垂體和垂體病變影像演示

（優(yōu)選）垂體和垂體病變影像本文檔共91頁；當前第1頁；編輯于星期六\2點6分垂體的解剖和功能本文檔共91頁；當前第2頁；編輯于星期六\2點6分大?。?.5x1x1cm重0.5g分部：腺垂體遠側部—垂體前葉結節(jié)部中間部神經垂體神經部—垂體后葉漏斗部基本情況本文檔共91頁；當前第3頁；編輯于星期六\2點6分本文檔共91頁；當前第4頁；編輯于星期六\2點6分組成：各種內分泌細胞（形態(tài)、功能不同）功能：分泌激素基本情況本文檔共91頁；當前第5頁；編輯于星期六\2點6分垂體腺由垂體上、下動脈供血垂體上動脈源于頸內動脈床突上段和大腦后動脈垂體下動脈源于頸內動脈海綿竇段，并與對側的垂體下動脈形成吻合支，呈環(huán)狀包繞神經垂體垂體上動脈供應結節(jié)隆突和垂體柄垂體腺前葉不直接接受動脈供血，而是由垂體的門脈系統供血垂體血供本文檔共91頁；當前第6頁；編輯于星期六\2點6分垂體上動脈本文檔共91頁；當前第7頁；編輯于星期六\2點6分在靜脈注射對比增強劑后，增強順序垂體后葉下丘腦漏斗部垂體前葉前葉和后葉靜脈直接流向硬腦膜靜脈竇本文檔共91頁；當前第8頁；編輯于星期六\2點6分垂體病變1，下丘腦-垂體后葉病變2，垂體前葉功能亢進或低下3，垂體腺瘤本文檔共91頁；當前第9頁；編輯于星期六\2點6分垂體病變1，下丘腦-垂體后葉病變2，垂體前葉功能亢進或低下3，垂體腺瘤本文檔共91頁；當前第10頁；編輯于星期六\2點6分下丘腦-垂體后葉病變尿崩癥垂體性：垂體后葉分泌ADH減少

(MR-T1WI垂體后葉高信號消失）腎性：腎小管反應性下降繼發(fā)性：腫瘤、外傷、感染特發(fā)性：原因不明本文檔共91頁；當前第11頁；編輯于星期六\2點6分垂體病變1，下丘腦-垂體后葉病變2，垂體前葉功能亢進或低下3，垂體腺瘤本文檔共91頁；當前第12頁；編輯于星期六\2點6分垂體前葉功能亢進、低下亢進：表現：巨人癥、肢端肥大癥高泌乳素血癥柯興綜合癥病因：垂體：腫瘤下丘腦：促垂體激素增加靶腺體：反饋抑制下降低下：表現：Sheehan綜合癥Simoid綜合癥病因：75%以上垂體組織破壞（腫瘤、外科手術、外傷、血運障礙）本文檔共91頁；當前第13頁；編輯于星期六\2點6分垂體病變1，下丘腦-垂體后葉病變2，垂體前葉功能亢進或低下3，垂體腺瘤本文檔共91頁；當前第14頁；編輯于星期六\2點6分垂體腺瘤起源：垂體前葉、上皮細胞性質：絕大部分為良性侵襲性垂體腺瘤：侵及硬膜、顱骨、蝶竇垂體腺癌：細胞浸潤腦組織、遠處轉移大小分類：微腺瘤（小于或等于1cm）大腺瘤（大于1cm）病理分類:過去（HE染色）--嫌色、嗜酸、嗜堿、混合現在（免疫組化）--7種本文檔共91頁；當前第15頁；編輯于星期六\2點6分1，催乳素細胞腺瘤：30%---閉經-泌乳綜合癥2，生長激素細胞腺瘤：25%---巨人癥、肢端肥大癥3，促腎上腺皮質細胞腺瘤：15%---柯興綜合癥4，促性腺激素細胞腺瘤：5%5，促甲狀腺細胞腺瘤：1%6，多激素細胞腺瘤：12%GH+PRL7，無功能細胞腺瘤垂體腺瘤（2000年WHO分類）SolciaE,KloppelG,SobinLH.HistologicalTypingofEndocrineTumors.ed2.Berlin:Springer,2000:17本文檔共91頁；當前第16頁；編輯于星期六\2點6分WHO2000年垂體腺瘤按手術和影像表現分類1部位1.1鞍內1.2鞍外（鞍上、蝶竇、鼻咽、海綿竇等）1.3異位2大小2.1微腺瘤(φ≤10mm)2.2大腺瘤（φ>10mm）3生長方式3.1膨脹性生長3.2侵潤硬腦膜、骨骼、神經或腦組織3.3轉移（沿腦脊液通路播散或全身轉移），罕見SolciaE,KloppelG,SobinLH.HistologicalTypingofEndocrineTumors.ed2.Berlin:Springer,2000:17本文檔共91頁；當前第17頁；編輯于星期六\2點6分影像學表現本文檔共91頁；當前第18頁；編輯于星期六\2點6分正常垂體影像學表現基本情況

