臨床醫(yī)學(xué)傳染病-

傳染病

中醫(yī)學(xué)院陳陽§教學(xué)要求§

【教學(xué)時數(shù)】本節(jié)內(nèi)容為１學(xué)時。

【目的要求】了解傳染病的流行過程及治療原則。掌握傳染病的特征、診斷及預(yù)防原則。

【教學(xué)內(nèi)容】傳染病的概念、流行過程，傳染病的特征、診斷、治療及預(yù)防原則。

【教學(xué)重點】傳染過程的表現(xiàn)，傳染病的基本特征、臨床特征，傳染病流行過程三環(huán)節(jié)。傳染病學(xué)總論

傳染病是病原微生物感染機體后所產(chǎn)生的有傳染性的疾病，一般來說凡具有病原體且具有傳播可能的疾病均可稱為傳染病，而我們平時所說的傳染病是指法定管理傳染病的病種（此為狹義的傳染病）。由原蟲或蠕蟲感染人體后產(chǎn)生的疾病又稱為寄生蟲病。傳染病學(xué)是研究傳染病和寄生蟲病在人體內(nèi)、外環(huán)境中發(fā)生、發(fā)展、傳播和防治規(guī)律的科學(xué)。其重點是研究這些疾病的發(fā)病機理、臨床表現(xiàn)、診斷和治療方法，同時兼顧流行病學(xué)和預(yù)防措施的研究，以求達到防治結(jié)合的目的。

１．傳染過程

病原體與人體相互作用、相互斗爭的過程稱為傳染過程。構(gòu)成傳染的過程必須具備三個因素：病原體、人體和它們所處的環(huán)境。

２．傳染過程的表現(xiàn)

①病原體被清除

②隱性感染

③顯性感染

④病原攜帶狀態(tài)

⑤潛伏性感染

３．傳染過程中病原體的作用

傳染過程中病原體的作用與病原體的侵襲力、毒力、數(shù)量、變異性及入侵門戶等因素有關(guān)。傳染病的流行過程

１．流行過程三環(huán)節(jié)

傳染病在人群中發(fā)生發(fā)展、傳播和終止的過程稱為傳染病的流行過程。構(gòu)成傳染流行的基本條件是傳染源、傳播途徑及易感人群。

①傳染源

是指病原體已在體內(nèi)生長繁殖并能將其排出體外的人和動物，包括患者、隱性感染者、病原攜帶者和受感染的動物。

②傳播途徑

病原體離開傳染源后，到達另一個易感者的途徑稱為傳播途徑，傳播途徑由外環(huán)境中各種因素組成。

③易感人群

對某一傳染病缺乏特異性免疫力的人稱為易感者。易感者比例在人群中達到一定水平時，如果有傳染源和合適的傳播途徑時，則某種傳染病的流行很容易發(fā)生。

２．影響流行過程的環(huán)境因素

包括自然因素和社會因素。傳染病的特征

１．基本特征

傳染病的基本特征包括：病原體、傳染性、流行性及感染后免疫。

２．臨床特征

①病程發(fā)展的規(guī)律性

潛伏期、前驅(qū)期、癥狀明顯期、恢復(fù)期。

②頗具特色的臨床表現(xiàn)

發(fā)熱、皮疹、毒血癥狀等。傳染病的診斷

１．臨床資料

將采集到的病史及體格檢查材料進行分析與綜合，尤其是應(yīng)注意那些傳染病所特有的癥狀和體征。

２．流行病學(xué)資料

此為診斷傳染病必不可少的，包括既往患傳染病史、接觸史、疫苗接種史、發(fā)病季節(jié)及當?shù)貍魅静〉牧餍星闆r等。

３．實驗室檢查

常規(guī)檢查、病原學(xué)檢查、免疫學(xué)檢查等。傳染病的治療

１．治療原則

治療、護理與隔離、消毒并重，一般治療、對癥治療與特效治療并重。

２．治療方法

①一般治療

隔離、護理、飲食等。

②病原或特效治療

如化學(xué)療法、抗生素、血清療法，如破傷風(fēng)抗毒素。

③對癥療法

降溫、給氧、解痙止痛、抗驚厥、補液、糾正酸中毒等。

④中醫(yī)中藥及針灸療法

祖國醫(yī)學(xué)按溫病衛(wèi)氣營血或三焦辨證施治，治則主要用解表、清氣、和解、祛濕、通下等法。常用方劑有銀翹散、犀角地黃丸等。

中西醫(yī)結(jié)合治療病毒性肝炎、流行性乙型腦炎、瘧疾、菌痢等已取得了肯定的療效。

傳染病的預(yù)防

應(yīng)當遵循針對傳染病流行過程三環(huán)節(jié)采取綜合性措施，和根據(jù)各個傳染病的特點采取起主導(dǎo)作用的措施兩者相結(jié)合的原則。

１．管理傳染源國家對傳染病實行預(yù)防為主的方針，防治結(jié)合，分類管理?！秱魅静》乐畏ā穼魅静》譃槿悾?5種，見下表。

甲類為強制管理傳染病，要求城鎮(zhèn)于發(fā)現(xiàn)后6小時，農(nóng)村12小時內(nèi)上報。乙類為嚴格管理傳染病，要求于發(fā)現(xiàn)后城鎮(zhèn)12小時內(nèi)，農(nóng)村24小時內(nèi)上報。丙類為監(jiān)測管理傳染病。

傳染病的法定報告人發(fā)現(xiàn)甲乙類傳染病和監(jiān)測區(qū)內(nèi)的丙類傳染病患者、病原攜帶者或者疑似傳染病患者，必須在規(guī)定的時間內(nèi)向當?shù)氐男l(wèi)生防疫機構(gòu)報告。

２．切斷傳播途徑

對于消化道傳染病、蟲媒傳染病以及許多寄生蟲病來說，切斷傳播途徑通常是起主導(dǎo)作用的預(yù)防措施。

３．保護易感人群

主要是提高人體免疫力?？赏ㄟ^兩方面進行。改善營養(yǎng)、鍛煉身體等提高非特異性免疫力，在流行期間應(yīng)避免同易感人群接觸，必要時可進行預(yù)防性服藥；但更重要（關(guān)鍵作用）的是通過預(yù)防接種提高人群的特異性免疫。由于預(yù)防接種措施得力，1980年WHO宣布全球已消滅天花。復(fù)習(xí)自測1.傳染過程的表現(xiàn)形式？

2.傳染病有何基本特征？3.構(gòu)成傳染過程的三個因素是什么？傷寒

§教學(xué)要求§

【教學(xué)時數(shù)】本節(jié)內(nèi)容為１學(xué)時。

【目的要求】了解本病的病原體、發(fā)病機制和病理與臨床的關(guān)系；掌握本病的診斷與鑒別診斷；熟悉本病的治療。

【教學(xué)內(nèi)容】概述、病原學(xué)、流行病學(xué)、發(fā)病機制和病理、臨床表現(xiàn)、實驗室檢查、診斷與鑒別診斷、并發(fā)癥及本病的治療等。

【教學(xué)重點】典型傷寒的臨床表現(xiàn)、實驗室檢查及治療。概述

傷寒又名腸傷寒，是由傷寒桿菌經(jīng)消化道侵入而引起的急性傳染病。臨床上以持續(xù)性發(fā)熱、特殊中毒狀態(tài)、相對緩脈、脾腫大、玫瑰疹和白細胞減少等為特征。

病原學(xué)

傷寒桿菌屬于沙門氏菌屬中的Ｄ族，革蘭染色陰性短桿菌，強烈陽光照射數(shù)小時，加熱60℃30分鐘或100℃即刻滅活。

傷寒桿菌含有菌體“Ｏ”抗原，鞭毛“Ｈ”抗原和體表“Ｖi”抗原。這三種抗原都能刺激人體產(chǎn)生相應(yīng)的抗體。

流行病學(xué)

１．傳染源

患者和帶菌者。

２．傳播途徑

經(jīng)糞-口途徑傳播，病菌常隨被糞便污染的食物和水等進入體內(nèi)，散發(fā)流行，多經(jīng)日常生活接觸傳播。

３．易感人群

發(fā)病以青壯年為主，病后可獲得終身免疫，很少再次得病。發(fā)病機制

病菌由口進入消化道，經(jīng)腸粘膜侵入集合淋巴結(jié)、孤立淋巴濾泡及腸系膜淋巴結(jié)中繁殖，再經(jīng)門靜脈或胸導(dǎo)管入血流，形成初期菌血癥。如機體免疫力弱，則細菌擴散至骨髓、肝、脾及淋巴結(jié)等組織大量繁殖，至潛伏期末再次大量侵入血流形成第二次菌血癥而開始出現(xiàn)發(fā)熱、皮疹、肝脾腫大及血白細胞減少等表現(xiàn)。與此同時細菌隨血循環(huán)擴散至全身各器官及皮膚等處。

病理

主要為全身單核巨噬細胞系統(tǒng)的炎性增生反應(yīng)，主要病變部位在回腸下段的集合淋巴結(jié)和孤立淋巴濾泡。病程的第一周，病變部位高度腫脹，鏡下見到大量巨噬細胞侵潤、增生；第二周病變組織壞死；第三周壞死組織脫落形成潰瘍，此時可發(fā)生腸出血或腸穿孔；第四周后潰瘍組織逐漸愈合不留疤痕或狹窄。

