75g/d，漸增至2.0-3.0g/d。RA：常與MTX、HCQ聯(lián)合應(yīng)用。潰瘍性結(jié)腸炎和Crohn’s病。不良反應(yīng)：較少，主要為磺胺藥過(guò)敏（皮疹）。消化系統(tǒng)癥狀、粒細(xì)胞、血小板減少、精子減少頭疼、頭暈等。第三十頁(yè)，共一百零五頁(yè)，編輯于2023年，星期日沙利度胺（thalidomide）

又名：反應(yīng)停藥理作用：為T(mén)NF-α的抑制劑。減少Th細(xì)胞，白細(xì)胞趨化、吞噬及LFA-1，ICAM-1等。臨床應(yīng)用：結(jié)節(jié)性紅斑、白塞病、阿弗他潰瘍等SLE：尤其是皮損明顯的皮膚型狼瘡。AS、RA，AOSD等：劑量：50-100mg/d，無(wú)效加至200-300mg/d，維持25-50mg/d。不良反應(yīng)：強(qiáng)烈致畸，有生育要求者不用，孕婦禁用。致血栓作用。第三十一頁(yè)，共一百零五頁(yè)，編輯于2023年，星期日五、生物制劑轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)：transformation

medicine靶向治療：TargetTherapyRA的靶向治療引領(lǐng)人類(lèi)

疾病生物治療的世紀(jì)潮流第三十二頁(yè)，共一百零五頁(yè)，編輯于2023年，星期日傳統(tǒng)DMARDs治療不能阻止RA的病情進(jìn)展第三十三頁(yè)，共一百零五頁(yè)，編輯于2023年，星期日生物制劑治療3年：關(guān)節(jié)骨侵蝕得到逆轉(zhuǎn)Ept:etanerceptEpt,25mg,每周2次TSS:TotalSharpScore*p<.05,etanerceptvsMTX?p<.05,combinationvsMTX?p<.05,combinationvsetanercept**?

???

?SUSTAINEDHALTINGOFJOINTDAMAGEWITHCOMBINATIONETANERCEPTANDMETHOTREXATE:3-YEARRESULTSFROMTHETEMPOTRIAL

AnnRheumDis2006;65(SupplII):509

第三十四頁(yè)，共一百零五頁(yè)，編輯于2023年，星期日生物制劑的使用－死亡率下降第三十五頁(yè)，共一百零五頁(yè)，編輯于2023年，星期日美國(guó)從1998－

2005:生物制劑使用達(dá)

40%Michaudetal.Presentedat:EULAR2006.Amsterdam,theNetherlands.AbstractFRI0090.

1999200120032005DMARDs80.982.782.782.0Biologics9.426.838.041.8MTX51.352.052.752.5NSAIDs69.571.168.664.5Cox-2s15.729.228.114.1Analgesics37.838.137.639.9Opiods12.515.617.819.1GIDrugs36.636.139.440.7PPIs14.817.518.420.3Prednisone34.129.527.327.0PercentageofRAPatientsUsingMedicationinAverageMonth第三十六頁(yè)，共一百零五頁(yè)，編輯于2023年，星期日已上市治療RA的生物制劑

TNFa阻滯劑依那西普（益賽普）(etanercept)

英夫利昔單抗（infliximab)

阿達(dá)木單抗（adalimumab)IL-1R拮抗劑抗CD20單抗（Rituximab,RTX）

IL-6受體拮抗劑及單抗

CTLA4-Ig融合蛋白第三十七頁(yè)，共一百零五頁(yè)，編輯于2023年，星期日TNF-α：炎癥和關(guān)節(jié)破壞的重要因子第三十八頁(yè)，共一百零五頁(yè)，編輯于2023年，星期日靶向B細(xì)胞治療

抗CD20單抗(Rituximab,RTX)抗BlyS抗體(Belimumab)抗CD22抗體(Epratuzumab)BLyS受體融合蛋白(TACI-Ig,Br3-Fc)第三十九頁(yè)，共一百零五頁(yè)，編輯于2023年，星期日第四十頁(yè)，共一百零五頁(yè)，編輯于2023年，星期日TNF拮抗劑（TNFBA）

治療風(fēng)濕性疾病國(guó)際指南共識(shí)

鮑春德2007年8月－上海第四十一頁(yè)，共一百零五頁(yè)，編輯于2023年，星期日TNFBA治療類(lèi)風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎的療效隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)證實(shí)：按最大批準(zhǔn)劑量治療RA時(shí)TNF拮抗劑在12周內(nèi)明顯改善癥狀、體征和實(shí)驗(yàn)指標(biāo)可以減慢或抑制RA的放射線進(jìn)展

