急性心力衰竭診斷和治療指南

急性心力衰竭診斷和治療指南第一頁，共七十五頁，編輯于2023年，星期日急性心衰的臨床工作仍存在以下問題1、前瞻性隨機對照試驗很少，臨床證據(jù)匱乏，使得目前各國指南中關(guān)于治療的推薦大多基于經(jīng)驗或?qū)＜乙庖?，缺少充分的證據(jù)支持；2、我國自己的研究嚴(yán)重滯后，缺少臨床資料，甚至基本的流行病學(xué)材料也不夠齊全；急性心衰的處理各地缺少規(guī)范，急性心衰的病死率雖有下降但仍是心源性死亡的重要原因，成為我國心血管病急癥治療的一個薄弱環(huán)節(jié)。第二頁，共七十五頁，編輯于2023年，星期日急性心力衰竭診斷和治療指南

2010年１．概述

２．急性心力衰竭的診斷流程３．急性心力衰竭的治療流程４．不同基礎(chǔ)疾病引起的急性心力衰竭５．急性心力衰竭合并心律失常第三頁，共七十五頁，編輯于2023年，星期日急性心衰的流行病學(xué)1、美國過去10年中，因急性心衰而急診就醫(yī)者達(dá)1000萬例次。急性心衰患者中約15％一20％為首診心衰，大部分則為原有的心衰加重。2、每年心衰的總發(fā)病率為0.23％一0.27％。急性心衰預(yù)后很差，住院病死率為3％，3年和5年病死率分別高達(dá)30％和60％。3、急性肺水腫患者的院內(nèi)病死率為12％，1年病死率達(dá)30％。第四頁，共七十五頁，編輯于2023年，星期日急性心衰的流行病學(xué)

4、我國對42家醫(yī)院1980、1990、2000年3個時段住院病歷所作回顧性分析表明，因心衰住院約占住院心血管病患者的16.3％一17.9％，其中男性占56.7％，平均年齡為63—67歲；心衰病種主要為冠心病、風(fēng)濕性心瓣膜病和高血壓病。

在這20年時間中，冠心病和高血壓病分別從36.8％和8.0％增至45.6％和12.9％，而風(fēng)濕性心臟病則從34.4％降至18.6％；入院時的心功能以Ⅲ級居多(42.5％～43.7％)。住院患者基本為慢性心衰的急性加重。第五頁，共七十五頁，編輯于2023年，星期日急性左心衰竭定義病因:急性發(fā)作或加重的左心功能異常所致的心肌收縮力明顯降低、心臟負(fù)荷加重;

病理生理:造成急性心排血量驟降、肺循環(huán)壓力突然升高、周圍循環(huán)阻力增加;

臨床表現(xiàn):引起肺循環(huán)充血而出現(xiàn)急性肺淤血、肺水腫并可伴組織器官灌注不足和心源性休克的臨床綜合征。第六頁，共七十五頁，編輯于2023年，星期日急性左心衰竭的常見病因

1．慢性心衰急性加重2．急性心肌壞死和(或)損傷：(1)急性冠狀動脈綜合征如急性心肌梗死或不穩(wěn)定性心絞痛、急性心肌梗死伴機械性并發(fā)癥；(2)急性重癥心肌炎；(3)圍生期心肌??；(4)藥物所致的心肌損傷與壞死，如抗腫瘤藥物和毒物等第七頁，共七十五頁，編輯于2023年，星期日急性左心衰竭的常見病因

3．急性血流動力學(xué)障礙：(1)急性瓣膜大量反流和(或)原有瓣膜反流加重，如感染性心內(nèi)膜炎所致的二尖瓣和(或)主動脈瓣穿孔、二尖瓣腱索和(或)乳頭肌斷裂以及人工瓣膜的急性損害；(2)高血壓危象；(3)重度主動脈瓣或二尖瓣狹窄；(4)主動脈夾層；(5)心包壓塞；(6)急性舒張性左心衰竭，多見于老年控制不良的高血壓患者。(很常見)第八頁，共七十五頁，編輯于2023年，星期日

急性左心衰竭的血流動力學(xué)障礙

（1）心排血量（CO）下降，血壓絕對或相對下降以及外周組織器官灌注不足，導(dǎo)致出現(xiàn)臟器功能障礙和末梢循環(huán)障礙，發(fā)生心原性休克。（2）左心室舒張末壓和肺毛細(xì)血管楔壓（PCWP）升高，可發(fā)生低氧血癥、代謝性酸中毒和急性肺水腫。（3）右心室充盈壓升高，使體循環(huán)靜脈壓升高、體循環(huán)和主要臟器淤血、水鈉滯留和水腫等。第九頁，共七十五頁，編輯于2023年，星期日急性心力衰竭診斷和治療指南