臨床表現(xiàn)

典型傷寒的臨床表現(xiàn)

自然病程可分為四期：

１．初期（侵襲期）

２．極期

３．緩解期

４．恢復(fù)期

１．初期（侵襲期）

相當于發(fā)病的第一周，多起病緩慢，發(fā)熱、頭痛、腹部不適、肌肉酸痛、厭食作嘔、畏寒或輕度寒戰(zhàn)。體溫逐日呈梯形上升。脈率與體溫平行。腹脹便秘多見。第一周末肝脾可以捫及。

２．極期

相當于發(fā)病的2～3周，表現(xiàn)為：

①持續(xù)高熱39℃～40℃，呈稽留熱型。

②患者極度虛弱、神情淡漠、無欲狀、反應(yīng)遲鈍、聽力減退呈特殊中毒狀態(tài)。

③厭食、腹部不適、腹脹、便秘或腹瀉，有的便血、腹痛及壓痛，以右下腹最顯著。重者可出現(xiàn)譫妄、昏睡或昏迷。

④常有相對緩脈。

⑤部分患者于第7～10病日出現(xiàn)玫瑰疹，散在分布于前胸和上腹部，數(shù)目不多，2～4日后消退，但可以再發(fā)。

⑥約半數(shù)的患者有脾腫大及肝腫大。

⑦此期易并發(fā)腸出血及腸穿孔。３．緩解期

相當于發(fā)病后的第4周。病情開始好轉(zhuǎn)，體溫呈波動性下降，各種癥狀減輕，仍需警惕腸穿孔、腸出血等并發(fā)癥的發(fā)生。４．恢復(fù)期

相當病程的第5周以后，體溫已恢復(fù)正常，癥狀消失，食欲逐漸好轉(zhuǎn)，常有饑餓感，全身狀況的恢復(fù)約需1個月左右。并發(fā)癥

常見有以下幾種：

１．腸出血

少量腸出血可由大便隱血試驗證實，大量出血則為柏油樣便或果醬樣便，甚或伴失血性休克。腹部多無特殊體征。

２．腸穿孔

多因恢復(fù)期飲食不當、飽餐、或食用多渣難消化、易脹氣食物所致，也可因濫用瀉藥、高壓灌腸等使腸道壓力增高誘發(fā)。表現(xiàn)為突發(fā)腹痛、惡心、嘔吐、呃逆、腹壁緊張及壓痛與反跳痛、腹脹氣、肝濁音界消失等。

３．中毒性肝炎

表現(xiàn)為肝功能異常，肝腫大，少數(shù)患者可出現(xiàn)黃疸。實驗室檢查

血常規(guī)

白細胞偏低或正常，粒細胞減少，嗜酸性粒細胞減少或消失，尤其是后者對診斷及觀察病情都有價值，其消長與病情相一致。血小板也可減少。細菌學(xué)檢查

細菌培養(yǎng)是確診傷寒的主要手段。

１．血培養(yǎng)

病程第一周陽性率最高，以后逐漸下降，病程的任何階段都可獲得陽性結(jié)果。用玫瑰疹刮取物做也可獲陽性結(jié)果。

２．骨髓培養(yǎng)

較血培養(yǎng)陽性率更高，可達90％以上，其陽性率受病程及使用抗菌藥物的影響較小，已開始使用氯霉素者骨髓培養(yǎng)仍可陽性。

３．其他

包括糞便培養(yǎng)、尿培養(yǎng)和膽汁培養(yǎng)等。

肥達反應(yīng)

通?！埃稀毙r≥1∶80，“Ｈ”≥1∶160為陽性，才有診斷意義；如僅有“Ｏ”抗體效價升高，而“Ｈ”抗體效價不高，可能是傷寒早期或其他沙門菌感染；如“Ｈ”抗體效價增高而“Ｏ”抗體效價不高，則可能是不久前感染傷寒桿菌或接受過傷寒菌苗免疫；應(yīng)動態(tài)觀察效價變化，通常每隔5～7日檢查１次，如每次效價遞增則更具診斷意義；少數(shù)患者凝集效價始終不升，可能與下列因素有關(guān)：

①早期使用抗菌藥物或皮質(zhì)激素；

②感染輕，抗體產(chǎn)生少；

③體弱、免疫功能低下、丙種球蛋白缺乏等。其他血清學(xué)檢查

近年來建立了一些新的用來檢測傷寒桿菌抗原或抗體的免疫學(xué)方法，如酶聯(lián)免疫吸附試驗（ELISA）、乳膠凝集試驗（LAT）等有助于早期診斷。

診斷與鑒別診斷

１．診斷

原因不明的發(fā)熱持續(xù)1～2周不退者都應(yīng)想到本病的可能，尤其是有流行病學(xué)資料，特殊中毒狀態(tài)，相對緩脈，玫瑰疹，肝脾腫大，血白細胞減少，嗜酸性粒細胞消失等高度提示本病，如細菌培養(yǎng)陽性即可確診。早期以血培養(yǎng)為主，以后以骨髓、糞便、尿培養(yǎng)為主。曾用過抗菌藥物的血培養(yǎng)陰性者應(yīng)作骨髓培養(yǎng)。如臨床表現(xiàn)典型而血培養(yǎng)陰性者，應(yīng)參考血清學(xué)檢查結(jié)果并結(jié)合流行病學(xué)資料、其他實驗室檢查等綜合考慮。

２．鑒別診斷

本病應(yīng)與持續(xù)性發(fā)熱性疾病等相鑒別，包括結(jié)核病、風(fēng)濕熱及惡性組織細胞病等。治療

１．一般治療

酌情選用營養(yǎng)豐富、易消化的流質(zhì)、半流質(zhì)或少渣飲食，注意維持水、電解質(zhì)平衡。

２．對癥治療

高熱以物理降溫為主，慎用解熱鎮(zhèn)痛類藥；便秘者禁用瀉劑和高壓灌腸；腹脹可肛管排氣，禁用新斯的明類藥物。

３．抗菌治療

可選擇不同的抗生素治療，一般有以下幾種：

喹諾酮類

氯霉素

復(fù)方磺胺甲噁唑

氨芐西林

頭孢菌素類

４．慢性帶菌者的治療

氨芐西林治療4～6周，有膽囊病變者可作膽囊切除，術(shù)前至術(shù)后2～3周服用氨芐青霉素。也可用諾氟沙星、氧氟沙星、環(huán)丙沙星等治療。復(fù)習(xí)自測傷寒血清凝集反應(yīng)的臨床意義？細菌性痢疾

§教學(xué)要求§

【教學(xué)時數(shù)】本節(jié)內(nèi)容為１學(xué)時。

【目的要求】了解本病的病原體、傳染源、傳播途徑在流行病學(xué)中的意義；掌握本病的診斷，鑒別診斷及治療。

【教學(xué)內(nèi)容】概述、病原學(xué)、流行病學(xué)、發(fā)病機制和病理、臨床表現(xiàn)、實驗室檢查、診斷與鑒別診斷、治療及預(yù)防等。

【教學(xué)重點】菌痢的兩期六型、診斷與鑒別診斷、治療。概述

細菌性痢疾（簡稱菌?。┦怯闪〖矖U菌引起的一種常見腸道傳染病，主要表現(xiàn)為發(fā)熱、腹痛、腹瀉、里急后重、粘液膿血便等。本病常年散發(fā)，夏秋季多見，環(huán)境衛(wèi)生不良，食物及水源被污染可引起暴發(fā)或流行。

病原學(xué)

痢疾桿菌系腸桿菌科，志賀菌屬，革蘭染色陰性，利用菌體“Ｏ”抗原可將痢疾桿菌分為Ａ、Ｂ、Ｃ、Ｄ四群，相當于志賀、福氏、鮑氏和宋內(nèi)痢疾桿菌。發(fā)達國家以宋內(nèi)最常見，福氏次之。我國以福氏最常見，宋內(nèi)次之，鮑氏最少見。

流行病學(xué)

１．傳染源

人是痢疾的唯一傳染源，包括患者和帶菌者。散發(fā)病例多由慢性患者及帶菌者所致。

２．傳播途徑

主要為糞-口途徑傳播。痢疾桿菌由糞便中排出，通過受污染的食物、水、手等經(jīng)口而傳播。蒼蠅易污染食品而傳播疾病。

３．易感人群

兒童發(fā)病率最高，青壯年次之，病后有一定的免疫力，但免疫期短（一年左右）且不穩(wěn)定。病機病理入侵的細菌在上皮細胞內(nèi)繁殖，然后通過粘膜進入固有層繁殖引起炎癥反應(yīng)，可引起固有層的小血管循環(huán)障礙，導(dǎo)致上皮細胞的變性、壞死、脫落及淺表小潰瘍的形成而產(chǎn)生腹痛、腹瀉、粘液膿血便等癥狀；肛門括約肌受到炎癥刺激可產(chǎn)生里急后重的感覺。

痢疾桿菌可產(chǎn)生內(nèi)毒素和外毒素。中毒型菌痢并無嚴重的腸道病變，其發(fā)病機理主要是由于機體對細菌毒素產(chǎn)生異常強烈反應(yīng)，引起微循環(huán)障礙，而出現(xiàn)休克、DIC及腦水腫等。