Furst2006第四十二頁(yè)，共一百零五頁(yè)，編輯于2023年，星期日適用TNFBA治療的RA患者標(biāo)準(zhǔn)符合ACR類(lèi)風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎分類(lèi)標(biāo)準(zhǔn)（1987年）1種傳統(tǒng)DMARD標(biāo)準(zhǔn)治療無(wú)效或不能耐受（通常是MTX），就可以考慮使用TNF拮抗劑。ACR2002Ledingham2005(英)愛(ài)爾蘭2005荷蘭2005Fautrel2006(法)Valesini2006(意)Furst2006Deighton2006(英)Miyasaka2005,2006(日)香港2006第四十三頁(yè)，共一百零五頁(yè)，編輯于2023年，星期日適用TNFBA治療的RA患者標(biāo)準(zhǔn)活動(dòng)性RA患者 判斷RA活動(dòng)性的項(xiàng)目包括：疲勞的嚴(yán)重性晨僵持續(xù)的時(shí)間關(guān)節(jié)疼痛和腫脹的程度關(guān)節(jié)壓痛和腫脹的數(shù)目關(guān)節(jié)功能受限制程度急性炎癥指標(biāo)(如血沉、C反應(yīng)蛋白和血小板)等早期RA患者當(dāng)傳統(tǒng)DMARD是相對(duì)禁忌的情況時(shí)或者早期RA發(fā)生進(jìn)行性關(guān)節(jié)破壞Ledingham2005(英)Deighton2006(英)Fautrel2006(法)Valesini2006(意)愛(ài)爾蘭2005Hjardem2005(荷)Miyasaka2005,2006(日)HK2006第四十四頁(yè)，共一百零五頁(yè)，編輯于2023年，星期日TNFBA治療RA:

停藥治療3個(gè)月未達(dá)到DAS28療效標(biāo)準(zhǔn)開(kāi)始治療3個(gè)月后，已產(chǎn)生其它改變（例如降低了激素量），應(yīng)再進(jìn)行3個(gè)月治療，如果仍未能達(dá)到DAS28有效標(biāo)準(zhǔn)，則停藥出現(xiàn)藥物相關(guān)嚴(yán)重不良反應(yīng)妊娠（暫時(shí)停藥）Ledingham2005(英)Deighton2006(英)Fautrel2006(法)Furst2006愛(ài)爾蘭2005HK2006第四十五頁(yè)，共一百零五頁(yè)，編輯于2023年，星期日TNFBA治療強(qiáng)直性脊柱炎－療效TNFBA最大批準(zhǔn)劑量治療AS，在12周內(nèi)可使癥狀、體征和實(shí)驗(yàn)指標(biāo)明顯改善；在一些開(kāi)放研究中，TNFBA維持療效2~4年；應(yīng)注意，TNFBA停藥后出現(xiàn)病情快速反彈，但再次用藥仍然有效；Furst2006Braun2006(ASAS)第四十六頁(yè)，共一百零五頁(yè)，編輯于2023年，星期日適用TNFBA治療的AS患者標(biāo)準(zhǔn)符合強(qiáng)直性脊柱炎紐約診斷標(biāo)準(zhǔn)（1984年修訂版）2種NSAID充分治療3個(gè)月無(wú)效完全表現(xiàn)為中軸癥狀的患者，可以直接使用TNFBA治療有外周關(guān)節(jié)炎癥狀的患者對(duì)至少一種皮質(zhì)類(lèi)固醇局部注射應(yīng)答不佳持續(xù)外周關(guān)節(jié)炎患者柳氮磺吡啶充分治療無(wú)效（以標(biāo)準(zhǔn)劑量或最大耐受劑量治療至少4個(gè)月，除非禁忌或不耐受）局部治療無(wú)效的肌腱端炎癥狀的患者Braun2006(ASAS)Keat2005(英)Pham2006(法)

HK2006第四十七頁(yè)，共一百零五頁(yè)，編輯于2023年，星期日適用TNFBA治療的AS患者標(biāo)準(zhǔn)活動(dòng)性AS中軸型：BASDAI≥40mm（0-100mm）外周關(guān)節(jié)型：壓痛關(guān)節(jié)數(shù)≥3且腫脹關(guān)節(jié)數(shù)≥3脊柱痛VAS評(píng)分(過(guò)去1周)≥4厘米醫(yī)生對(duì)疾病的總體評(píng)價(jià)應(yīng)≥4(0-10)活動(dòng)性病變持續(xù)≥4周Braun2006(ASAS)Keat2005(英)