兩側基本對稱、5%垂體柄可偏位上緣：平坦型凹陷型隆起型（妊娠、月經期及青春期）高度：2-8mm性別：差異不大年齡：50歲后高度略減低本文檔共91頁；當前第19頁；編輯于星期六\2點6分CT：橫斷面：顯示不清冠狀面：平掃與腦白質密度相似增強后顯著均勻強化

正常垂體影像學表現本文檔共91頁；當前第20頁；編輯于星期六\2點6分本文檔共91頁；當前第21頁；編輯于星期六\2點6分MRI：矢狀面、冠狀面1，多數1cm以內2，T1WI、T2WI等信號3，垂體柄居中4，強化均勻本文檔共91頁；當前第22頁；編輯于星期六\2點6分垂體腺瘤的影像學表現本文檔共91頁；當前第23頁；編輯于星期六\2點6分垂體腺瘤CT表現微腺瘤：稍低密度灶，低強化；但CT較難發(fā)現大腺瘤:1，鞍區(qū)腫塊2，邊界多數清晰3，平掃近等高密度、增強后明顯強化4，可有囊變、出血，罕見鈣化5，可向周圍生長本文檔共91頁；當前第24頁；編輯于星期六\2點6分本文檔共91頁；當前第25頁；編輯于星期六\2點6分本文檔共91頁；當前第26頁；編輯于星期六\2點6分本文檔共91頁；當前第27頁；編輯于星期六\2點6分本文檔共91頁；當前第28頁；編輯于星期六\2點6分

微腺瘤1，鞍內結節(jié)影2，T1WI略低信號、T2WI略高信號3，增強:相對低信號:強化低于正常垂體（正常垂體先于腫瘤強化）等信號(見于延遲掃描)4，薄層動態(tài)增強:早期呈相對低信號5，垂體柄偏移、鞍膈膨隆、鞍底下陷

垂體腺瘤MRI表現本文檔共91頁；當前第29頁；編輯于星期六\2點6分本文檔共91頁；當前第30頁；編輯于星期六\2點6分大多數垂體腺瘤由門脈供血，在增強早期垂體腺瘤的強化低于正常垂體組織，垂體微腺瘤的強化多遲于正常垂體腺前葉有文獻報道34.6%的垂體腺瘤可表現為早于垂體腺前葉的強化，可能與腫瘤由動脈直接供血或腫瘤內動脈擴張或腫瘤新生血管有關AndersonJR,etal.JNeurolNeurosurgPsychiatry1999;66:703-721MastronardiL,etal..JClinPathol1999;52:107-111本文檔共91頁；當前第31頁；編輯于星期六\2點6分Newton等認為靜注Gd-DTPA后掃描越早、越快，垂體微腺瘤的檢出率越高。由于微腺瘤的強化晚于正常垂體前葉組織，于靜注Gd-DTPA早期可見垂體微腺瘤和垂體前葉組織之間的對比度最高，而在掃描晚期兩者之間的對比度下降NewtonDR,etal.AJNR1989;10:949-954ElsterAD.AJR1994;163:680-682本文檔共91頁；當前第32頁；編輯于星期六\2點6分動態(tài)增強(我們的數據)