痢疾桿菌侵入胃腸后，如果人體全身或局部抵抗力降低如疲勞過度、營養(yǎng)不良、飲食失常、胃酸缺乏或稀釋或有腸道寄生蟲或原蟲感染等即使少量細菌也可引起發(fā)病。一般認為痢疾桿菌對腸粘膜上皮細胞的侵襲力是決定其對機體致病的主要因素。

病理

急性菌痢的基本病理變化為急性彌漫性纖維蛋白滲出性炎癥，重者有淺表潰瘍形成。病變部位以乙狀結(jié)腸和直腸為主，嚴重者可累及整個結(jié)腸。

中毒型菌痢結(jié)腸病變很輕，而可見全身小血管內(nèi)皮細胞腫脹、血漿滲出、大腦及腦干可有水腫、細胞浸潤與點狀出血，腎上腺皮質(zhì)萎縮，胸腺腫大等。

慢性患者的病變主要為潰瘍及腸壁增厚，潰瘍邊緣有息肉樣增生，部分愈合后形成斑痕使腸管狹窄。臨床表現(xiàn)

潛伏期：數(shù)小時～7日，多為1～2日。根據(jù)病程長短及臨床表現(xiàn)不同可發(fā)為兩期六型。即：

急性菌?。?/p>

急性典型（普通型）菌痢

急性非典型（輕型）菌痢

中毒型菌痢

慢性菌?。阂喾秩?/p>

急性典型（普通型）菌痢

臨床表現(xiàn)有：

①起病急；

②多以畏寒發(fā)熱開始，常伴頭痛、乏力，周身酸痛，食欲減退等全身癥狀；

③繼而出現(xiàn)陣發(fā)性腹痛腹瀉，大便初為水樣，1～2日后轉(zhuǎn)為膿血樣，每日十次以上甚至幾十次，每次量少。里急后重，全腹壓痛，左下腹為甚；

④自然病程為1～2周。

急性非典型（輕型）菌痢

臨床表現(xiàn)類似腸炎，可有：

①低熱，全身中毒癥狀輕或無；

②輕度腹痛腹瀉，大便每日數(shù)次，大便一般無膿血或僅見粘液，而里急后重及左下腹壓痛不明顯；

③病程多在1周以內(nèi)。

中毒型菌痢

多見于2～7歲體質(zhì)健壯的兒童。起病急驟，突發(fā)高熱40℃。常于數(shù)小時內(nèi)迅速出現(xiàn)循環(huán)衰竭或呼吸衰竭。根據(jù)臨床表現(xiàn)不同可分為三型：

①休克型（周圍循環(huán)衰竭型）主要為中毒性休克的表現(xiàn)，早期因微循環(huán)血管痙攣而出現(xiàn)面色蒼白，四肢厥冷，脈搏細數(shù)，血壓正?；蚱?，眼底動脈痙攣；繼而微循環(huán)淤血、缺氧，出現(xiàn)紫紺、皮膚花紋、血壓明顯下降、少尿或無尿，甚至神志不清或昏迷。

②腦型（腦水腫型或呼吸衰竭型）大多數(shù)患兒無腸道癥狀而突然起病，因腦循環(huán)障礙引起缺氧、水腫，顱內(nèi)高壓，甚至腦疝。早期即出現(xiàn)嗜睡、反復(fù)驚厥、嘔吐、面色蒼白、血壓正常或偏高，迅速進入昏迷，瞳孔不等大，對光反射遲鈍或消失，呼吸節(jié)律不整。常因呼吸衰竭而死亡。

③混合型兼有休克型及腦型的表現(xiàn)，為最為嚴重的一種類型。

慢性菌痢

菌痢病情反復(fù)發(fā)作或遷延不愈，病程超過兩個月者為慢性菌痢。臨床上分為三型：

1.遷延型

有急性菌痢史，但遷延不愈，時有不同程度的腹痛、腹脹、腹瀉、大便間歇或經(jīng)常有粘液或膿血。乙狀結(jié)腸增厚可觸及且有壓痛，可因久痢而致體質(zhì)虛弱、乏力、食欲減退、消瘦、貧血及維生素缺乏癥等。

2.急性發(fā)作型

半年內(nèi)有菌痢史，在慢性靜止過程中常因受涼、飲食不調(diào)及勞累等致急性發(fā)作，表現(xiàn)與急性期相似但全身中毒癥狀較輕。

3.隱匿型

一年內(nèi)有菌痢史，在相當長一段時間內(nèi)無癥狀，但乙狀結(jié)腸鏡有異常發(fā)現(xiàn)，大便培養(yǎng)陽性。

實驗室和其他檢查

１．血常規(guī)

急性期血白細胞計數(shù)及中性粒細胞增加，慢性期常有貧血。

２．糞便常規(guī)

大便量少，外觀為粘液、膿血，常無糞質(zhì)，無特殊臭味，鏡下可見大量膿細胞或白細胞及紅細胞、巨噬細胞。

３．細菌學(xué)檢查

糞便細菌培養(yǎng)是確診的主要證據(jù)。陽性時應(yīng)常規(guī)行藥敏試驗以供治療時參考。

４．免疫學(xué)檢查

近年來建立了不少檢測糞便中痢疾桿菌抗原的免疫學(xué)技術(shù)，如熒光抗體染色法、對流免疫電泳法等，具有快速、敏感、簡便等優(yōu)點，但特異性尚不夠理想。

５．乙狀結(jié)腸鏡檢查

對有痢疾樣大便而疑有其他結(jié)腸疾患時可行此類檢查，一般僅用于慢性患者。慢性期粘膜水腫和充血較輕，散在粗糙顆粒，可見潰瘍、斑痕和息肉。診斷與鑒別診斷

１．診斷

在流行季節(jié)出現(xiàn)腹痛、腹瀉、膿血便、里急后重、左下腹壓痛等應(yīng)考慮菌痢的診斷，急性患者早期有發(fā)熱，慢性患者應(yīng)注意詢問病史并結(jié)合流行病學(xué)和實驗室檢查等各方面資料綜合分析診斷。

２．鑒別診斷

⑴急性菌痢應(yīng)與阿米巴痢疾相鑒別

本病散在發(fā)生；潛伏期長，為數(shù)周至數(shù)月；起病多緩慢；全身中毒癥狀較輕；大便以出血為主，為暗紅色或與糞質(zhì)混合而為果醬樣，而膿血少見，便次也不太多；里急后重少見。確診有賴于在糞便中找到溶組織阿米巴，但應(yīng)注意有時兩種疾病同時存在。⑵中毒型菌痢應(yīng)與乙型腦炎相鑒別

中毒性菌痢的發(fā)病與發(fā)展常更急，數(shù)小時之內(nèi)即進入昏迷（乙腦常2～3日），且迅速出現(xiàn)循環(huán)衰竭（乙腦則少見），鹽水灌腸取便鏡檢可見大量紅白血球（乙腦則有腦脊液改變）。⑶慢性菌痢應(yīng)特別注意與直、結(jié)腸癌鑒別它們可有腹瀉、膿血便，同時因繼發(fā)感染應(yīng)用抗菌藥物后癥狀也可緩解，易于誤診。直、結(jié)腸癌多見于中年以上患者，肛診、乙狀結(jié)腸鏡及纖維結(jié)腸鏡檢查有助于診斷治療

急性菌痢的治療

１．一般治療

早期應(yīng)臥床休息，按腸道傳染病隔離至癥狀消失后一周或連續(xù)兩次便培養(yǎng)陰性。飲食以流質(zhì)或半流質(zhì)為主，宜少渣、清淡。有脫水以及嘔吐不能進食者可靜脈補液。腹痛明顯者可予阿托品、山茛宕堿等解痙止痛，發(fā)熱者可予物理或藥物降溫。

２．病原治療

①喹諾酮類對多種腸道感染有效，與其他抗菌藥無交叉耐藥性。［用法］

②復(fù)方新諾明（復(fù)方磺胺甲基異惡唑）成人每次2片，日2次，首劑加倍。過敏者禁用，孕婦及肝腎功能不良者慎用。

③抗生素類常用氨基甙類如慶大霉素、丁胺卡那霉素（阿米卡星），也可用氨芐西林或阿莫西林4～8g/日靜脈點滴。

中毒型菌痢的治療

１．抗菌治療

原則是采用卓有特效的抗菌藥物并聯(lián)合應(yīng)用，盡量靜脈用藥。

２．退熱止驚

高熱驚厥為主要表現(xiàn)者，重點是降溫，可用物理和藥物降溫。如無效可采用亞冬眠療法。躁動驚厥者可酌情使用地西泮（安定）0.1～0.4mg/kg體重（靜脈）或戊巴比妥鈉5～8mg/kg體重肌內(nèi)注射，或水合氯醛30～60mg/kg體重灌腸。）

３．抗休克

①擴容擴容是抗休克的主要治療措施。

②補堿糾酸伴有酸中毒時應(yīng)靜脈注射5％NaHCO3，5ml/kg體重可提高CO2-CP（二氧化碳結(jié)合力）4.4mmol/L。

③血管活性藥物的應(yīng)用微血管痙攣為休克早期的主要循環(huán)障礙。在補足血容量的前提下，可使用舒血管藥物。

經(jīng)上述綜合治療不見好轉(zhuǎn)或惡化者可用縮血管藥物，如多巴胺、阿拉明等。

④腎上腺皮質(zhì)激素可緩解機體對內(nèi)毒素的反應(yīng)，抑制致熱原的釋放，改善微循環(huán)，增加心肌收縮力?？捎脷浠嫉乃苫虻厝姿傻?，病情控制后應(yīng)及時停藥。