Pham2006(法)HK2006第四十八頁(yè)，共一百零五頁(yè)，編輯于2023年，星期日TNFBA治療銀屑病關(guān)節(jié)炎TNFBA治療PsA的療效顯著改善疾病指征，且單用或聯(lián)合DMARDs（MTX）均有效，病人皮損也得到改善；TNFBA還可以阻止PsA病人影像學(xué)進(jìn)展；Furst2006第四十九頁(yè)，共一百零五頁(yè)，編輯于2023年，星期日適用TNFBA治療的PsA患者標(biāo)準(zhǔn)符合銀屑病關(guān)節(jié)炎的診斷標(biāo)準(zhǔn)(Moll和Wright)常規(guī)治療無(wú)效外周關(guān)節(jié)炎型PsA和以外周肌腱端炎為特征的PsA：≥1種PsA常用DMARD（MTX、柳氮磺吡啶、環(huán)孢菌素、來(lái)氟米特）足量治療≥3個(gè)月無(wú)效。至少一種皮質(zhì)類(lèi)固醇注射無(wú)效。銀屑病脊柱炎：≥2種NSAID治療3個(gè)月無(wú)效Kyle2005(英)Salvarani2006(意)HK2006第五十頁(yè)，共一百零五頁(yè)，編輯于2023年，星期日絕對(duì)禁用活動(dòng)性感染最近12個(gè)月內(nèi)感染性固有關(guān)節(jié)或假體關(guān)節(jié)關(guān)節(jié)炎NYHA分級(jí)為III或IV級(jí)的充血性心衰惡性腫瘤。除外皮膚基底細(xì)胞癌、已經(jīng)治療且至少有10年緩解期的腫瘤。既往脫髓鞘綜合征病史或多發(fā)性硬化癥病史ACR2002愛(ài)爾蘭2005Ledingham2005(英)Braun2006(ASAS)Salvarani2006(意)Miyasaka2005,2006(日)Valesini2006(意)Handa2006(印度)Furst2006HK2006TNFBA治療禁忌癥第五十一頁(yè)，共一百零五頁(yè)，編輯于2023年，星期日高度警惕妊娠或哺乳婦女有依據(jù)或既往史證明曾經(jīng)有結(jié)核病，或有依據(jù)證明結(jié)核潛伏感染已經(jīng)治愈的感染性假肢關(guān)節(jié)關(guān)節(jié)炎有高感染風(fēng)險(xiǎn)者ACR2002愛(ài)爾蘭2005Ledingham2005(英)Braun2006(ASAS)Salvarani2006(意)Miyasaka2005,2006(日)Valesini2006(意)Handa2006(印度)Furst2006HK2006TNFBA治療禁忌癥第五十二頁(yè)，共一百零五頁(yè)，編輯于2023年，星期日益賽普（Etanercept）25mg/次，皮下注射，每周2次50mg/次，皮下注射，每周1次。TNFBA的用法和劑量第五十三頁(yè)，共一百零五頁(yè)，編輯于2023年，星期日結(jié)核

篩查X線胸片詳細(xì)詢問(wèn)結(jié)核既往史、家族史以及近期與結(jié)核病人接觸史可以進(jìn)行結(jié)核菌素（PPD-C5TU）試驗(yàn)懷疑活動(dòng)性結(jié)核，應(yīng)結(jié)合微生物學(xué)、影像學(xué)和病理學(xué)檢查加以確證和排除。Furst2006Ledingham2005(英)Handa2006(印度)不良反應(yīng)監(jiān)測(cè)和處理建議第五十四頁(yè)，共一百零五頁(yè)，編輯于2023年，星期日慢性病毒性肝炎對(duì)于乙型和丙型病毒性肝炎慢性感染患者，目前還沒(méi)有TNFBA治療關(guān)節(jié)炎的長(zhǎng)期療效和安全性數(shù)據(jù)已觀察到：TNFBA停藥后輔以抗病毒治療可以預(yù)防乙型病毒性肝炎復(fù)發(fā)，TNFBA用于HCV陽(yáng)性的RA患者時(shí)未見(jiàn)顯著不良反應(yīng)且HCVRNA負(fù)荷較治療前降低應(yīng)注意到有些案例報(bào)道英夫利昔（Infliximab）用后出現(xiàn)病毒性肝炎復(fù)發(fā)Furst2006不良反應(yīng)的監(jiān)測(cè)和處理建議第五十五頁(yè)，共一百零五頁(yè)，編輯于2023年，星期日機(jī)會(huì)性感染