正常腺垂體強化峰值見于58.5±28.4秒垂體腺瘤的峰值見于117.3±39秒腺垂體的強化程度為(204.4±77.2)%垂體腺瘤的強化程度（147.7±91.6）%本文檔共91頁；當前第33頁；編輯于星期六\2點6分本文檔共91頁；當前第34頁；編輯于星期六\2點6分垂體腺瘤和垂體腺的信號強度最大對比見于70秒左右，對比程度為（49±16）%常規(guī)SE序列掃描的病灶檢出率為30%動態(tài)增強早期掃描的病灶檢出率為55%晚期掃描的病灶檢出率為35%本文檔共91頁；當前第35頁；編輯于星期六\2點6分ABCD垂體微腺。A、平掃示垂體腺左側份見低信號類圓形病灶；B-C、動態(tài)增強掃描。B早期，可見垂體左側份病灶強化程度較正常垂體腺低。C隨著時間的延長，垂體左側病灶邊緣漸模糊。D、延遲掃描示垂體內病灶顯示不清本文檔共91頁；當前第36頁；編輯于星期六\2點6分ABCD垂體微腺瘤。A、平掃示垂體腺內未見異常信號；B－D、動態(tài)增強掃描。B－C、示垂體左側可見界限不清之稍低強化灶。D、略延遲垂體內低強化灶不明顯本文檔共91頁；當前第37頁；編輯于星期六\2點6分動態(tài)增強(小結)微腺瘤最佳觀察期為給予Gd-DTPA后動態(tài)成像的早期，其信號強度低于正常垂體動態(tài)增強后期微腺瘤與正常垂體難以區(qū)別團注Gd-DTPA后2分鐘內動態(tài)增強MRI成像是監(jiān)測微腺瘤最有用的技術本文檔共91頁；當前第38頁；編輯于星期六\2點6分我院一組267例垂體腺瘤90.3%向鞍上發(fā)展26.6%向鞍下生長39.9%向鞍旁生長各組不同病理類型中，促性腺激素腺瘤95%向鞍上生長,PRL腺瘤55.7%向鞍旁生長,GH瘤43.1%向鞍下生長垂體大腺瘤本文檔共91頁；當前第39頁；編輯于星期六\2點6分MRI特點多為橢圓形，但可呈不規(guī)則形或分葉狀部分形成“腰身征”T1W稍低信號，T2W略高信號增強掃描后明顯強化可有出血、壞死、囊變

本文檔共91頁；當前第40頁；編輯于星期六\2點6分本文檔共91頁；當前第41頁；編輯于星期六\2點6分本文檔共91頁；當前第42頁；編輯于星期六\2點6分T1WT2WC+本文檔共91頁；當前第43頁；編輯于星期六\2點6分Hagiwara等比較了174例垂體腺瘤MR特征，發(fā)現GH腺瘤較其他非GH組垂體腺瘤更易向鞍下生長，PRL組腺瘤較非PRL組更易向鞍旁侵犯（40%vs22.8%）HagiwaraA,etal.Radiology2003;228:533-538本文檔共91頁；當前第44頁；編輯于星期六\2點6分多數GH瘤T2WI信號偏低鞍上延伸部分較少GH型微小腺瘤常伴蝶鞍擴大HagiwaraA,etal.Radiology2003;228:533–538本文檔共91頁；當前第45頁；編輯于星期六\2點6分GH瘤內分泌顆粒豐富其中豐富的蛋白是引起T2WI低信號的主要原因HagiwaraA,etal.Radiology2003;228:533–538本文檔共91頁；當前第46頁；編輯于星期六\2點6分GH瘤喜向下生長的可能原因1.GH激素使軟組織增厚,鞍膈也可能增厚或變硬，使腫瘤向上受阻2.GH激素降低骨密度，鞍底容易突破3.GH激素使蝶鞍擴大HagiwaraA,etal.Radiology2003;228:533–538本文檔共91頁；當前第47頁；編輯于星期六\2點6分Kehrli等認為蝶骨內的引流靜脈與中央靜脈相通可能是部分垂體腺瘤不向鞍上生長而首先侵犯蝶骨的原因KehrliP,etal.NeurolRes1998;20:585-592本文檔共91頁；當前第48頁；編輯于星期六\2點6分本文檔共91頁；當前第49頁；編輯于星期六\2點6分本文檔共91頁；當前第50頁；編輯于星期六\2點6分垂體腺瘤出血的發(fā)生率為20-30%，以大腺瘤多見垂體腺瘤出血:有作者假設出血是由于鞍膈切跡壓迫腫瘤供血動脈使其血供中斷所致；亦有作者認為腫瘤血管基膜不連續(xù)或腫瘤生長過快導致其血供不足，是造成腫瘤壞死、出血的原因ElsterAD,etal.Radiology1990;174:681-685本文檔共91頁；當前第51頁；編輯于星期六\2點6分本文檔共91頁；當前第52頁；編輯于星期六\2點6分本文檔共91頁；當前第53頁；編輯于星期六\2點6分本文檔共91頁；當前第54頁；編輯于星期六\2點6分侵襲性垂體腺瘤垂體腺瘤向上侵犯視交叉、三腦室，向鞍底侵犯蝶竇或更遠的結構以及頸內動脈被包繞等提示垂體腺瘤具有侵襲性