慢性菌痢的治療

治療慢性菌痢應(yīng)采取以抗菌治療為主的綜合性治療措施。

１．抗菌治療

應(yīng)根據(jù)以往的治療經(jīng)驗，或根據(jù)大便細菌培養(yǎng)藥敏試驗結(jié)果，聯(lián)合或交替應(yīng)用兩種抗菌藥物進行治療，適當延長療程至兩周左右。如腸鏡檢查腸粘膜有潰瘍者，可保留灌腸。

２．處理腸道菌群失調(diào)和腸功能紊亂

由于久痢體虛，精神緊張和較長時期應(yīng)用各種抗菌藥物治療引起菌群失調(diào)及腸功能紊亂，可應(yīng)用微生態(tài)制劑如乳酸桿菌、雙歧桿菌等進行調(diào)整，使腸道菌群恢復(fù)正常。

預(yù)防

目前宜采取以切斷傳播途徑為主的綜合預(yù)防措施。

１．控制傳染源

早發(fā)現(xiàn)、早診斷、早隔離、早治療菌痢患者或帶菌者。對集體單位食堂、飲食業(yè)、托幼機構(gòu)、自來水廠等工作者應(yīng)定期體檢及糞便培養(yǎng)，發(fā)現(xiàn)患者和帶菌者應(yīng)調(diào)離工作崗位并認真給予治療。

２．切斷傳播途徑

應(yīng)抓好“三管一滅”（飲水、食物、糞便的衛(wèi)生管理及滅蠅），改善社會的衛(wèi)生環(huán)境，飲食食品業(yè)工作人員在工作前必須洗手，把好“病從口入”關(guān)，養(yǎng)成良好的習(xí)慣。

３．保護易感人群

口服多價減毒活疫苗，能刺激腸粘膜產(chǎn)生特異性分泌型IgA。并可增加細胞免疫反應(yīng)。死菌苗一般無效。復(fù)習(xí)自測急性菌痢的診斷標準？霍亂

§教學(xué)要求§

【教學(xué)時數(shù)】本節(jié)內(nèi)容為１學(xué)時。

【目的要求】了解本病的病原學(xué)、流行病學(xué)、發(fā)病機理及與臨床的關(guān)系；掌握本病的診斷;熟悉本病的防治。

【教學(xué)內(nèi)容】概述、病原學(xué)、流行病學(xué)、發(fā)病機制、臨床表現(xiàn)、實驗室檢查、診斷與鑒別診斷、治療、預(yù)防等。

概述

霍亂是由霍亂弧菌引起的烈性腸道傳染病，為國際檢疫傳染病，我國法定管理傳染病中的甲類傳染病。本病起病急驟、來勢兇猛、傳播迅速，典型的臨床表現(xiàn)為劇烈瀉吐，“米泔水”樣排泄物，致嚴重脫水，酸中毒，重者可危及生命。

病原學(xué)

霍亂弧菌為弧菌屬革蘭染色陰性，呈弧形或逗點狀，菌體短小，有一極端鞭毛，活動極活潑，如穿梭樣，在暗視野顯微鏡下觀察宛如夜空中之流星，普通顯微鏡下呈魚群狀。

霍亂弧菌可產(chǎn)生內(nèi)毒素和外毒素。內(nèi)毒素對人類的致病作用不大。外毒素即霍亂腸毒素，是霍亂弧菌的重要致病物質(zhì)。

流行病學(xué)

從1817年至今，霍亂曾有過七次世界大流行。

１．傳染源

患者和帶菌者是傳染源。

２．傳播途徑

經(jīng)糞-口途徑傳播。包括經(jīng)水、食物、生活接觸及蒼蠅等傳播。

３．易感人群

普遍易感。腸道局部免疫和體液免疫的聯(lián)合作用可使病后產(chǎn)生一定的免疫保護作用，但仍然可以再次感染。

４．流行特點

①地區(qū)分布以沿海地帶為主，一般先沿海后內(nèi)陸。埃爾托型沿海分布特點尤為突出；

②季節(jié)分布無嚴格的季節(jié)性，7～10月份為高發(fā)季節(jié)；

③人群分布新疫區(qū)成人發(fā)病較多，老疫區(qū)兒童較多；

④具有地方性特色印度恒河三角洲為古典型霍亂的地方性疫源地；印度尼西亞的蘇拉威西島為埃爾托型的地方性疫源地。埃爾托型霍亂常在新傳播地區(qū)固定下來，成為新的地方性疫區(qū)。發(fā)病機制

當未被胃酸殺死的霍亂弧菌進入小腸，靠活潑的鞭毛運動，穿過小腸粘膜表面的粘液層并粘附于上皮細胞刷狀緣的微絨毛上，在此大量繁殖并產(chǎn)生強烈的外毒素——霍亂腸毒素，導(dǎo)致水及電解質(zhì)的大量喪失。

病理

霍亂病理改變常甚輕微，多為功能性改變。

臨床表現(xiàn)

潛伏期為數(shù)小時至５日。

１．典型表現(xiàn)

可分為三期：瀉吐期、脫水期、恢復(fù)期（反應(yīng)期）。

瀉吐期：多突然發(fā)病，以劇烈腹瀉開始，繼以嘔吐，大便日數(shù)次至數(shù)十次，甚至失禁。開始為稀便，后即水樣，少數(shù)為米泔水樣。腹瀉1～2次后出現(xiàn)噴射狀嘔吐，初為食物殘渣，繼為水樣，與大便性質(zhì)相似，常無惡心。本期持續(xù)數(shù)小時至2～3日不等。

脫水期：由于嚴重而頻繁的瀉吐，大量水電解質(zhì)喪失，患者可迅速出現(xiàn)脫水、周圍循環(huán)衰竭、電解質(zhì)紊亂等。如鈉鹽大量喪失可出現(xiàn)肌肉痙攣，以腹直肌、腓腸肌最為明顯。此期一般為數(shù)小時至1～2日。恢復(fù)期（反應(yīng)期）：患者脫水得到及時糾正后，大多數(shù)癥狀可迅速消失而恢復(fù)正常。此期約有1/3的患者有反應(yīng)性發(fā)熱，以兒童為多，且可有高熱，可能由于循環(huán)改善后大量毒素吸收所致，一般持續(xù)1～3日，可不治自愈。

２．臨床分型

感染后病情可輕可重，或無任何癥狀而僅呈排菌狀態(tài)。臨床上根據(jù)脫水程度等可分為輕、中、重三型。

另有一型干性霍亂（暴發(fā)型）甚為罕見，起病急驟，不待出現(xiàn)瀉吐癥狀即可因周圍循環(huán)衰竭而死亡。

實驗室檢查

１．血液學(xué)檢查

水電解質(zhì)減少致血容量減少，血液濃縮，血漿比重和紅細胞壓積升高，白細胞可增至（25～60）×109/L，血清K+、Na+、Cl-和HCO3-降低，尿素氮可增加。

２．糞便常規(guī)

外觀為稀便、稀水樣便或米泔水樣便，鏡下多無紅白細胞。

３．病原學(xué)檢查

用患者的排泄物涂片行動力試驗及制動試驗可發(fā)現(xiàn)霍亂弧菌，培養(yǎng)后陽性率更高且可分型。

４．血清學(xué)檢查

病后不久即可在血清中出現(xiàn)抗菌抗體和抗毒素抗體?？咕贵w多于病后第５日，有的早在第３日即可出現(xiàn)，血清滴度在第8～21日達高峰，病后３周開始下降。診斷與鑒別診斷

１．診斷

⑴確診標準

有下列三項之一者即可確診：①有腹瀉癥狀，糞便培養(yǎng)霍亂弧菌陽性者；②流行期間的疫區(qū)內(nèi)，凡具有典型癥狀，糞便培養(yǎng)陰性但無其他原因可查者；或在流行期間的疫區(qū)內(nèi)有腹瀉癥狀，雙份血清抗體效價測定血清凝集試驗呈４倍以上增長或殺弧菌抗體測定呈８倍以上增長者；③在疫區(qū)檢索中，首次糞便培養(yǎng)陽性前后各５日內(nèi)有腹瀉癥狀者。

⑵疑似診斷標準

具有下列兩項之一者應(yīng)按疑似病例處理：①有典型癥狀的首發(fā)病例，病原學(xué)檢查尚未肯定之前；②流行期間有明確接觸史，出現(xiàn)腹瀉癥狀而無其他原因可查者。

２．鑒別診斷

主要應(yīng)與夏秋季常見的其他各種原因引起的腹瀉相鑒別，如菌痢、食物中毒、不凝集弧菌性腸炎、病毒性腸炎等，但均有賴于病原學(xué)檢查。治療

應(yīng)按甲類傳染病嚴格隔離。

１．補液治療

及時適量補充水電解質(zhì)是治療的關(guān)鍵。

①靜脈補液

嚴重脫水者可先予以生理鹽水或2∶1液快速靜滴，血壓回升后可選用3∶2∶1液，補液量和輸入速度根據(jù)失水程度而定，嚴重者每分鐘入液量可達50ml～100ml。血壓接近正?；蛎}率及脈力恢復(fù)正常后應(yīng)減慢輸液速度。［24小時補液量］