2010年１．概述２．急性心力衰竭的診斷流程３．急性心力衰竭的治療流程４．不同基礎(chǔ)疾病引起的急性心力

衰竭５．急性心力衰竭合并心律失常第十頁，共七十五頁，編輯于2023年，星期日急性心衰臨床分類

1.急性左心衰竭：（1）慢性心衰急性失代償，（2）急性冠狀動脈綜合征，（3）高血壓急癥，（4）急性心瓣膜功能障礙，（5）急性重癥心肌炎和圍生期心肌病，（6）嚴(yán)重心律失常。2.急性右心衰竭。3.非心原性急性心衰：（1）高心排血量綜合征，（2）嚴(yán)重腎臟疾?。ㄐ哪I綜合征），（3）嚴(yán)重肺動脈高壓，（4）大塊肺栓塞等。第十一頁，共七十五頁，編輯于2023年，星期日

急性左心衰竭的臨床表現(xiàn)

基礎(chǔ)心血管疾病的病史和表現(xiàn)誘發(fā)因素急性左心衰竭早期表現(xiàn)急性肺水腫心源性休克第十二頁，共七十五頁，編輯于2023年，星期日基礎(chǔ)心血管疾病的病史和表現(xiàn)

多有各種心臟病病史,存在引起心衰的誘因老年人:冠心病,高血壓病,老年性退行性心瓣膜病;年輕人:風(fēng)濕性心瓣膜病,擴張型心肌病,急性重癥心肌炎第十三頁，共七十五頁，編輯于2023年，星期日誘發(fā)因素1.慢性心衰藥物治療缺乏依從性;2.心臟容量超負(fù)荷;3.嚴(yán)重感染,尤其肺炎與敗血癥;4.嚴(yán)重顱腦損傷,大手術(shù)與應(yīng)激;5.急性心律失常;6.心肌缺血（通暢無癥狀）;7.負(fù)性肌力藥物應(yīng)用;8.高心排血量綜合征(甲亢,貧血);9.

支氣管哮喘,肺栓塞,腎功能減退,嗜鉻細(xì)胞瘤;10.應(yīng)用非甾體類抗炎藥,老年急性舒張功能減退,

吸毒,

酗酒第十四頁，共七十五頁，編輯于2023年，星期日急性左心衰竭早期表現(xiàn)原因不明的疲乏或運動耐力減低,心率增快高枕位睡覺,勞力性呼吸困難,陣發(fā)性夜間呼吸困難體檢:左心室增大,舒張期奔馬律,兩肺底濕羅音.第十五頁，共七十五頁，編輯于2023年，星期日急性肺水腫

肺循環(huán)壓力升高肺充血可引起:

嚴(yán)重呼吸困難,端坐呼吸,煩躁不安伴恐懼感,RR30-50次/分;

咳嗽,咯粉紅色泡沫樣血痰;

聽診心率快,心尖部可聞及奔馬率,兩肺滿布濕啰音及哮鳴音;第十六頁，共七十五頁，編輯于2023年，星期日心源性休克CO下降外周臟器組織灌注不足引起:（1）持續(xù)低血壓，收縮壓降至90mmHg以下，或原有高血壓的患者收縮壓降低≥60mmHg，且持續(xù)30分鐘以上。（2）組織低灌注狀態(tài)，可有：①皮膚濕冷、蒼白和紫紺；②心動過速>110次/分；③尿量顯著減少（<20ml/h），甚至無尿；④意識障礙，常有煩躁不安、激動焦慮、恐懼和瀕死感；收縮壓低于70mmHg，可出現(xiàn)抑制癥狀如神志恍惚、表情淡漠、反應(yīng)遲鈍，逐漸發(fā)展至意識模糊甚至昏迷。（3）血流動力學(xué)障礙：PCWP≥18mmHg，心臟排血指數(shù)（CI）≤36.7ml/s.m2（≤2.2L/min.m2）。（4）低氧血癥和代謝性酸中毒。第十七頁，共七十五頁，編輯于2023年，星期日急性左心衰竭的實驗室和輔助檢查l、心電圖Q波2、胸部x線檢查心影可以不大3、超聲心動圖EF可以正常4、動脈血氣分析呼吸衰竭酸中毒5、心肌壞死標(biāo)志物TNT等有無心肌壞死6.、心衰標(biāo)志物BNP鑒別呼吸困難第十八頁，共七十五頁，編輯于2023年，星期日

心電圖

能提供許多重要信息，包括心率、心臟節(jié)律、傳導(dǎo)，以及某些病因依據(jù)如心肌缺血性改變、ST段抬高或非ST段抬高心肌梗死以及陳舊性心肌梗死的病理性Q波等。還可檢測出心肌肥厚、心房或心室擴大、束支傳導(dǎo)阻滯、心律失常的類型及其嚴(yán)重程度如各種房性或室性心律失常（房顫、房撲伴快速性心室率、室速）、QT間期延長等。第十九頁，共七十五頁，編輯于2023年，星期日胸部X線檢查