TNFBA可引發(fā)機(jī)會(huì)性感染，如李斯特菌病、球孢子菌病或組織胞漿菌病，但發(fā)生率極低，尚未證實(shí)高于DMARDs或糖皮質(zhì)激素■

建議

發(fā)生機(jī)會(huì)性感染應(yīng)暫時(shí)停用TNF拮抗劑，在抗感染治療成功后再繼續(xù)使用TNF拮抗劑。Furst2006不良反應(yīng)監(jiān)測(cè)和處理建議第五十六頁(yè)，共一百零五頁(yè)，編輯于2023年，星期日惡性腫瘤慢性炎性疾病患者（高度活動(dòng)性RA、AS）比健康人群淋巴瘤發(fā)病率增加；使用TNFBA的RA患者發(fā)生淋巴瘤(尤其是非霍奇金淋巴瘤)的風(fēng)險(xiǎn)增加2~5倍；沒(méi)有可靠證據(jù)提示TNFBA增加其它惡性腫瘤的發(fā)生率或?qū)е略袑?shí)體瘤復(fù)發(fā)?！?/p>

建議禁用于有淋巴瘤既往史患者；對(duì)于有腫瘤發(fā)生高風(fēng)險(xiǎn)患者，在治療過(guò)程中，應(yīng)密切監(jiān)查Furst2006Valesini2006(意)不良反應(yīng)監(jiān)測(cè)和處理建議第五十七頁(yè)，共一百零五頁(yè)，編輯于2023年，星期日充血性心衰（CHF）RA患者本身發(fā)生心腦血管病以及心血管事件死亡的相對(duì)風(fēng)險(xiǎn)就較正常人群增高高劑量TNFBA會(huì)增加已有心衰的風(fēng)險(xiǎn)尚無(wú)證據(jù)表明TNFBA會(huì)導(dǎo)致CHF發(fā)生率上升或心功能I級(jí)的CHF患者死亡率上升■

建議TNFBA禁用于心功能分級(jí)3或4級(jí)的CHF患者對(duì)于心功能1或2級(jí)的CHF患者，應(yīng)用TNF拮抗劑之前應(yīng)權(quán)衡利益與風(fēng)險(xiǎn)愛(ài)爾蘭2005Ledingham2005(英)Fautrel2006(法)Furst2006Miyasaka2005,2006(日)不良反應(yīng)監(jiān)測(cè)和處理建議第五十八頁(yè)，共一百零五頁(yè)，編輯于2023年，星期日自身免疫樣綜合征與TNFBA治療相關(guān)的系統(tǒng)性紅斑狼瘡病例報(bào)道很少。癥狀通常在停藥6周至14個(gè)月內(nèi)消失沒(méi)有與TNFBA治療相關(guān)的狼瘡樣綜合癥引起的死亡事件或主要臟器損害病例沒(méi)有證據(jù)表明在TNFBA治療過(guò)程中形成的抗核抗體、抗DNA抗體或抗心磷脂抗體會(huì)增加狼瘡樣綜合征的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)

■

建議如果在TNF拮抗劑治療過(guò)程中出現(xiàn)狼瘡樣綜合征癥狀，應(yīng)當(dāng)停止TNF拮抗劑治療，對(duì)癥治療Furst2006不良反應(yīng)監(jiān)測(cè)和處理建議第五十九頁(yè)，共一百零五頁(yè)，編輯于2023年，星期日外科手術(shù)■