此為搶救和治療重、中型患者最常用的主要手段。

②口服補液

WHO推薦口服補液鹽（ORS），口服補液鹽可用于輕、中度脫水及重度脫水病情改善后的患者，也可用于預(yù)防脫水。一般按照排出量的1.5倍口服，或簡單地采取患者能喝多少就給多少的方法，直至水樣便完全停止。

２．抗菌治療

首選氟喹諾酮類，如氟哌酸（400mg，每日２次）、氟嗪酸（500mg，每日２次）等，也可酌情選用四環(huán)素0.5g，每日４次×3～5日；強力霉素300mg１次服用或首劑200mg，次日100mg，口服。

此可縮短病程，減少腹瀉量，縮短排菌時間，但不能替代補液。預(yù)防

１．控制傳染源

建立國境及交通檢疫，加強疫情報告，夏秋季設(shè)立腸道門診，做到早發(fā)現(xiàn)、早診斷、早隔離、早治療。對密切接觸者應(yīng)進行醫(yī)學(xué)檢疫5日。對密切接觸者及帶菌者應(yīng)給予藥物預(yù)防或治療。

２．切斷傳播途徑

改善環(huán)境衛(wèi)生，消滅蒼蠅，加強飲用水及食物管理，對污染物進行嚴格的消毒處理。

３．保護易感人群

必要時對易感人群進行疫苗注射有一定的保護作用。復(fù)習(xí)自測1.霍亂診斷標準？2.口服補液鹽的配方？WHO推薦口服補液鹽（ORS）配方為每升水中加葡萄糖20g，氯化鈉3.5g，枸櫞酸鈉2.9g（或碳酸氫鈉2.5g），氯化鉀1.5g。病毒性肝炎

概述病毒性肝炎是由肝炎病毒引起的，以肝臟炎性損害為主的一組傳染病。主要癥狀為乏力、食欲不振、肝功能異常，部分病人可有發(fā)熱及黃疽等，有的病程遷延或反復(fù)發(fā)作成為慢性；少數(shù)人發(fā)展成為重癥肝炎。重癥肝炎病情兇險，死亡率高。死亡原因主要為肝昏迷、肝功能衰竭、電解質(zhì)紊亂及繼發(fā)性感染。病毒性肝炎可分為甲、乙、丙、丁、戊、庚六種類型，最近發(fā)現(xiàn)第7型（輸血傳播病毒），各型之間無交叉免疫，可同時或先后感染，混合感染或重疊感染，使癥狀加重。甲型病毒性肝炎和戊型病毒性肝炎以糞一口傳播為主，常見發(fā)熱、黃疽，呈急性經(jīng)過，罕見遷延成慢性；乙型病毒性肝炎和丙型病毒性肝炎，多經(jīng)輸血或血制品以及密切接觸傳播，易遷延發(fā)展成慢性，甚至肝硬化，已證實乙型肝炎病毒感染與肝癌有一定關(guān)系。丁型病毒性肝炎需依賴于乙型肝炎病毒而存在并復(fù)制，常與乙型肝炎病毒呈混合感染或在乙型肝炎病毒陽性的慢性乙肝病程中重疊感染。除了肝炎病毒之外，其他病毒如巨細胞病毒、EB病毒、柯薩奇病毒等在少見的情況下也可引起肝炎，但臨床表現(xiàn)以肝外為主。

病原學(xué)乙型肝炎病毒和輸血傳播病毒屬DNA病毒，其余均屬RNA病毒。甲型肝炎病毒（HAV）是一種微小核糖核酸（RNA）病毒，其形態(tài)為無囊膜的20面體呈立體對稱的球形顆粒，直徑25～29nm，內(nèi)含單股正鏈RNA基因組

乙型肝炎病毒（HBV）是一個42nm有外殼（HBsAg）和核心（HBcAg）組成的DNA病毒，

HBV的核心由DNA、DNA多聚酶、HBcAg和HBeAg組成。病毒顆粒的表面成分均以球狀（直徑約為22nm）和管狀（直徑約22nm，長約230nm）形態(tài)存在，是主要的外殼蛋白成分，稱之為乙型肝炎病毒表面抗原（HBsAg）丙型肝炎病毒（HCV）可通過血行傳播，大小為30～80nm的單股正鏈RNA病毒，在肝細胞內(nèi)能復(fù)制。丁型肝炎病毒（HDV）為一種缺陷性RNA病毒，直徑為35～37nm，具有HBsAg的外殼，分子量為68000。HDV能導(dǎo)致病情加重和感染的慢性化，并可能與原發(fā)性肝癌（HCC）的發(fā)生有關(guān)。戊型肝炎病毒（HEV）是腸道傳播肝炎的新病原，其直徑29～38nm，為圓形顆粒，表面有圓形突起和缺口，無外殼，屬單股、正鏈的RNA病毒。庚型肝炎病毒為正鏈的RNA病毒輸血傳播病毒屬無包膜單股DNA病毒【流行病學(xué)】

（一）傳染源：甲型肝炎的主要傳染源是急性病人和亞臨床感染者急性和慢性乙型肝炎患者以及病毒攜帶者均是本病的傳染源

丙型肝炎HCV感染率最高的危險人群以接受輸血者為甚。故慢性丙型肝炎和HCV或抗HCV陽性無癥狀攜帶者均是本病傳染源。急性和慢性丁型肝炎患者以及病毒攜帶者均是本病的傳染源（二）傳播途徑

甲型肝炎病毒主要從腸道排出，通過日常生活接觸而經(jīng)口傳染，甲型肝炎常引起爆發(fā)流行，主要通過水或食物的污染而引起

乙型肝炎病毒（HBV）可通過輸血、血漿、血制品或使用污染病毒的注射器針頭、針灸用針、采血用具而發(fā)生感染，血液透析等亦有感染HBV的危險。乙型肝炎的母嬰傳播主要系分娩時接觸母血或羊水和產(chǎn)后密切接觸引起。丙型肝炎主要通過輸血而引起

HDV的傳播方式與HBV相同

戊型肝炎的傳染源主要是患者糞便污染水源或食物，傳染途徑主要通過糞-口感染

（三）人群易感性：甲型肝炎主要發(fā)生于兒童及青少年乙型肝炎較多發(fā)生于20～40歲的青壯年

丙型及戊型肝炎的發(fā)病者以成人較多

各型無交叉免疫力【發(fā)病機理】

病毒性肝炎的發(fā)病機理頗為復(fù)雜

HAV經(jīng)糞-口途徑侵入人體后，經(jīng)血液入肝，此時HAV在肝細胞內(nèi)大量復(fù)制和釋放

HBV感染人體后，其所引起的肝臟和其他臟器病變，以及疾病的發(fā)生、發(fā)展，并非病毒本身所致，而是與人體的免疫狀態(tài)有一定的關(guān)系，組織損傷系由免疫應(yīng)答所致。。特異性細胞免疫反應(yīng)是引起乙型肝炎慢性化的重要原因之一，干擾素活力低下可能與HBV感染慢性化有關(guān)丙肝可能通過激活病毒特異性細胞毒性T細胞引起肝損傷病理

急性肝炎

肝臟大多腫大，表面光滑。鏡檢示肝細胞混濁腫脹，有水腫樣變和氣球樣變慢性肝炎①輕度慢性肝炎：肝細胞變性，點、灶性壞死，嗜酸小體；匯管區(qū)可有炎性細胞浸潤，擴大，可見輕度碎屑狀壞死；小葉結(jié)構(gòu)完整。

②中度慢性肝炎：匯管區(qū)炎癥明顯，伴中度碎屑狀壞死；小葉內(nèi)炎癥重，伴橋型壞死；。

③重度慢性肝炎：匯管區(qū)炎癥重，或伴重度碎屑壞死；橋形壞死范圍廣泛，常累及多數(shù)小葉；多數(shù)纖維間隔，致小葉結(jié)構(gòu)紊亂或形成早期肝硬化。

重型肝炎

①急性重型肝炎：肝組織大塊壞死（面積≥肝實質(zhì)的2/3）或亞大塊壞死。

②亞急性重型肝炎：肝細胞呈新舊不一的亞大塊壞死（壞死面積≤50％）；小葉周邊出現(xiàn)團塊狀肝細胞再生，常與增生的小膽管移行；

③慢性重型肝炎：在慢性肝?。ǜ窝谆蚋斡不┑幕A(chǔ)上出現(xiàn)大塊性（全小葉性）或亞大塊性新鮮的肝實質(zhì)壞死。.肝炎肝硬化廣泛的肝小葉結(jié)構(gòu)破壞及纖維間隔形成，同時有肝細胞結(jié)節(jié)狀再生（假小葉）。

【臨床表現(xiàn)】

甲型肝炎潛伏期為2～6周，平均1個月左右，乙型肝炎為6周～6個月。丙型肝炎的潛伏期為2～26周，平均7.4周。血制品引起的和醫(yī)院內(nèi)傳播的丙型肝炎潛伏期較短，一般為7～33天，平均為19天。