可顯示肺淤血的程度和肺水腫，如出現(xiàn)肺門血管影模糊、蝶形肺門，甚至彌漫性肺內(nèi)大片陰影等。還可根據(jù)心影增大及其形態(tài)改變，評估基礎(chǔ)的或伴發(fā)的心臟和（或）肺部疾病以及氣胸等。第二十頁，共七十五頁，編輯于2023年，星期日超聲心動圖

可用以了解心臟的結(jié)構(gòu)和功能、心瓣膜狀況、是否存在心包病變、急性心肌梗死的機械并發(fā)癥以及室壁運動失調(diào)；可測定左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF），監(jiān)測急性心衰時的心臟收縮/舒張功能相關(guān)的數(shù)據(jù)。超聲多普勒成像可間接測量肺動脈壓、左右心室充盈壓等。此法為無創(chuàng)性，應(yīng)用方便，有助于快速診斷和評價急性心衰，還可用來監(jiān)測患者病情的動態(tài)變化，對于急性心衰是不可或缺的監(jiān)測方法。第二十一頁，共七十五頁，編輯于2023年，星期日

動脈血氣分析

急性左心衰竭常伴低氧血癥，肺淤血明顯者可影響肺泡氧氣交換。應(yīng)監(jiān)測動脈氧分壓（PaO2）、二氧化碳分壓（PaCO2）和氧飽和度，以評價氧含量（氧合）和肺通氣功能。還應(yīng)監(jiān)測酸堿平衡狀況，本癥患者常有酸中毒，與組織灌注不足、二氧化碳潴留有關(guān)，且可能與預(yù)后相關(guān)，及時處理糾正很重要。無創(chuàng)測定血樣飽和度可用作長時間、持續(xù)和動態(tài)監(jiān)測，由于使用簡便，一定程度上可以代替動脈血氣分析而得到廣泛應(yīng)用，但不能提供PaCO2和酸堿平衡的信息。第二十二頁，共七十五頁，編輯于2023年，星期日常規(guī)實驗室檢查

血常規(guī)和血生化檢查，如電解質(zhì)（鈉、鉀、氯等）、肝功能、血糖、白蛋白及高敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）。研究表明，hs-CRP對評價急性心衰患者的嚴(yán)重程度和預(yù)后有一定的價值。第二十三頁，共七十五頁，編輯于2023年，星期日

心肌壞死標(biāo)志物

（1）心肌肌鈣蛋白T或I（CTnT或CTnI）：其檢測心肌受損的特異性和敏感性均較高。不穩(wěn)定心絞痛和急性心肌梗死時顯著升高；慢性心衰可出現(xiàn)低水平升高；重癥有癥狀心衰存在心肌細(xì)胞壞死、肌原纖維不斷崩解，血清中cTn水平可持續(xù)升高。（2）肌酸磷酸激酶同工酶（CK-MB）：一般在發(fā)病后3～8h升高，9～30h達(dá)高峰，48～72h恢復(fù)正常；其動態(tài)升高可列為急性心肌梗死的確診指標(biāo)之一。（3）肌紅蛋白：其分子質(zhì)量小，心肌損傷后即釋出，故在急性心肌梗死后0.5～2h便明顯升高，5～12h達(dá)高峰，18～30h恢復(fù)，作為早期診斷的指標(biāo)優(yōu)于CK-MB，但特異性較差。第二十四頁，共七十五頁，編輯于2023年，星期日B型利鈉肽（BNP）及其N末端B型利鈉肽原（NT-proBNP）的濃度增高已成為公認(rèn)診斷心衰的客觀指標(biāo)，也是心衰臨床診斷上近幾年的一個重要進展（1）心衰的診斷和鑒別診斷：如BNP<100ng/L或NT-proBNP<400ng/L，心衰可能性很小，其陰性預(yù)測值為90%；如BNP>400ng/L或NT-proBNP>1500ng/L，心衰可能性很大，其陽性預(yù)測值為90%。急診就醫(yī)的明顯氣急患者，如BNP/NT-proBNP水平正?；蚱?，幾乎可以除外急性心衰的可能性。（2）心衰的危險分層：有心衰臨床表現(xiàn)、BNP/NT-proBNP水平又顯著增高者屬高危人群。（3）評估心衰的預(yù)后：臨床過程中這一標(biāo)志物持續(xù)走高，提示預(yù)后不良。心衰標(biāo)志物BNP第二十五頁，共七十五頁，編輯于2023年，星期日急性左心衰竭嚴(yán)重程度分級主要有Killip法(表1);Forrester法(表2);和臨床程度分級(表3)三種第二十六頁，共七十五頁，編輯于2023年，星期日急性左心衰竭嚴(yán)重程度分級