有6-45.5％的垂體腺瘤具有向周圍結構侵襲的特性，屬侵襲性垂體腺瘤

這類垂體腺瘤可超越垂體窩，侵犯周圍的海綿竇、硬膜等組織，向下破壞蝶竇、斜坡，可向篩竇、鼻咽等方向生長；向上侵犯視交叉、三腦室甚至可侵犯下丘腦、顳葉，少數垂體腺瘤可沿腦脊液播散本文檔共91頁；當前第55頁；編輯于星期六\2點6分一般認為腫瘤細胞在鏡下浸潤硬膜為垂體腺瘤具有侵襲性的金標準垂體腺瘤鏡下浸潤硬膜很常見，與腫瘤的大小呈正相關，垂體微腺瘤鏡下硬膜浸的發(fā)生率為24-66％，巨大腺瘤（φ>40mm）硬膜浸潤發(fā)生率占55-94%，無激素性腺瘤發(fā)生硬膜浸潤較功能性腺瘤更為常見，分別為50%和30-35%

選用WHO推薦的外科肉眼下腫瘤浸潤硬膜或海綿竇血管為金標準符合常規(guī)醫(yī)療工作

MeijBP,etal.JNeurosurg2002;96:195-208CattinF,etal.Neuroradiology2000;42:505-508本文檔共91頁；當前第56頁；編輯于星期六\2點6分海綿竇侵犯的Knosp分級標準0腫瘤外緣不超過頸內動脈內緣切線腫瘤外緣位于頸內動脈內側緣切線與頸內動脈間線之間，海綿竇內間隙消失腫瘤外緣位于頸內動脈間線與頸內動脈外側緣切線之間，海綿竇上下間隙減少或消失腫瘤外緣位于超越頸內動脈外側緣切線，海綿竇上下間隙消失，頸內動脈被部分包裹4頸內動脈海綿竇段完全為腫瘤所包裹KnospE,SteinerE,KitzK,etal.Neurosurgery1993;33:610-617本文檔共91頁；當前第57頁；編輯于星期六\2點6分CottierJP，etal.Radiology2000;215:463–469本文檔共91頁；當前第58頁；編輯于星期六\2點6分垂體腺瘤與海綿竇之間具有較多的靜脈溝通，是兩者間病變互相侵犯的解剖基礎。過去曾認為海綿竇四周均為硬膜結構，而1998年Dietemann等的胚胎學研究證實:海綿竇的內側壁有別于海綿竇外側壁硬膜的發(fā)育垂體腺周圍是致密的結締組織結構，硬膜較薄或缺如KehrliP,etal.NeurolRes1998;20:585-592DietemannJL,etal.Neuroradiology1998;40:627-630本文檔共91頁；當前第59頁；編輯于星期六\2點6分Scotti等認為腫瘤侵犯海綿竇的特征性征象為腫瘤包繞頸內動脈Cottier等認為頸內動脈被包繞達67%以上時，可靠提示海綿竇受侵犯。若腫瘤包繞綿竇段<25%，為腫瘤肯定未侵犯海綿竇。頸內動脈海綿竇向外側移位非海綿竇受侵犯之可靠征象CottierJP,etal.Radiology2000;215:463-469ScottiG,etal.AJR1988;151:799-806本文檔共91頁；當前第60頁；編輯于星期六\2點6分我院422側海綿竇手術證實為海綿竇受侵犯者94個（約占22.3%）MRI診斷垂體瘤侵犯海綿竇垂體腺瘤完全包繞頸內動脈海綿竇段者特異度最高為100%，而敏感度僅為36.2%垂體腺瘤包繞頸內動脈海綿竇段>2/3者，敏感度74.5%，而特異度為88.9%垂體腺瘤外側緣不超過頸內動脈海綿竇段內側緣者，其陰性預測值為100%本文檔共91頁；當前第61頁；編輯于星期六\2點6分本文檔共91頁；當前第62頁；編輯于星期六\2點6分本文檔共91頁；當前第63頁；編輯于星期六\2點6分垂體腺瘤侵犯海綿竇。A動態(tài)增強掃描，垂體左側份上緣隆突，其內見低強化區(qū)，左側海綿竇增大，強化低于右側海綿竇。B動態(tài)增強曲線提示海綿竇內組織的信號強度時間曲線（線3）與鞍內的垂體腺瘤相似（線2），提示垂體腺瘤侵犯海綿竇本文檔共91頁；當前第64頁；編輯于星期六\2點6分正常鞍區(qū)的部分硬膜可出現強化，以鞍結節(jié)區(qū)、蝶骨平板多見，但一般正常強化的硬膜厚度不超過蝶竇粘膜關于硬膜增厚的病理基礎尚不明確，可能靜脈淤血、腦膜炎癥有關部分垂體腺瘤可由于腫瘤硬膜浸潤或轉移而表現為硬膜增厚、強化CattinF,etal.Neuroradiology2000;42:505-508KoetsveldAC,etal.JNeurosurg2001;95:719本文檔共91頁；當前第65頁；編輯于星期六\2點6分硬膜強化。矢狀位T1WI增強:A、垂體腺瘤（多激素）鞍區(qū)硬膜未見強化。B、垂體腺瘤（無激素），鞍結節(jié)硬膜強化，呈尾征。C、垂體腺瘤（FSH），垂體腺瘤的前方和后方均可見硬膜強化ABC本文檔共91頁；當前第66頁；編輯于星期六\2點6分雙側頸內動脈海綿竇段的之間的間距非侵襲組21.2±3.5mm侵襲組23.0±4.9mmCottierJP,DestrieuxC,BrunereauL,etal.Cavernoussinusinvasionbypituitaryadenoma:MRimaging.Radiology2000;215:463-469文獻報道正常頸內動脈間距約為16.6±0.79mm本文檔共91頁；當前第67頁；編輯于星期六\2點6分不同類型垂體瘤的侵襲性無癥狀ACTH腺瘤82%TSH腺瘤75%PRL及混合性腺瘤52%GH腺瘤50%伴Nelsonsyn的ACTH腺瘤50%本文檔共91頁；當前第68頁；編輯于星期六\2點6分垂體瘤術后隨訪本文檔共91頁；當前第69頁；編輯于星期六\2點6分鑒別診斷鞍上：顱咽管瘤、腦膜瘤、異位生殖細胞瘤、膠質瘤鞍內：Rathke’s囊腫、膿腫鞍下：蝶竇腫瘤、脊索瘤鞍旁：動脈瘤、動靜脈瘺、鞍旁海綿狀血管瘤本文檔共91頁；當前第70頁；編輯于星期六\2點6分鞍上生殖細胞瘤本文檔共91頁；當前第71頁；編輯于星期六\2點6分生殖細胞瘤無胞膜的實質性腫塊，可有微囊變。