急性卒中的血壓管理

急性卒中的血壓管理第一頁，共十一頁，編輯于2023年，星期日測(cè)血壓的注意事項(xiàng)測(cè)血壓要求病人的狀態(tài)電子血壓器與手工測(cè)壓四肢血壓偽血壓正常血壓的個(gè)體差異第二頁，共十一頁，編輯于2023年，星期日高血壓對(duì)腦血管的損害腦血管的通透性增加為腦血管損害的先兆，也是腦卒中的首發(fā)環(huán)節(jié)之一。腦血管壁增厚原因：血液動(dòng)力學(xué)的改變；表現(xiàn)為：中膜平滑肌細(xì)胞增生，肥大和膠原纖維增生，發(fā)及血管重構(gòu)。RAS、洋地黃樣物質(zhì)、生長(zhǎng)因子、癌基因激活或表達(dá)異常。第三頁，共十一頁，編輯于2023年，星期日高血壓對(duì)腦血管的損害細(xì)小動(dòng)脈透明變性、纖維素樣壞死為高血壓性腦出血和腦梗死的共同基礎(chǔ)。原因：血管通透性增加、血漿蛋白沉積，脂質(zhì)沉積。腦血管立體結(jié)構(gòu)的改變是高血壓機(jī)體對(duì)增高血壓代償?shù)慕Y(jié)果。使小動(dòng)脈狹窄，短暫及持久的閉塞，血管分布稀疏。功能性稀疏和結(jié)構(gòu)性稀疏。腦動(dòng)脈粥樣硬化血管內(nèi)皮的受損，導(dǎo)致LDL攝取增加和平滑肌增殖。第四頁，共十一頁，編輯于2023年，星期日高血壓在腦卒中發(fā)病中的作用卒中發(fā)生取決于誘發(fā)因素：血壓的升高、降低或波動(dòng)。它們?cè)?：00—9：00、15：00—18：00和18：00—21：00最高，0：00—3：00最低。Sugimori發(fā)現(xiàn)高血壓病患者腦梗死發(fā)病前血壓被藥物性的降低了平均22mmHg。結(jié)論：過度降低血壓是高血壓患者發(fā)生腦梗死、有卒中史病人卒中復(fù)發(fā)和直接誘因。第五頁，共十一頁，編輯于2023年，星期日急性卒中病人的血壓管理腦卒中后血壓多有增高或波動(dòng)腦卒中后80%的患者24H內(nèi)血壓增高大于160/95mmHg,持續(xù)一周（2-10天）自行下降，約二周以后降至原來的90%。腦出血組收縮壓高于腦梗死組。血壓回落與卒中類型有關(guān)：SAH2天內(nèi)降至最低值，腦梗死和腦出血?jiǎng)t為4天。第六頁，共十一頁，編輯于2023年，星期日急性腦卒中的血壓管理卒中生血壓降低的機(jī)理；非高血壓病人卒中后血壓增高：顱高壓，Cushing反應(yīng)，各種刺激：焦慮、緊張、白大衣效應(yīng)、缺氧、持續(xù)疼痛、睡眠障礙、使用激素或NSAID等，間腦損害，自主神經(jīng)功能紊亂，血壓劇烈波動(dòng)（破壞性病灶和刺激性病灶共同。第七頁，共十一頁，編輯于2023年，星期日卒中后的血壓調(diào)控收縮壓在160—199mmHg之間死亡率最低，低于160，高于200死亡率高。對(duì)有高血壓病的患者，建議將收縮壓維持在180mmHg,舒張壓在100—105mmHg之間。下列情況要立即降壓：伴心肌缺血，心功能不全，急性腎衰，高血壓腦病及動(dòng)脈夾層。第八頁，共十一頁，編輯于2023年，星期日卒中病人的血壓調(diào)控卒中后低血壓少見，如出現(xiàn)要查明原因，應(yīng)使病人保持頭低位平臥，吸氧，必要時(shí)輸血和給予升壓。原因：進(jìn)食少，輸液不夠，應(yīng)用脫水劑，肺部感染致感染性休克，應(yīng)激性潰瘍，應(yīng)激性潰瘍，消化道出血。腦干功能衰竭。第九頁，共十一頁，編輯于2023年，星期日降壓治療硝酸甘油5mg靜注硝普鈉0.5ug/kg.min拉貝洛爾10—20mg靜注第十頁，共十一頁，編輯于2023年，星期日血壓增高的原因病人疼痛不適，