Killip法主要用于急性心肌梗死患者，根據(jù)臨床和血流動力學(xué)狀態(tài)來分級。

Forrester法可用于急性心肌梗死或其他原因所致的急性心衰，其分級的依據(jù)為血流動力學(xué)指標(biāo)如PCWP、CI以及外周組織低灌注狀態(tài)，故適用于心臟監(jiān)護室、重癥監(jiān)護室和有血流動力學(xué)監(jiān)測條件的病房。臨床程度分級根據(jù)Forrester法修改而來，其各個級別可以與Forrester法一一對應(yīng)，由此可以推測患者的血流動力學(xué)狀態(tài)；由于分級的標(biāo)準(zhǔn)主要根據(jù)末梢循環(huán)的望診觀察和肺部聽診，無須特殊的檢測條件，適合用于一般的門診和住院患者。第二十七頁，共七十五頁，編輯于2023年，星期日急性左心衰竭嚴(yán)重程度分級這三種分級法均以Ⅰ級病情最輕，逐漸加重，Ⅳ級為最重。以Forrester法和臨床程度分級為例，由Ⅰ級至Ⅳ級病死率分別為2.2%、10.1%、22.4%和55.5%。第二十八頁，共七十五頁，編輯于2023年，星期日Killip法分級第二十九頁，共七十五頁，編輯于2023年，星期日Forrester法分級第三十頁，共七十五頁，編輯于2023年，星期日臨床程度分級第三十一頁，共七十五頁，編輯于2023年，星期日

急性左心衰竭的診斷流程第三十二頁，共七十五頁，編輯于2023年，星期日急性心力衰竭診斷和治療指南

2010年１．概述２．急性心力衰竭的診斷流程３．急性心力衰竭的治療流程４．不同基礎(chǔ)疾病引起的急性心力衰竭５．急性心力衰竭合并心律失常第三十三頁，共七十五頁，編輯于2023年，星期日急性心衰的治療目標(biāo)1．控制基礎(chǔ)病因和矯治引起心衰的誘因；2．緩解各種嚴(yán)重癥狀：利尿緩解呼吸困難；3.穩(wěn)定血流動力學(xué)狀態(tài)，維持收縮壓≥90mmHg,保護重要臟器功能；4．降低死亡危險，改善近期和遠(yuǎn)期預(yù)后。第三十四頁，共七十五頁，編輯于2023年，星期日急性心衰處理流程第三十五頁，共七十五頁，編輯于2023年，星期日急性左心衰竭的一般處理1、體位：靜息時明顯呼吸困難者應(yīng)半臥位或端坐位，雙腿下垂以減少回心血量，降低心臟前負(fù)荷；2、吸氧；3、飲食少食多餐；4、出入量管理嚴(yán)格限制飲水量和靜脈輸液速度，對無明顯低血容量因素者的每天攝入液體量一般宜在1500ml以內(nèi)。保持每天水出入量負(fù)平衡約500ml/d，以減少水鈉潴留和緩解癥狀。第三十六頁，共七十五頁，編輯于2023年，星期日急性左心衰竭的藥物治療

1.鎮(zhèn)靜劑:嗎啡(Ⅱa類，C級)2.支氣管解痙劑(Ⅱa類，C級)3.利尿劑(I類，B級)4.血管擴張劑5.正性肌力藥物第三十七頁，共七十五頁，編輯于2023年，星期日鎮(zhèn)靜劑

主要應(yīng)用嗎啡（Ⅱa類，C級）：2.5~5.0mg靜脈緩慢注射，亦可皮下或肌肉注射。伴CO2潴留者則不宜應(yīng)用，可產(chǎn)生呼吸抑制而加重CO2潴留；也不宜應(yīng)用大劑量，可促使內(nèi)源性組胺釋放，使外周血管擴張導(dǎo)致血壓下降。應(yīng)密切觀察療效和呼吸抑制的不良反應(yīng)。伴明顯和持續(xù)低血壓、休克、意識障礙、COPD等患者禁忌使用。老年患者慎用或減量。亦可應(yīng)用哌替啶50~100mg肌肉注射。第三十八頁，共七十五頁，編輯于2023年，星期日支氣管解痙劑

一般應(yīng)用氨茶堿0.125~0.25g以葡萄糖水稀釋后靜脈推注（10min），4~6h后可重復(fù)一次；或以0.25~0.5mg.kg-1.h-1靜脈滴注。亦可應(yīng)用二羥丙茶堿0.25~0.5g靜脈滴注，速度為25~50mg/h。此類藥物不宜用于冠心病如急性心肌梗死或不穩(wěn)定性心絞痛所致的急性心衰患者（Ⅱb類，C級），不可用于伴心動過速或心律失常的患者。第三十九頁，共七十五頁，編輯于2023年，星期日利尿劑