壞死出血不常見，除非腫瘤在基底節(jié)區(qū)發(fā)病部位：80％~90％在中線（松果體區(qū)>鞍上>兩者均發(fā)）。5％~10％在基底節(jié)、丘腦大體病理質軟，脆，灰褐色腫塊鏡下病理細胞均勻呈層狀或分葉狀核大，胞質透明，富含糖原沿纖維血管常有淋巴細胞浸潤本文檔共91頁；當前第72頁；編輯于星期六\2點6分CT表現平掃：第三腦室后方等或高密度腫塊。圍繞結節(jié)狀聚集的鈣化（被包裹的松果體）腦積水增強：顯著均勻一致強化。尋找其他的病變（鞍上，室管膜）MRI表現T1WI通常等或稍低信號，T2WI高信號有囊變者，信號不均近50％病例為多發(fā)本文檔共91頁；當前第73頁；編輯于星期六\2點6分本文檔共91頁；當前第74頁；編輯于星期六\2點6分Infundibularthickening(>16mm)wasobservedinall13HyperintensityoftheposteriorpituitaryonT1-weightedimagewasabsentinall13cases(100%)Tengerminomas(77%)wereisointensetocerebralcortexonT1-weightedimage,butvariableintensitieswereexhibitedonT2-weightedimageMRimagesrevealedintratumoralcystsinsixcases(46%)Intra-thirdventricularextensionElevenofthe13cases(85%)revealedhyperdensesolidcomponentsonunenhancedCT.Calcificationwasabsentinallcases(100%)MitsunoriKanagaki,etal.MRIandCTfindingsofneurohypophysealgerminoma.EuropeanJournalofRadiology.2004;49:204–211MRIandCTfindingsofneurohypophysealgerminoma本文檔共91頁；當前第75頁；編輯于星期六\2點6分Infundibularthickening,absenceoftheposteriorpituitaryhighsignalonT1-weightedimage,lackofcalcificationandhyperdensityonunenhancedCTarecommonimagingfeaturesofneurohypophysealgerminomaMitsunoriKanagaki,etal.MRIandCTfindingsofneurohypophysealgerminoma.EuropeanJournalofRadiology.2004;49:204–211本文檔共91頁；當前第76頁；編輯于星期六\2點6分顱咽管瘤本文檔共91頁；當前第77頁；編輯于星期六\2點6分顱咽管瘤70％的病例表現為鞍上腫塊并有小部分病灶位于鞍內；5％的病變完全位于鞍內；病變可以沿斜坡向后發(fā)展，侵入后顱窩大體病理實性腫瘤并各樣囊變。成釉細胞性腫瘤囊變內常含有濃稠的“機油樣”棕黃色液體鏡下病理成釉細胞性腫瘤：鱗狀上皮多層排列，細胞核呈柵欄樣分布；角蛋白呈結節(jié)狀分布；營養(yǎng)不良性鈣化多見。乳頭狀瘤：層狀鱗狀上皮形成假性乳頭；絨毛狀纖維血管形成間質分級與分期：WHOⅠ級本文檔共91頁；當前第78頁；編輯于星期六\2點6分CT表現平掃：90％的腫瘤有囊變，90％有鈣化增強：90％的病變有強化（實體部分結節(jié)狀或環(huán)行及包膜強化）MRI表現信號強度多樣，常表現為混雜信號。T1WI為低等或高信號；T2WI表現為中等或明顯高信號，鈣化多表現為低信號囊變在FLAIR序列上為高信號DSA：大腦前動脈向側方移位，基底動脈后移位，其穿支血管圍繞腫塊并有延長改變本文檔共91頁；當前第79頁；編輯于星期六\2點6分顱咽管瘤的病理表現與影像學表現密切相關:囊液中的膽固醇一般表現為ＣＴ低密度,ＭＲＩ的Ｔ2加權像高信號、Ｔ1加權像低信號;囊液內的蛋白物作用相反,是產生Ｔ1加權像高信號的決定性因素對Ｔ1加權像信號影響最大的是囊液內的蛋白質，蛋白含量產生Ｔ1加權像高信號與其含量呈正相關.顱咽管瘤囊液總蛋白質含量超過90ｇ/ｌ,就會產生Ｔ1加權像高信號蛻變的血紅蛋白內含有三價鐵離子,三價鐵是很強的順磁性物質,能明顯縮短Ｔ1馳豫時間,產生Ｔ1加權像高信號所以,是否含有血紅蛋白及囊液內總蛋白含量是Ｔ1加權像高信號的決定性因素