根據(jù)黃疸的有無、病情的輕重和病程長短，臨床上可分為急性肝炎（黃疸型和無黃疸型）、慢性肝炎（輕度、中度、重度）、重癥肝炎（急性和亞急性）和淤膽型肝炎。

急性肝炎

1.急性黃疸型肝炎病程約2～4個月⑴黃疸前期：多數(shù)起病急，可有畏寒發(fā)熱，主要癥狀為乏力、食欲減退、惡心嘔吐、肝區(qū)脹痛、腹脹、便秘或腹瀉等。某些病例有明顯的上呼吸道癥狀，類似感冒。本期體征不顯著，部分病例有淺表淋巴結(jié)腫大。于本期末小便顏色加深，繼而鞏膜及皮膚先后出現(xiàn)黃染。⑵黃疸期：鞏膜、皮膚出現(xiàn)黃染，約2周左右達高峰，部分病人短期內(nèi)可出現(xiàn)肝內(nèi)梗阻性黃疸的臨床表現(xiàn)，黃疸日益加深，皮膚搔癢，大便呈淡灰白色，肝多腫大，質(zhì)地充實有壓痛、叩擊痛。約10%的病人脾腫大。肝功能檢查有明顯異常，本期病程2～6周左右⑶恢復(fù)期：此時黃疸和其他癥狀逐漸消退，精神食欲明顯好轉(zhuǎn)，肝脾逐漸回縮，肝功能漸趨正常。有些病人口苦、肝區(qū)痛、腰背酸困、腹脹等癥狀遷延較久。本期病程2～16周，平均一個月左右。

2.急性無黃疸型肝炎

本型較黃疸型炎多，大多緩慢起病。主要癥狀為乏力、食欲不振、腹脹、肝區(qū)疼痛，部分病人有惡心嘔吐、頭昏頭痛，可有發(fā)熱和上呼吸道癥狀。多數(shù)病例肝腫大并有壓痛，叩擊痛，偶有脾腫大。肝功能損害不如黃疸型顯著。一部分病例并無明顯癥狀，于體檢時發(fā)現(xiàn)肝大，肝功能異?；騂BV標志陽性等。本型病程長短不一，大多于3～6月內(nèi)恢復(fù)健康；但部分病例病情遷延，轉(zhuǎn)為慢性，見于乙型肝炎和丙型肝炎

慢性肝炎

輕度慢性肝炎

急性肝炎病人遷延不愈，病程超過半年，有乏力、食欲不振、肝區(qū)隱痛、腹脹等癥狀，肝功能輕度異常，或反復(fù)波動。以上情況可持續(xù)數(shù)月至數(shù)年

中度慢性肝炎癥狀和體征持續(xù)半年以上，癥狀明顯，肝脾多腫大，常有壓痛和質(zhì)地改變，肝功能持續(xù)異常，或有明顯波動，部分病人有皮膚黝黑，進行性脾腫大、蜘蛛痣、肝掌等表現(xiàn)。重度慢性肝炎活檢示早期肝硬化或臨床代償期肝硬化重型肝炎

1.急性重型肝炎（暴發(fā)型肝炎）通常以急性黃疸型肝炎起病，病情在10天內(nèi)迅速惡化，并出現(xiàn)下列癥狀：①黃疸迅速加深；②明顯出血傾向；③肝萎縮，可有肝臭；④神經(jīng)系統(tǒng)癥狀有煩躁、譫妄、定向力和計算力障礙，嗜睡以至昏迷，多數(shù)病人有腦水腫；⑤肝腎綜合征，尿少、尿閉及氮質(zhì)血癥等。肝功能損害嚴重，血清膽紅素在171μmol/L以上，凝血酶原時間顯著延長，血清膽堿酯酶、膽固醇及膽固醇酯降低等?；颊叱：喜⑾莱鲅?、腦水腫、感染及急性腎功能衰竭而死亡。病程一般不超過10～14天。

2.亞急性重型肝炎臨床癥狀與急性重癥肝炎相似，但病程超過10天，主要癥狀有黃疸進行性加深、出血傾向、腹水、肝縮小、煩躁或嗜睡、高度乏力，以及明顯的食欲減退和頑固的惡心嘔吐等。本型亦可因發(fā)生肝昏迷、肝腎綜合征而死亡，或發(fā)展成壞死后肝硬化

.慢性重型肝炎在慢性肝病基礎(chǔ)上，出現(xiàn)重癥肝炎臨床癥狀。預(yù)后差。瘀膽型肝炎

臨床上以梗阻性黃疸為主要表現(xiàn)，有乏力、皮膚瘙癢、肝腫大、大便呈灰白色，但消化道癥狀較輕。肝功能示直接膽紅素、AKP、γ-GT、膽固醇增高，血清轉(zhuǎn)氨酶輕度升高或近于正常，黃疸可持續(xù)數(shù)月至1年以上，大多數(shù)病人可恢復(fù)，僅少數(shù)發(fā)展為膽汁性肝硬化。特殊人群肝炎小兒肝炎老年肝炎黃疸發(fā)生率高，合并癥較多妊娠期肝炎癥狀較重實驗室及其他檢查血常規(guī)白細胞總數(shù)正?；蛏缘?，淋巴細胞相對增多，偶有異常淋巴細胞出現(xiàn)。重癥肝炎患者的白細胞總數(shù)及中性粒細胞均可增高。血小板在部分慢性肝炎病人中可減少。肝功能試驗1.黃疸指數(shù)、膽紅素定量試驗黃疸型肝炎上述指標均可升高。尿檢查膽紅素、尿膽原及尿膽素均增加。血清酶測定常用者有谷丙轉(zhuǎn)氨酶（ALT）及谷草轉(zhuǎn)氨酶（AST），血清轉(zhuǎn)氨酶在肝炎潛伏期、發(fā)病初期及隱性感染者均可升高，故有助于早期診斷。血清蛋白質(zhì)急性肝炎和慢性活動性肝炎患者血清前白蛋白在肝實質(zhì)細胞損害時，其濃度即下降，其下降幅度與肝細胞損害程度一致，重癥肝炎時其值很低血清免疫學(xué)檢查測定抗HAV-IgM對甲型肝炎有早期診斷價值，HBV標志（HBsAg、HBEAg、HBCAg及抗-HBs、抗-HBe、抗-HBc）對判斷有無乙型肝炎感染有重大意義。HBV-DNA、DNA-P及PHSA受體測定，對確定乙型肝炎病人體內(nèi)有無HBV復(fù)制有很大價值。高滴度抗HBc-IgM陽性有利于急性乙型肝炎的診斷。丙型肝炎常有賴排隊甲型、乙型、戊型及其他病毒（CMV、EBV）而診斷，血清抗HCV-IgM或/和HCV-RNA陽性可確診。丁型肝炎的血清學(xué)診斷有賴于血清抗HDV-IgM陽性或HDAg或HDVcDNA雜交陽性；肝細胞中HDAg陽性或HDVcDNA雜交陽性可確診。戊型肝炎的確診有賴于血清抗HEV-IgM陽性或免疫電鏡在糞便中見到30～32nm病毒顆粒。肝穿刺病理檢查對各型肝炎的診斷有很大價值B超檢查

乙肝五項臨床意義

1.乙肝表面抗原：是已感染乙肝病毒的標志。2.乙肝表面抗體：是對乙肝病毒免疫和保護性抗體。3.e抗原：陽性說明乙肝病毒在體內(nèi)復(fù)制活躍，傳染性強。4.e抗體：它的陽性表明患者的傳染性降低，病毒復(fù)制降低或緩解。5.核心抗體：它的滴度高，表明乙肝病毒正在復(fù)制，有傳染性，可持續(xù)存在數(shù)年至數(shù)十年。低滴度的核心抗體表明既往感染過乙肝病毒診斷流行病學(xué)資料臨床表現(xiàn)實驗室檢查鑒別診斷

本病應(yīng)與中毒性肝炎、膽囊炎、傳染性單核細胞增多癥、鉤端螺旋體病、流行性出血熱、脂肪肝、阿米巴肝病等引起的血清轉(zhuǎn)氨酶或血清膽紅素升高者相鑒別。淤膽型肝炎應(yīng)與肝外梗阻性黃疸（如胰頭癌、膽石癥等）相鑒別。治療

無特效治療，治療原則以適當休息、合理營養(yǎng)為主，適當輔以藥物，避免飲酒、過度勞累和使用對肝臟有損害的藥物。

分型治療急性肝炎采取適當休息、營養(yǎng)和一般支持療法

輕度慢性肝炎應(yīng)用抗病毒藥物、調(diào)整機體免疫功能及改善肝細胞功能的藥物治療。中度和重度慢性肝炎定期輸血漿和人血清白蛋白重型肝炎

一般支持療法對癥治療肝移植預(yù)防

控制傳染源切斷傳播途徑

重點抓好水源保護、飲水消毒、食品衛(wèi)生、糞便管理等對切斷甲型肝炎的傳播有重要意義。對乙型和丙型肝炎，重點在于防止通過血液和體液的傳播

保護易感人群艾滋病

艾滋?。ˋIDS）是獲得性免疫缺陷綜合征（acquiridimmunodeficiencysyndrome，AIDS）的簡稱，是由人類免疫缺陷病毒（humanimmunodeficiencyvirus，HIV）引起的一種嚴重傳染病。艾滋病通過性接觸及輸血或血制品等方式侵入人體，特異性地破壞輔助性T淋巴細胞，造成機體細胞免疫功能嚴重受損。臨床上由無癥狀病毒攜帶者發(fā)展為持續(xù)性全身淋巴結(jié)腫大綜合征和艾滋病相關(guān)綜合征，最后并發(fā)嚴重機會性感染和惡性腫瘤。本病目前尚無有效防治方法，病死率極高，已成為當今世界最為關(guān)注的公共衛(wèi)生問題。