應(yīng)用指征和作用機制：適用于急性心衰伴肺循環(huán)和（或）體循環(huán)明顯淤血以及容量負(fù)荷過重的患者。作用于腎小管亨利氏襻的利尿劑如呋塞米、托塞米、布美他尼靜脈應(yīng)用可以在短時間里迅速降低容量負(fù)荷，應(yīng)列為首選。噻嗪類利尿劑、保鉀利尿劑（阿米洛利、螺內(nèi)酯）等僅作為攀利尿劑的輔助或替代藥物，或在需要時作為聯(lián)合用藥。

第四十頁，共七十五頁，編輯于2023年，星期日利尿劑藥物種類和用法：應(yīng)采用靜脈利尿制劑，首選呋塞米，先靜脈注射20~40mg，繼以靜脈滴注5~40mg/h，其總劑量在起初6h不超過80mg，起初24h不超過200mg。亦可應(yīng)用利尿劑效果不佳、加大劑量仍未見良好反應(yīng)以及容量負(fù)荷過重的急性心衰患者，應(yīng)加用噻嗪類和（或）醛固酮受體拮抗劑：氫氯噻嗪25~50mg、每日2次，或螺內(nèi)酯20~40mg/d。臨床研究表明。利尿劑劑量聯(lián)合應(yīng)用，其療效優(yōu)于單一利尿劑的大劑量，且不良反應(yīng)也更少。第四十一頁，共七十五頁，編輯于2023年，星期日利尿劑持續(xù)滴注呋噻咪或拖拉噻咪達(dá)到靶劑量比單獨大劑量應(yīng)用更有效。噻嗪類利尿劑和螺內(nèi)酯可以與袢利尿劑聯(lián)合應(yīng)用。小劑量聯(lián)合應(yīng)用比單獨大劑量應(yīng)用一種藥物更有效，并有較少的副作用。袢利尿劑聯(lián)合應(yīng)用多巴酚丁胺、多巴胺或硝酸鹽同樣能達(dá)到治療效果，且比單純增加利尿劑劑量更有效，并產(chǎn)生較少的副作用第四十二頁，共七十五頁，編輯于2023年，星期日

急性心力衰竭利尿劑劑量和適應(yīng)癥

液體潴留利尿劑日劑量（mg）注釋中度呋塞米或20-40依據(jù)臨床癥狀口服或靜脈使用布美他尼或0.1-1依據(jù)臨床反應(yīng)滴定劑量托拉塞米10-20監(jiān)測K、Na、肌酐、血壓重度呋塞米40-100靜脈增加劑量呋塞米靜點(5-40mg/h)優(yōu)于大劑量注射布美他尼1-4口服或靜脈托拉塞米20-100口服對袢利尿劑抵抗加噻嗪類50-100聯(lián)合優(yōu)于大劑量袢利尿劑或美托拉宗2.5-10如肌酐清除率<30ml/min效果更強或安體舒通20-40如無腎衰和血鉀正?；虻外洖樽罴堰x擇對袢利尿劑和噻嗪類抵抗加多巴胺或如伴有腎衰和低鈉時考慮超濾或血透多巴酚丁胺第四十三頁，共七十五頁，編輯于2023年，星期日血管擴張劑

此類藥可應(yīng)用于急性心衰早期階段。收縮壓水平是評估此類藥是否適宜的重要指標(biāo)。收縮壓>110mmHg的急性心衰患者通?？梢园踩褂?；收縮壓在90—110mmHg之間的患者應(yīng)謹(jǐn)慎使用；收縮壓<90mmHg的患者則禁忌使用。

第四十四頁，共七十五頁，編輯于2023年，星期日血管擴張劑血管擴張劑指征劑量副作用其它硝酸甘油I類B級肺淤血/水腫BP＞90mmHg開始10-20μg/min增至200μg/min低血壓頭痛持續(xù)使用產(chǎn)生耐藥性二硝酸異山梨醇酯肺淤血/水腫BP＞90mmHg開始1mg/h增至10mg/h低血壓頭痛持續(xù)使用產(chǎn)生耐藥性硝普納Ⅰ類、C級高血壓心衰肺淤血/水腫，BP＞90mmHg0.3-5μg/kg/min低血壓氰酸鹽中毒具有光敏性rhBNPⅡa類、B級肺淤血/水腫BP＞90mmHg急入：2μg/kg維持：0.015-0.03μg/kg/min低血壓