建議在重大外科手術(shù)前2至4周，應(yīng)中斷TNFBA治療。沒(méi)有發(fā)生感染的跡象，傷口愈合情況良好，則術(shù)后可重新開(kāi)始TNFBA治療Ledingham2005(英)不良反應(yīng)監(jiān)測(cè)和處理建議第六十頁(yè)，共一百零五頁(yè)，編輯于2023年，星期日TNFBA患者適用標(biāo)準(zhǔn)：符合相應(yīng)疾病診斷標(biāo)準(zhǔn)傳統(tǒng)治療效果不佳病情活動(dòng)規(guī)范應(yīng)用足量（50mg/周）使用3個(gè)月后進(jìn)行療效評(píng)估總體耐受性良好結(jié)論第六十一頁(yè)，共一百零五頁(yè)，編輯于2023年，星期日RA規(guī)范化治療原則盡快控制癥狀：非甾體抗炎藥(NSAIDS)、甚至小劑量激素；控制病情進(jìn)展：早期聯(lián)合使用DMARDs、有條件應(yīng)選用生物制劑；長(zhǎng)期治療（甚至終生），防治不良反應(yīng)，癥狀控制后以1-2種DMARD維持治療。大多數(shù)RA患者可以完全緩解第六十二頁(yè)，共一百零五頁(yè)，編輯于2023年，星期日骨關(guān)節(jié)炎（OA）退行性關(guān)節(jié)病和增生性關(guān)節(jié)炎，是一組最常見(jiàn)的風(fēng)濕病性疾病。是關(guān)節(jié)軟骨變性、破壞及喪失，關(guān)節(jié)軟骨及軟骨下骨邊緣骨贅開(kāi)成，從而引起關(guān)節(jié)疼痛、僵硬、腫大、畸形及功能障礙。骨關(guān)節(jié)炎嚴(yán)重妨礙工作，成為５０歲以后喪失勞動(dòng)力的第二個(gè)常見(jiàn)原因，僅次于心臟病。第六十三頁(yè)，共一百零五頁(yè)，編輯于2023年，星期日OA的治療抗炎止痛藥對(duì)乙酰氨基酚：藥控制疼痛是最有效的方法；非甾體抗炎藥；改變病情藥物雙醋瑞因（diacerein，安必?。捍簏S提取物，抑制IL-1β和氧自由基的產(chǎn)生和釋放，改善OA病程；硫酸氨基葡萄糖（glucosamineSulfate，GS）第六十四頁(yè)，共一百零五頁(yè)，編輯于2023年，星期日六、軟骨保護(hù)劑

(Chondroprotectiveagents)透明質(zhì)酸：關(guān)節(jié)腔注射玻璃酸鈉注射液（施沛特）：1次/W，5周欣維可（Synvisc）：1次/W，3周硫酸氨基葡萄糖：維骨力，依索佳雙瑞醋因（diacerein）維生素A、C、D、和E：抗氧化作用第六十五頁(yè)，共一百零五頁(yè)，編輯于2023年，星期日骨質(zhì)疏松癥(osteoporosis，OP)

OP可分為三類(lèi)：原發(fā)性O(shè)P，主要是由于增齡所致的性激素突然減少及生理性退變所致，包括絕經(jīng)后OP和老年性O(shè)P；繼發(fā)性O(shè)P，它是由于疾病或藥物所誘發(fā)的，如RA、糖皮質(zhì)激素性骨質(zhì)疏松癥(GIOP)；特發(fā)性O(shè)P，多見(jiàn)于青少年，一般伴有遺傳病史，女性多見(jiàn)，婦女哺乳和妊娠期所致的OP往往也歸入特發(fā)性O(shè)P。第六十六頁(yè)，共一百零五頁(yè)，編輯于2023年，星期日七、骨質(zhì)增強(qiáng)劑

抗骨吸收藥物：雌激素：利維愛(ài)、倍美力等。雙膦酸鹽類(lèi)：依膦、固邦、福善美等。降鈣素：益鈣寧、密鈣息等。促進(jìn)骨形成藥物氟化物：氟化鈉等。孕激素：炔諾酮等。維生素D：羅鈣全、法能等。甲狀旁腺素。鈣制劑第六十七頁(yè)，共一百零五頁(yè)，編輯于2023年，星期日骨質(zhì)疏松治療非藥物治療飲食：攝入足量鈣和維生素D，營(yíng)養(yǎng)均衡飲食。運(yùn)動(dòng)和增加體力活動(dòng)，戒煙酒。預(yù)防意外和跌倒。藥物治療：鈣和維生素D：基礎(chǔ)治療；二膦酸鹽：首選藥物降鈣素：二線藥性激素氟化物IGF-l、PTH