[病原學(xué)]

本病的病原體稱為人類免疫缺陷病毒（HIV），為一種逆轉(zhuǎn)錄病毒（retrovirus）。最初曾分別命名為人類嗜T類淋巴細胞病毒Ⅲ型（humanTlymphotropicvirusⅢ，HTLV-Ⅲ）和淋巴結(jié)病相關(guān)病毒（lymphadenopathyassociatedvirus，LAV），后來的研究證實二者系同一種病毒，故1986年世界衛(wèi)生組織統(tǒng)一命名為HIV.近年從西非艾滋病患者分離出另一種類似病毒，稱為HIVⅡ型（HIV2），而將原病毒稱為HIVⅠ型（HIV1）。HIV2與HIV1的結(jié)構(gòu)蛋白有差異，尤其膜蛋白差異較大。HIV2不同株別亦有差異存在。

[流行病學(xué)]

流行特征

本病于1981年首先發(fā)現(xiàn)于美國

本病呈世界性分布，各大洲均有病例發(fā)生。

艾滋病人和無癥狀攜帶者之比約為5：100，發(fā)病年齡以20——50歲青壯年居多

（一）傳染源艾滋病患者和無癥狀攜帶者。病毒存在于血液及各種體液（如精液、子宮陰道分泌物、唾液、淚水、乳汁和尿液）中，均具有傳染性。（二）傳播途徑1．性接觸這是本病的主要傳播途徑。歐美地區(qū)以同性和雙性戀為主，約占73～80%，異性戀僅占2%左右。非洲及加勒比海地區(qū)則以異性戀傳播為主，占20～70%.由于異性戀傳播比同性戀傳播涉及面要廣泛得多，故對社會人群威脅更大。2．通過血液傳播藥癮者感染發(fā)病的占艾滋病總數(shù)17%左右，系通過共用污染少量血液的針頭及針筒而傳播。輸血和血液制品如第Ⅷ因子等亦為重要傳播途徑。3．母嬰傳播亦本病重要傳播途徑。感染本病孕婦在妊娠期間（經(jīng)胎盤）、分娩過程中及產(chǎn)后哺乳傳染給嬰兒。4．其它途徑醫(yī)護人員護理艾滋病人時，被含血針頭刺傷或污染破損皮膚傳染，但僅占1%.應(yīng)用病毒攜帶者的器官移植或人工受精亦可傳染。密切的生活接觸亦有傳播可能。（三）易感人群人群普遍易感。同性戀和雜亂性交者、藥癮者、血友病患者以及HIV感染者的嬰兒為本病的高危人群。此外遺傳因素可能與發(fā)病亦有關(guān)系，艾滋病發(fā)病者以HLADR5型為多。發(fā)病原理和病理變化

HIV的非殺細胞性感染HIV侵入體后，通過其外膜糖蛋白GP120特異性地作用于細胞表面含有CD4糖蛋白分子的T淋巴細胞（主要為T輔助/誘導(dǎo)淋巴細胞及某些單核巨噬細胞），因此CD4+的輔助性T細胞是HIV的主要靶細胞

HIV感染與免疫缺陷受感染的T細胞表面可出現(xiàn)GP120表達，并與其它T細胞發(fā)生融合，細胞膜通透性增加，發(fā)生溶解壞死。由于CD4+T細胞具有重要的免疫調(diào)節(jié)功能，CD4+T細胞破壞，導(dǎo)致免疫調(diào)節(jié)障礙，最終引起全面的免疫功能受損。

HIV的慢性持續(xù)感染一旦感染，終生攜帶HIV感染與并發(fā)癥由于患者免疫功能缺陷，因而易發(fā)生各種機會性感染以及多種惡性腫瘤如卡氏肉瘤（Kaposi‘ssarcona）淋巴瘤等。病理解剖可見各種機會性感染所造成的病變或卡氏肉瘤浸潤。淋巴組織早期反應(yīng)性增生，繼之淋巴結(jié)內(nèi)淋巴細胞稀少，生發(fā)中心破裂，脾臟小動脈周圍T細胞減少，無生發(fā)中心，胸腺可有萎縮和退行性或炎性病變。

臨床表現(xiàn)

本病潛伏期較長，感染病毒后需2～10年才發(fā)生以機會性感染及腫瘤為特征的艾滋病。甚至常達19年以上。臨床分為4期各期表現(xiàn)（一）急性感染部分病人感染后2～6周，可出現(xiàn)一過性類似傳染性單核細胞增多癥的癥狀，持續(xù)3～14天后進入無癥狀期，少數(shù)病人可持續(xù)發(fā)展。起病多急驟，有發(fā)熱、出汗、不適、厭食、惡心、頭痛、咽痛及關(guān)節(jié)肌肉痛等癥狀，同時可有紅斑樣皮疹和淋巴結(jié)腫大，血小板可減少，CD4：CD8比值下降或倒置。（二）無癥狀感染持續(xù)1～10年，平均5年，無自覺癥狀，僅血清抗HIV抗體陽性。（三）艾滋病相關(guān)綜合征主要表現(xiàn)為持續(xù)性淋巴結(jié)腫大。全身包括腹股溝有兩處以上淋巴結(jié)腫大，持續(xù)三個月以上，且無其它原因可以解釋。腫大的淋巴結(jié)多對稱發(fā)生，直徑1cm以上，質(zhì)地韌，可移動，無壓痛。部分病例4月至5年后，可發(fā)展為艾滋病。常伴有間歇性發(fā)熱、乏力、盜汗、消瘦和腹瀉，肝脾腫大，亦可出現(xiàn)原因不明的神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。（四）典型艾滋病（真性艾滋病、艾滋病全盛期）主要表現(xiàn)為由于免疫功能缺陷所導(dǎo)致的繼發(fā)性機會性感染或惡性腫瘤的癥狀。

實驗室及其他檢查血常規(guī)

多有紅細胞、血紅蛋白降低

免疫學(xué)檢查T淋巴細胞減少，CD4細胞明顯下降

特異性診斷檢查（1）抗HIV抗體測定方法有酶聯(lián)免疫吸附試驗（ELISA）、放射免疫試驗（RIA）、免疫轉(zhuǎn)?。↖mmunobltting，IB）及固相放射免疫沉淀試驗（SRIP）等。常用ELISA或RIA作初篩，再用IB或SRIP確診，如仍為陽性有診斷意義。說明被檢查者已感染HIV，并具有傳染性。（2）抗原檢查多用ELISA法?？捎谠缙谔禺愋栽\斷。（3）病毒分離從外周血淋巴細胞、精液、宮頸分泌物、腦脊液可分離到HIV，但難以作為常規(guī)。（4）核酸雜交用聚合酶鏈反應(yīng)檢測HIVRNA.[診斷]

（一）流行病學(xué)患者的生活方式尤其性生活史，有否接觸傳染源、輸血或血制品的病史，藥癮者等。（二）臨床表現(xiàn)有或無早期非特異癥狀，出現(xiàn)全身淋巴結(jié)腫大或反復(fù)的機會性感染（1個月以上），或60歲以下患者經(jīng)活檢證明有卡氏肉瘤者。（三）實驗室檢查本病需與原發(fā)性免疫缺陷綜合征和多種原因如感染、惡性腫瘤、長期接受放療或化療等所引起的繼發(fā)性免疫缺陷相鑒別。治療

目前尚無特效療法?？稍囉靡韵路椒ǎ海ㄒ唬┛共《局委熆稍囉茂B氮脫氧胸苷（AZT）、蘇拉明（suramine）、磷甲酸鈉、病毒唑、銻鎢酸銨（HPA-23）、α-干擾素、袢霉素（ansamycin）等。目前國外唯一獲準使用的為AZT，本藥為逆轉(zhuǎn)錄酶抑制劑，可口服和靜滴，有延長壽命效果，副作用較少。（二）重建或增強免疫功能

可用骨髓移植、同系淋巴細胞輸注、胸腺植入等免疫重建療法。亦可用白細胞介素-2、胸腺素、異丙肌苷等提高免疫功能。（三）合并癥冶療卡氏肺孢子蟲肺炎可采用戊烷脒或復(fù)方新諾明，或二藥聯(lián)合應(yīng)用；隱孢子蟲可用螺旋霉素；弓形體病可用乙胺嘧啶和磺胺類；鳥分枝桿菌病可用袢霉素與氯苯吩嗪聯(lián)合治療；巨細胞病毒感染可用丙氧鳥苷（gancyclovir）；卡氏肉瘤可用阿霉素、長春新堿、博萊霉素等，亦可同時應(yīng)用干擾素治療。（四）中醫(yī)中藥中醫(yī)中藥辯證論治及針炙治療，可使病情有所好轉(zhuǎn)，值得進一步研究。