第四十五頁，共七十五頁，編輯于2023年，星期日硝酸酯類藥物（Ⅰ類、B劑）

急性心衰時此類藥在不減少每搏心輸出量和不增加心肌氧耗情況下能減輕肺淤血，特別適用于急性冠狀動脈綜合征伴心衰的患者。臨床研究已證實，硝酸酯類靜脈制劑與呋塞米合用治療急性心衰有效；還證實應(yīng)用血流動力學(xué)可耐受的最大劑量并聯(lián)合小劑量呋塞米的療效優(yōu)于單純大劑量的利尿劑。靜脈應(yīng)用硝酸酯類藥物應(yīng)十分小心滴定劑量，經(jīng)常測量血壓，防止血壓過度下降。硝酸甘油靜脈滴注起始劑量5~10ug/min，每5~10min遞增5~10ug/min，最大劑量100~200ug/min。硝酸異山梨酯靜脈滴注劑量5~10mg/h。第四十六頁，共七十五頁，編輯于2023年，星期日硝普鈉（Ⅰ類、C級）

適用于嚴(yán)重心衰、原有后負(fù)荷增加以及伴心原性休克患者。臨時應(yīng)用宜從小劑量10ug/min開始，可酌情逐漸增加劑量至50～250ug/min，靜脈滴注，療程不要超過72h。由于其強效降壓作用，應(yīng)用過程中要密切監(jiān)測血壓、根據(jù)血壓調(diào)整合適的維持劑量。停藥應(yīng)逐漸減量，并加用口服血管擴張劑，以避免反跳現(xiàn)象。第四十七頁，共七十五頁，編輯于2023年，星期日烏拉地爾

具有外周和中樞雙重擴血管作用，可有效降低血管阻力，降低后負(fù)荷，增加心輸出量，但不影響心率，從而減少心肌耗氧量。適用于高血壓性心臟病、缺血性心肌病（包括急性心肌梗死）和擴張型心肌病引起的急性左心衰；可用于CO降低、PCWP>18mmHg的患者。第四十八頁，共七十五頁，編輯于2023年，星期日

rhBNP(重組人B型利鈉肽)商品名:新活素

屬內(nèi)源性激素物質(zhì)，與人BNP完全相同。其主要藥理作用是擴張靜脈和動脈（包括冠狀動脈），從而減低前、后負(fù)荷，在無直接正性肌力作用情況下增加CO，故將其歸類為血管擴張劑。實際該藥并非單純的血管擴張劑，而是一種兼具多重作用的治療藥物；可以促進鈉的排泄，有一定的利尿作用；還可抑制RAAS和交感神經(jīng)系統(tǒng)，阻滯急性心衰演變中的惡性循環(huán)。晚近的兩項研究（VMAC和PROACTION）表明，該藥的應(yīng)用可以帶來臨床和血流動力學(xué)的改善，推薦應(yīng)用于急性失代償心衰。國內(nèi)一項Ⅱ期臨床研究提示，rhBNP較硝酸甘油靜脈制劑能夠顯著降低PCWP，緩解患者的呼吸困難。血管擴張劑第四十九頁，共七十五頁，編輯于2023年，星期日下列情況下禁用血管擴張藥物1.收縮壓<90mmHg，或持續(xù)低血壓并伴癥狀尤其有腎功能不全的患者，以避免重要臟器灌注減少2.嚴(yán)重阻塞性心瓣膜疾病患者，例如主動脈瓣狹窄，有可能出現(xiàn)顯著的低血壓；二尖瓣狹窄患者也不宜應(yīng)用，有可能造成CO明顯降低3.梗阻性肥厚型心肌病。第五十頁，共七十五頁，編輯于2023年，星期日正性肌力藥物

此類藥物適用于低心排血量綜臺征，可緩解組織低灌注所致的癥狀，保證重要臟器的血液供應(yīng)。血壓較低和對血管擴張藥物及利尿劑不耐受或反應(yīng)不佳的患者尤其有效.促進和加速一些病理生理機制，引起更嚴(yán)重的心肌損傷.增加短期和長期的死亡率第五十一頁，共七十五頁，編輯于2023年，星期日洋地黃類(Ⅱa類，C級)

此類藥物能輕度增加CO和降低左心室充盈壓；對急性左心衰竭患者的治療有一定幫助。一般應(yīng)用毛花甙C0.2-0.4mg緩慢靜脈注射，2~4h后可以再用0.2mg，伴快速心室率的房顫患者可酌情適當(dāng)增加劑量。第五十二頁，共七十五頁，編輯于2023年，星期日多巴胺(Ⅱa類，C級)藥物作用靶點作用機制劑量適應(yīng)證多巴胺多巴胺受體增加腎血流量、利尿<3μg/(kg·min)≤2-3μg/(kg·min)用于AHF伴有低血壓患者受體增加心肌收縮力（強心）3-5μg/(kg·min)、受體收縮血管（升壓）>5μg/(kg·min)第五十三頁，共七十五頁，編輯于2023年，星期日多巴酚丁胺(Ⅱa類，C級)