他汀類(lèi)藥物

第六十八頁(yè)，共一百零五頁(yè)，編輯于2023年，星期日八、降尿酸藥物

促尿酸排泄藥：丙磺舒，苯溴馬隆

（痛風(fēng)利仙，利加利仙）

別嘌呤醇：抑制尿酸生成藥，0.1/天，

漸增加至0.3/天，以減少過(guò)敏反應(yīng)。

第六十九頁(yè)，共一百零五頁(yè)，編輯于2023年，星期日痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎的用藥急性痛風(fēng)發(fā)作：秋水仙堿（0.5mgtid-bid），NSAIDs（首選）、小劑量激素；發(fā)作間隙期：降尿酸藥物；慢性痛風(fēng)：NSAIDs、降尿酸藥物等綜合治療；防治腎、心腦血管病變。第七十頁(yè)，共一百零五頁(yè)，編輯于2023年，星期日我們一直在努力……讓我們共同努力,戰(zhàn)勝風(fēng)濕病!謝謝!第七十一頁(yè)，共一百零五頁(yè)，編輯于2023年，星期日常見(jiàn)風(fēng)濕性疾病系統(tǒng)性紅斑狼瘡(SLE)干燥綜合征(SS)多發(fā)性肌炎/皮肌炎(PM/DM)類(lèi)風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎(RA);系統(tǒng)性硬皮病(SS)/混合性結(jié)締組織病(MCTD)骨關(guān)節(jié)炎（OA）痛風(fēng)(Gout)脊柱關(guān)節(jié)病(SPA)/強(qiáng)直性脊柱炎（AS）第七十二頁(yè)，共一百零五頁(yè)，編輯于2023年，星期日痛風(fēng)（1997年ACR標(biāo)準(zhǔn)）

一、關(guān)節(jié)液中有特征性尿酸鹽結(jié)晶。

二、化學(xué)方法或偏振光顯微鏡證實(shí)痛風(fēng)結(jié)節(jié)中含尿酸鹽結(jié)晶三、具備以下12條中6條或6條以上者

1.急性關(guān)節(jié)炎發(fā)作多于1次；

2.炎癥反應(yīng)在1天內(nèi)達(dá)高峰；

3.急性單關(guān)節(jié)炎發(fā)作；

4.患病關(guān)節(jié)可見(jiàn)皮膚呈暗紅色；

5.第一跖趾關(guān)節(jié)疼痛或腫脹；

6.單關(guān)節(jié)炎發(fā)作,累及第一跖趾關(guān)節(jié)；

7.單側(cè)關(guān)節(jié)炎發(fā)作,累及跗骨關(guān)節(jié)；

8.有可疑痛風(fēng)結(jié)；

9.高尿酸血癥；10.X線攝片檢查顯示不對(duì)稱關(guān)節(jié)內(nèi)腫脹；

11.X線攝片檢查顯示不伴侵蝕的骨皮質(zhì)下腫；

12.關(guān)節(jié)炎發(fā)作期間關(guān)節(jié)液微生物培養(yǎng)陰性。

符合以上一、二、三中任何一個(gè)條件者即可診斷為痛風(fēng)。第七十三頁(yè)，共一百零五頁(yè)，編輯于2023年，星期日第七十四頁(yè)，共一百零五頁(yè)，編輯于2023年，星期日痛風(fēng)尿酸鈉結(jié)晶第七十五頁(yè)，共一百零五頁(yè)，編輯于2023年，星期日類(lèi)風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎(RA)慢性破壞性關(guān)節(jié)病變?yōu)樘卣魅矶嘞到y(tǒng)受累自身免疫病任何年齡，30-50歲多發(fā)男女之比1:3，患病率：0.3－0.４%

預(yù)后因治療而異，早期診斷，規(guī)范治療大多數(shù)RA患者可以完全緩解第七十六頁(yè)，共一百零五頁(yè)，編輯于2023年，星期日第七十七頁(yè)，共一百零五頁(yè)，編輯于2023年，星期日第七十八頁(yè)，共一百零五頁(yè)，編輯于2023年，星期日第七十九頁(yè)，共一百零五頁(yè)，編輯于2023年，星期日1987年修訂的RA分類(lèi)標(biāo)準(zhǔn)

1、晨僵:至少1小時(shí)(≥6周)。2、多關(guān)節(jié)炎:≥3個(gè)同時(shí)腫脹或積液(≥6周).3、手關(guān)節(jié)炎:腕關(guān)節(jié)或掌指關(guān)節(jié)或近端指間關(guān)節(jié)腫脹(≥6周)。4、對(duì)稱性關(guān)節(jié)炎(≥6周)。5、皮下結(jié)節(jié)。6、X線:手和腕關(guān)節(jié)的X線改變。7、類(lèi)風(fēng)濕因子:類(lèi)風(fēng)濕因子陽(yáng)性(該滴度在正常人的陽(yáng)性率<5%)。第八十頁(yè)，共一百零五頁(yè)，編輯于2023年，星期日EULAR