（五）支持及對癥治療（六）預(yù)防性治療預(yù)防

（一）管理傳染源加強國境檢疫，發(fā)現(xiàn)HIV感染者及時上報。隔防病人及無癥狀攜帶者，對患者血液、排泄物和分泌物進行消毒處理。避免與患者密切接觸。（二）切斷傳播途徑加強衛(wèi)生宣教，取締娼妓，禁止各種混亂的性關(guān)系，嚴禁注射毒品。限制生物制品特別是凝血因子Ⅷ等血液制品進口；防止患者血液等傳染性材料污染的針頭等利器刺傷或劃破皮膚。推廣使用一次性注射器。嚴格婚前檢查，限制HIV感染者結(jié)婚。已感染的育齡婦女，應(yīng)避免妊娠、哺乳。（三）保護易感人群

HIV抗原性多肽疫苗及基因疫苗正研究之中，距大規(guī)模臨床應(yīng)用為時尚遠。因此目前主要措施應(yīng)加強個人防護，并定期檢查。加強公用醫(yī)療器械和公用生活物品的消毒。

流行性腦脊髓膜炎流行性腦脊髓膜炎（epidemiccerebrospinalmeningitis）是由腦膜炎雙球菌引起的化膿性腦膜炎。致病菌由鼻咽部侵入血循環(huán)，形成敗血癥，最后局限于腦膜及脊髓膜，形成化膿性腦脊髓膜病變。主要臨床表現(xiàn)有發(fā)熱、頭痛、嘔吐、皮膚瘀點及頸項強直等腦膜刺激征。腦脊液呈化膿性改變。[病原學(xué)]腦膜炎雙球菌屬奈瑟氏菌屬，革蘭氏染色陰性雙球菌，僅存于人體。對寒冷、干燥極敏感。根據(jù)本菌的夾膜多糖抗原的不同，通過血凝試驗將本菌分為A、B、C、D、X（1916）、Y（1889）、Z、W135（319）、29E（1892）、H、I、K和L13個血清群。以A、B、C、Y、W135群為多見。我國的流行菌群主要是A群，B群僅占少數(shù)。但帶菌者以B、C群為主。流行病學(xué)

（一）傳染源

是帶菌者和病人。鼻咽部帶菌。（二）傳播途徑

病原菌借咳嗽、噴嚏、說話等由飛沫直接從空氣中傳播。（三）人群易感性

任何年齡均可發(fā)病，從2～3個月開始，6個月至5歲發(fā)病率最高，以后隨年齡增長逐漸下降。

（四）流行特征

發(fā)病從前1年11月份開始，次年3、4月份達高峰，5月份開始下降。其他季節(jié)有少數(shù)散發(fā)病例發(fā)生。

發(fā)病機制

腦膜炎雙球菌自鼻咽部侵入人體后，其發(fā)展過程取決于人體病原菌之間的相互作用。如果人體健康且免疫力正常，則可迅速將病菌消滅或成為帶菌者。如果機體缺乏特異性殺菌抗體，或者細菌的毒力強，病菌則從鼻咽部侵入血流形成菌血癥或敗血癥。再侵入腦脊髓膜形成化膿性腦脊髓膜炎。由于腦膜炎雙球菌在毛細血管內(nèi)皮細胞內(nèi)迅速繁殖釋放內(nèi)毒素，所致微循環(huán)障礙，并且激活凝血系統(tǒng)導(dǎo)致DIC。同時內(nèi)毒素還激活體液和細胞介導(dǎo)反應(yīng)系統(tǒng)，發(fā)生全身性施瓦茨曼反應(yīng)(Shwartzmansreaction)。腎上腺皮質(zhì)出血就是全身施瓦茨曼反應(yīng)的結(jié)果。微循環(huán)障礙如發(fā)生在全身及內(nèi)臟系統(tǒng)，則臨床表現(xiàn)為暴發(fā)敗血癥；如以腦血管損傷為主則形成腦膜炎型。

病理

在敗血癥期，主要病變?yōu)檠軆?nèi)皮損害，血管壁炎癥、壞死和血栓形成同時有血管周圍出血；皮膚、皮下組織、粘膜和漿膜等局灶性出血。腦膜炎期的病變部位在軟腦膜和蛛網(wǎng)膜。早期充血、少量漿液性滲出及局灶性小出血點。后期則有大量纖維蛋白、中性粒細胞及血漿外滲。病變主要在大腦兩半球表面和顱底。

臨床表現(xiàn)

一般可表現(xiàn)為三個臨床類型即普通型，暴發(fā)型，和輕型。潛伏期1～7日，一般2～3日。

各型特點（一）普通型

約占90%左右。病程可分為前驅(qū)期、敗血癥期、腦膜炎期和恢復(fù)期，但由于起病急、進展快、臨床常難以劃分。1．前驅(qū)期大多數(shù)病人并不產(chǎn)生任何癥狀。部分病人有咽喉疼痛，鼻咽粘膜充血及分泌物增多。鼻咽拭子培養(yǎng)?？砂l(fā)現(xiàn)病原菌，但很難確診。2．敗血癥期病人常無前驅(qū)癥狀，突起畏寒、高熱、頭痛、嘔吐、全身乏力。肌肉酸痛，食欲不振及神志淡漠等毒血癥癥狀。幼兒則有哭啼吵鬧、煩燥不安、皮膚感覺過敏及驚厥等。少數(shù)病人有關(guān)節(jié)痛或關(guān)節(jié)炎、脾腫大常見。70%左右的病人皮膚粘膜可見瘀點或瘀斑。病情嚴重者瘀點、瘀斑可迅速擴大，且因血栓形成發(fā)生大片壞死。約10%的患者常在病初幾日在唇周及其他部位出現(xiàn)單純皰疹。3．腦膜炎期大多數(shù)敗血癥患者于24小時左右出現(xiàn)腦膜刺激征，此期持續(xù)高熱，頭痛劇烈、嘔吐頻繁，皮膚感覺過敏、怕光、狂躁及驚厥、昏迷。血壓可增高而脈搏減慢。腦膜的炎癥刺激，表現(xiàn)為頸后疼痛，頸項強直，角弓反張，克氏征及布氏征陽性。

（二）暴發(fā)型少數(shù)病人起病急驟，病情兇險如不及時搶救，常于24小時內(nèi)甚至6小時之內(nèi)危及生命，此型病死率達50%，嬰幼兒可達80%。1．暴發(fā)型敗血癥（休克型）本型多見于兒童。突起高熱、頭痛、嘔吐，精神極度萎糜。常在短期內(nèi)全身出現(xiàn)廣泛瘀點、瘀斑，且迅速融合成大片，皮下出血，或繼以大片壞死。面色蒼灰，唇周及指端紫紺，四肢厥冷，皮膚呈花紋，脈搏細速，血壓下降，甚至不可測出。腦膜刺激征缺如。腦脊液大多清亮，細胞數(shù)正?；蜉p度增加，血培養(yǎng)常為陽性。2．暴發(fā)型腦膜腦炎除具有嚴重的中毒癥狀外，患者頻繁驚厥迅速陷入昏迷。有陽性錐體束征及兩側(cè)反射不等。血壓持續(xù)升高，部分病人出現(xiàn)腦疝。枕骨大孔疝時，小腦扁桃體疝入枕骨大孔內(nèi)，壓迫延髓，此時病人昏迷加深，瞳孔明顯縮小或散大，或忽大忽小，瞳孔邊緣也不整齊，光反應(yīng)遲鈍。雙側(cè)肌張力增高或強直，上肢多內(nèi)旋，下肢呈伸展性強直。呼吸不規(guī)則，或快慢深淺不勻，或暫停，成為抽泣樣，或點頭樣呼吸，或為潮式呼吸，此類呼吸常提示呼吸有突然停止的可能。天幕裂孔疝壓迫間腦及動眼神經(jīng)，除有上述顱內(nèi)壓增高癥外，常有同側(cè)瞳孔因動眼神經(jīng)受壓而擴大，光反應(yīng)消失，眼球固定或外展，對側(cè)肢體輕癱，進而出現(xiàn)呼吸衰竭。3．混合型是本病最嚴重的一型，病死率常高達80%，兼有二種暴發(fā)型的臨床表現(xiàn)，常同時或先后出現(xiàn)。（三）輕型本型不多見。多發(fā)生于成人，病程遷延數(shù)周或數(shù)月。反復(fù)出現(xiàn)寒顫、高熱、皮膚瘀點、瘀斑。關(guān)節(jié)疼痛亦多見，發(fā)熱時關(guān)節(jié)疼痛加重呈游走性。也可發(fā)生腦膜炎、全心炎或腎炎。

實驗室檢查

1．血象白細胞總數(shù)明顯增加，一般在10～30×109/L以上。中性粒細胞在80～90%以上。有DIC者，血小板減少。2．腦脊液檢查

腦脊液在病程初期僅可壓務(wù)升高、外觀仍清亮，稍后則渾濁似米湯樣。細胞數(shù)常達1×109/L，以中性粒細胞為主。蛋白顯著增高，糖含量常低于400mg/L，有時甚或為零。暴發(fā)型敗血癥者脊液往往清亮，細胞數(shù)、蛋白、糖量亦無改變。對顱內(nèi)壓高的病人，腰穿要慎重，以免引起腦疝。必要時先脫水，穿刺時不宜將針芯全部撥出，而應(yīng)緩慢放出少量腦脊