黃飚等。顱咽管瘤:ＭＲＩ和ＣＴ表現及與病理對照。放射學實踐1999,14(2)∶80-83ＡｈｍａｄｉＪＪ,ｅｔａｌ.Ｃｙｓｔｉｃｆｌｕｉｄｉｎｃｒａｎｉｏｐｈａｒｙｇｉｏｍａｓ:ＭＲｉｍａｇｉｎｇａｎｄｑｕａｎｔｉｔａｔｉｖｅａｎａｌｙｓｉｓ.Ｒａｄｉｏｌｏｇｙ,1992,182∶783.本文檔共91頁；當前第80頁；編輯于星期六\2點6分本文檔共91頁；當前第81頁；編輯于星期六\2點6分鞍結節(jié)腦膜瘤本文檔共91頁；當前第82頁；編輯于星期六\2點6分RATHKE’S囊腫本文檔共91頁；當前第83頁；編輯于星期六\2點6分Rathke囊腫大體病理位于鞍上或鞍內邊緣光滑的分葉狀囊性腫塊，囊內是清亮白色的類黏蛋白鏡下病理囊壁是單層纖毛立方或柱狀上皮，有或無杯狀細胞。囊液為清亮的或漿液性的液體。有時含出血或含鐵血黃素、無定形的濃縮嗜酸性伊紅染色陽性膠樣物或堅硬的似臘樣濃縮物質本文檔共91頁；當前第84頁；編輯于星期六\2點6分CT表現平掃：邊界清晰的圓形或分葉狀鞍內或鞍上腫塊；40％位于鞍內，60％向鞍上延伸50％為低密度，25％混合密度，10％~15％囊壁上彎曲線條樣鈣化增強：無強化MRI表現位于鞍內和/或鞍上信號：30％~