對(duì)小劑量激素的評(píng)價(jià)(2004)劑量

強(qiáng)調(diào)小劑量激素的應(yīng)用，潑尼松用量在2.5-10mg/日。局部應(yīng)用。嚴(yán)格掌握適應(yīng)證：NSAID無(wú)效；有全身癥狀或系統(tǒng)受累血管炎；不良反應(yīng)：小劑量激素（≤7.5mg/日），糖尿病及高血壓發(fā)生率無(wú)增高。有可能使骨質(zhì)疏松發(fā)生率增高，同時(shí)補(bǔ)充鈣劑和維生素Ｄ對(duì)患者有益。并用DMARD

不宜單用，應(yīng)同時(shí)合用DMARD控制病情。

“Bridge”作用；第八十一頁(yè)，共一百零五頁(yè)，編輯于2023年，星期日治療RA的DMARDs

《類(lèi)風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎診治指南》（草案）藥物起效時(shí)間常用劑量甲氨蝶呤1－2月7.5-15mgQw柳氮磺吡啶1－2月1000mgBid-Tid來(lái)氟米特1－2月10mg-20mgQd氯喹2－4月250mgQd羥氯喹2－4月200mgBid金諾芬4－6月3mgQd-Bid硫唑嘌呤2－3月50-150mgQd青霉胺3－6月250-750mgQd中華風(fēng)濕病學(xué)雜志2003;7:250-254第八十二頁(yè)，共一百零五頁(yè)，編輯于2023年，星期日DMARDS聯(lián)合治療方案指慢作用藥中（包括免疫抑制劑）的兩種或兩種以上藥物同時(shí)聯(lián)合使用?？赡墚a(chǎn)生協(xié)同作用，從不同的環(huán)節(jié)攻擊免疫病理過(guò)程而使療效增加。*常用方案：MTX+SASP+HCQ；LEF+MTX；MTX+SASP；MTX+HCQ；LEF+HCQ；MTX+HCQ+雷公藤；MTX+金制劑等。1.柳氮磺吡啶+甲氨喋呤*2.柳氮磺吡啶+羥氯喹+甲氨喋呤*3.柳氮磺胺吡啶+羥氯喹

NSAID或小劑量激素+DMARDs(Littlejohn,Piet，1997-2000)第八十三頁(yè)，共一百零五頁(yè)，編輯于2023年，星期日第八十四頁(yè)，共一百零五頁(yè)，編輯于2023年，星期日OA診斷標(biāo)準(zhǔn)(美國(guó)風(fēng)濕病學(xué)會(huì)1995年)膝OA臨床標(biāo)準(zhǔn)確定：（1）近1個(gè)月大多數(shù)時(shí)間有膝關(guān)節(jié)痛；（2）骨摩擦音；（3）晨僵≤30min；（4）年齡≥38;（5）有骨性膨大。膝OA臨床＋放射線學(xué)標(biāo)準(zhǔn)診斷:（1）臨床同上；（2）X線片有骨贅形成;

在臨床上，由于職業(yè)、運(yùn)動(dòng)或某種原因，在十幾歲或二十幾歲發(fā)病的膝OA并非少見(jiàn)。因此，年齡界限不應(yīng)成為排除膝OA的條件。第八十五頁(yè)，共一百零五頁(yè)，編輯于2023年，星期日OA的藥物治療

抗炎止痛藥:對(duì)乙酰氨基酚：用藥控制疼痛是最有效的方法;非甾體抗炎藥;

改變病情藥物:具有減少軟骨降解或增加軟骨合成，修復(fù)病變阻止疾病進(jìn)展的藥物被稱為改變病情藥物。目前將硫酸氨基葡萄糖和雙瑞醋因列入此類(lèi)。透明質(zhì)酸(欣維可,施沛特):①增加滑液的潤(rùn)滑作用；②增加內(nèi)源性透明質(zhì)酸合成水平；③減少軟骨蛋白聚糖降解；④抑制花生四烯酸釋放及前列腺素E2的合成。第八十六頁(yè)，共一百零五頁(yè)，編輯于2023年，星期日脊柱關(guān)節(jié)病又稱血清陰性脊柱關(guān)節(jié)病，(seronegativespondyloarthropathies,SpA)是指以中樞、周?chē)P(guān)節(jié)慢性炎癥為主的一組疾病。以強(qiáng)直性脊柱炎（AS）為原型，還包括反應(yīng)性關(guān)節(jié)炎（ReA),Reiter綜合征（ＲＳ）、銀屑病關(guān)節(jié)炎（PsA）、炎癥性腸病關(guān)節(jié)炎（IBDA）、幼年型脊柱關(guān)節(jié)?。↗SpA）、未分類(lèi)脊柱關(guān)節(jié)病（uSpA）。第八十七頁(yè)，共一百零五頁(yè)，編輯于2023年，星期日脊柱關(guān)節(jié)病診斷標(biāo)準(zhǔn)（ESSG,1991年)