短期應(yīng)用可以緩解癥狀，但并無臨床證據(jù)表明對降低病死率有益。用法：100~250ug/min靜脈滴注。使用時注意監(jiān)測血壓，常見不良反應(yīng)有心律失常，心動過速，偶爾可因加重心肌缺血而出現(xiàn)胸痛。正在應(yīng)用β受體阻滯劑的患者不推薦應(yīng)用多巴酚丁胺和多巴胺。第五十四頁，共七十五頁，編輯于2023年，星期日磷酸二酯酶抑制劑（Ⅱb類，C級）

常用的藥物：米力農(nóng)它是磷酸二酯酶抑制劑，可抑制cAMP降解起到正性肌力和周圍血管擴張作用。同時增加心輸出量和每搏輸出量，而肺動脈壓力、肺毛細(xì)血管壓、總外周及肺血管阻力下降。使用方法：先按25-75μg/kg10-20min靜推，然后按0.375-0.75μg/kg/min速度靜滴。冠心病病人要慎用，因為它可增加中期死亡率。

不良反應(yīng)低血壓、心律失常，長期口服副作用大，增加遠(yuǎn)期死亡率。

第五十五頁，共七十五頁，編輯于2023年，星期日鈣增敏劑左西孟旦（Ⅱa類，B級）（1）通過結(jié)合于心肌細(xì)胞上的肌鈣蛋白C促進心肌收縮，還通過介導(dǎo)ATP敏感的鉀通道而發(fā)揮血管舒張作用和輕度抑制磷酸二酯酶的效應(yīng)。其正性肌力作用獨立于β腎上腺素能刺激，可用于正接受β受體阻滯劑治療的患者。（2）臨床研究表明，急性心衰患者應(yīng)用本藥靜脈滴注可明顯增加CO和每搏量，降低PCWP、全身血管阻力和肺血管阻力；冠心病患者不會增加病死率。第五十六頁，共七十五頁，編輯于2023年，星期日鈣增敏劑

左西孟旦VS傳統(tǒng)非洋地黃類藥物不增加細(xì)胞內(nèi)鈣離子濃度不易導(dǎo)致惡性心律失常不引起心肌鈣超載和耗氧量增加，不影響心室舒張功能不增加遠(yuǎn)期死亡率第五十七頁，共七十五頁，編輯于2023年，星期日急性心衰患者應(yīng)用正性肌力藥物的注意事項58急性心衰患者應(yīng)用正性肌力藥物全面權(quán)衡：(1)是否用藥不能僅依賴l、2次血壓測量的數(shù)值，必須綜合評價臨床狀況，如是否伴組織低灌注的表現(xiàn)；(2)血壓降低伴低灌注時應(yīng)盡早使用，而在器官灌注恢復(fù)和(或)循環(huán)淤血減輕時則應(yīng)盡快停用；第五十八頁，共七十五頁，編輯于2023年，星期日急性心衰患者應(yīng)用正性肌力藥物的注意事項(3)藥物的劑量和靜脈滴注速度應(yīng)根據(jù)患者的臨床反應(yīng)作調(diào)整，強調(diào)個體化的治療；(4)此類藥可即刻改善急性心衰患者的血流動力學(xué)和臨床狀態(tài)，但也有可能促進和誘發(fā)一些不良的病理生理反應(yīng)，甚至導(dǎo)致心肌損傷和靶器官損害；(5)血壓正常又沒有器官和組織灌注不足的患者不宜使用。第五十九頁，共七十五頁，編輯于2023年，星期日急性心衰的非藥物治療1.IABP(I類B級):是一種有效改善心肌灌注又同時降低心肌氧耗量和增加CO的治療手段;2.機械通氣:包括無創(chuàng)呼吸機輔助通氣和氣管插管機械通氣;應(yīng)用于⑴心跳呼吸驟停而進行心肺復(fù)蘇⑵合并呼吸衰竭.3.血液凈化治療(Ⅱa類，B級):維持水,電解質(zhì)和酸堿平衡,清除毒素,維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定;應(yīng)用于⑴高容量負(fù)荷且對利尿劑抵抗⑵低鈉血癥且有相應(yīng)臨床癥狀⑶腎功能減退進行性加重;4.心室機械輔助裝置(Ⅱa類，B級):體外人工肺氧和器(ECMO),心室輔助泵,應(yīng)用于常規(guī)藥物治療無改善時;第六十頁，共七十五頁，編輯于2023年，星期日急性心力衰竭診斷和治療指南