炎癥性脊柱痛（40歲以前發(fā)??；隱匿發(fā)生；持續(xù)3月以上；伴晨僵；活動(dòng)后緩解）或以下肢為主的非對(duì)稱性滑膜炎,加以下7項(xiàng)中至少一項(xiàng):陽(yáng)性家族史,或HLA-B27陽(yáng)性銀屑病炎癥性腸病關(guān)節(jié)炎前1個(gè)月內(nèi)有尿道炎、宮頸炎或急性腹瀉史交替臀區(qū)痛附著點(diǎn)炎骶髂關(guān)節(jié)炎包括未分類(lèi)脊柱關(guān)節(jié)病，敏感性87%，特異性86%。第八十八頁(yè)，共一百零五頁(yè)，編輯于2023年，星期日AS的診斷標(biāo)準(zhǔn)(1984年紐約標(biāo)準(zhǔn))臨床標(biāo)準(zhǔn)腰痛、晨僵3個(gè)月以上，活動(dòng)改善，休息無(wú)改善腰椎前后、左右活動(dòng)受限胸廓活動(dòng)度低于正常人放射學(xué)標(biāo)準(zhǔn)骶髂關(guān)節(jié)炎雙側(cè)>2級(jí)或單側(cè)>3-4級(jí)肯定AS：符合放射學(xué)標(biāo)準(zhǔn)+1項(xiàng)（及以上）的臨床指標(biāo)可能AS：符合3項(xiàng)臨床標(biāo)準(zhǔn)，或符合放射學(xué)標(biāo)準(zhǔn)而不伴任何臨床標(biāo)準(zhǔn)者第八十九頁(yè)，共一百零五頁(yè)，編輯于2023年，星期日第九十頁(yè)，共一百零五頁(yè)，編輯于2023年，星期日第九十一頁(yè)，共一百零五頁(yè)，編輯于2023年，星期日SpA、AS治療功能鍛煉，保持正常體位；控制癥狀：絕大多數(shù)患者對(duì)NSAIDS反應(yīng)良好、一般不用激素；控制病情進(jìn)展：早期聯(lián)合使用DMARDs、首選SASP，有外周關(guān)節(jié)受累加用MTX，有條件應(yīng)選用生物制劑；長(zhǎng)期治療，但病情完全緩解后可停藥，以功能鍛煉為主。第九十二頁(yè)，共一百零五頁(yè)，編輯于2023年，星期日生物制劑在SpA、AS治療中的應(yīng)用

Etanercept是一種重組的人可溶性腫瘤壞死因子受體融合蛋白，能可逆性地與TNF結(jié)合，競(jìng)爭(zhēng)性抑制TNF與TNF受體位點(diǎn)的結(jié)合。國(guó)內(nèi)外已用于治療活動(dòng)性AS、銀屑病關(guān)節(jié)炎、與炎性腸病相關(guān)的關(guān)節(jié)炎。25mg，皮下注射，每周2次，連用4個(gè)月，治療中患者可繼續(xù)原用劑量的抗風(fēng)濕藥物。80%的患者病情可獲改善，如晨僵、腰背痛、肌腱末端炎、擴(kuò)胸度、血沉和C-反應(yīng)蛋白等。第九十三頁(yè)，共一百零五頁(yè)，編輯于2023年，星期日成人Still’s病診斷Cush標(biāo)準(zhǔn)（美國(guó)）必備條件：發(fā)熱≥39℃；關(guān)節(jié)痛或關(guān)節(jié)炎；RF<1:80；ANA<1:100；另具備下列任何2項(xiàng)可做出診斷：WBC≥15×109/L；皮疹；胸膜炎或心包炎；肝或脾或淋巴結(jié)大。第九十四頁(yè)，共一百零五頁(yè)，編輯于2023年，星期日成人Still’s病治療NSAI