2010年１．概述２．急性心力衰竭的診斷流程３．急性心力衰竭的治療流程４．不同基礎(chǔ)疾病引起的急性心力衰竭５．急性心力衰竭合并心律失常第六十一頁，共七十五頁，編輯于2023年，星期日不同基礎(chǔ)疾病引起的急性左心衰一、缺血性心臟病所致的急性心衰二、高血壓所致的急性心衰三、心瓣膜病所致的急性心衰四、急性重癥心肌炎所致的急性心衰第六十二頁，共七十五頁，編輯于2023年，星期日缺血性心臟病所致的急性心衰(1)抗血小板治療；(2)抗凝治療；

(3)口服和靜脈硝酸酯類藥物；(4)他汀類藥物治療；(5)對于因心肌缺血發(fā)作而誘發(fā)的急性心衰

可在積極控制心衰的基礎(chǔ)治療上慎重應(yīng)用口服甚至靜脈注射β受體阻滯劑；(6)對于ＳT段抬高急性心肌梗死，有溶栓和介入治療指征，

可予急診介入治療或靜脈溶栓治療。

第六十三頁，共七十五頁，編輯于2023年，星期日高血壓所致的急性心衰

血壓高>180／120mmHg，X線胸片肺水腫。應(yīng)在1h內(nèi)將平均動脈壓較治療前降低≤25％，2～6h降至160／100～110mmHg，24～48h內(nèi)使血壓漸降至正常?？紤]靜脈給予硝酸甘油，亦可應(yīng)用硝普鈉。呋塞米等襻利屎劑靜脈給予能起輔助降壓之效。烏拉地爾適用于基礎(chǔ)心率很快、應(yīng)用硝酸甘油或硝普鈉后心率迅速增加而不能耐受的患者。第六十四頁，共七十五頁，編輯于2023年，星期日心臟瓣膜病所致急性心衰任何內(nèi)科治療和藥物不能消除或緩解心瓣膜病變所致的器質(zhì)性損害內(nèi)科治療的目的是糾正心衰誘發(fā)因素,緩解癥狀早期采用介入或外科手術(shù)治療是預(yù)防心衰的唯一途徑第六十五頁，共七十五頁，編輯于2023年，星期日急性重癥心肌炎所致的急性心衰本病又稱為爆發(fā)性心肌炎，多由病毒所致，因廣泛心肌損害引起泵衰竭，可出現(xiàn)急性肺水腫、心原性休克和惡性心律失常，死因多位泵衰竭和嚴(yán)重心律失常。早期作出明確診斷很重要。

1.積極治療急性心衰：血氧飽和度過低患者予以氧氣療法和人工輔助呼吸。伴嚴(yán)重肺水腫和心原性休克者應(yīng)在血流動力學(xué)監(jiān)測下應(yīng)用血管活性藥物。第六十六頁，共七十五頁，編輯于2023年，星期日急性重癥心肌炎所致的急性心衰2.藥物應(yīng)用：糖皮質(zhì)激素適用于有嚴(yán)重心律失常[主要為高度或三度房室傳導(dǎo)阻滯（AVB）]、心原性休克、心臟擴大伴心衰的患者，可短期應(yīng)用。α干擾素和黃芪注射液用作抗病毒治療。維生素C靜脈滴注以保護心肌免受自由基和脂質(zhì)過氧化損傷。由于細(xì)菌感染是病毒性心肌炎的條件因子，治療初期可使用青霉素靜脈滴注。

3.非藥物治療：臨時起博器；心室輔助裝置；血液凈化療法。第六十七頁，共七十五頁，編輯于2023年，星期日急性心力衰竭診斷和治療指南

2010年１．概述２．急性心力衰竭的診斷流程３．急性心力衰竭的治療流程４．不同基礎(chǔ)疾病引起的急性心力衰竭５．急性心力衰竭合并心律失常第六十八頁，共七十五頁，編輯于2023年，星期日急性心力衰竭合并心律失常

有新發(fā)房顫伴快速心室率或慢性房顫的急性心率加快，或單純竇性心動過速；室性心律失常常見有頻發(fā)室性早搏、持續(xù)和非持續(xù)性室速；房性心動過速伴AVB。無論原發(fā)心律失常誘發(fā)急性心衰，還是急性心衰引起快速性心律失常，其后果都是加重血流動力學(xué)障礙和心律失常進一步惡化，成為急性心衰的重要死亡原因之一，因此急性心衰中快速心律失常應(yīng)及時糾正。第六十九頁，共七十五頁，編輯于2023年，星期日急性心力衰竭合并心律失常

心衰中新發(fā)房顫，心室率多加快，加重血流動力學(xué)障礙，出現(xiàn)低血壓、肺水腫、心肌缺血，應(yīng)立即電復(fù)律(I類、C級)；如病情尚可或