第七次課第五章炎癥

第七次課第五章炎癥第一頁，共五十五頁，編輯于2023年，星期四教學目標：Teachingobjectives掌握：

1.炎癥的概念、基本病理變化

2.急性炎癥與慢性炎癥的區(qū)別熟悉：

1.炎癥的原因

2.滲出液與漏出液區(qū)別了解：滲出的過程、原因及其意義。第二頁，共五十五頁，編輯于2023年，星期四一、炎癥的概念

conceptionofinflammation【炎癥】具有血管系統(tǒng)的活體組織對損傷發(fā)生的以血管反應為中心的防御性反應。★局部基本病理變化：變質、滲出、增生★炎癥過程既有損傷又有修復第三頁，共五十五頁，編輯于2023年，星期四二、炎癥的常見原因㈠生物因子：最常見biologicalpathogens細菌、病毒、立克次體、真菌、螺旋體及寄生蟲等㈡物理因子physicalagents高溫、低溫、放射性物質及紫外線、噪音等。㈢化學因子chemicalinjuries外源性化學物質如強酸、強堿等，內源性毒性物質如壞死組織的分解產(chǎn)物等。㈣免疫反應：Immunologicalreaction

各型變態(tài)反應，如過敏性鼻炎、蕁麻疹、腎小球腎炎等。第四頁，共五十五頁，編輯于2023年，星期四㈤壞死組織（necrotictissue）㈥遺傳缺陷：

α1-抗胰蛋白酶遺傳性缺陷α1-抗胰蛋白酶合成障礙抗胰蛋白酶損傷的平衡失衡組織損傷炎癥。第五頁，共五十五頁，編輯于2023年，星期四第六頁，共五十五頁，編輯于2023年，星期四第七頁，共五十五頁，編輯于2023年，星期四第八頁，共五十五頁，編輯于2023年，星期四第九頁，共五十五頁，編輯于2023年，星期四第十頁，共五十五頁，編輯于2023年，星期四第十一頁，共五十五頁，編輯于2023年，星期四第十二頁，共五十五頁，編輯于2023年，星期四三、炎癥的基本病理變化（一）變質（alteration）-損傷炎癥局部組織或細胞發(fā)生的變性和壞死。（二）滲出（exudation）-防御炎癥局部組織血管內的液體和細胞成分通過血管壁到達血管外的過程；（三）增生（proliferation)-防御（修復）炎癥局部組織的實質和間質細胞數(shù)量增多第十三頁，共五十五頁，編輯于2023年，星期四（一）變質（alteration）【原因】1.致炎因子直接損傷2.炎癥灶內血液循環(huán)障礙3.炎癥介質的作用【病理變化】1.實質細胞：水樣變、脂肪變；凝固性壞死、液化性壞死2.間質：粘液樣變、纖維素樣變、玻璃樣變第十四頁，共五十五頁，編輯于2023年，星期四炎癥時滲出的成分稱滲出液。1.滲出液（exudate）血管壁通透性增加所致increasedpermeabilityofthevessel炎性水腫(inflammatoryedema)炎性積液(inflammatoryhydrops)2.漏出液(transudate)靜脈回流受阻所致（二）滲出（exudate）第十五頁，共五十五頁，編輯于2023年，星期四第十六頁，共五十五頁，編輯于2023年，星期四（三）增生（proliferation)包括1.實質細胞的增生：鼻粘膜上皮細胞和腺體細胞增生，肝細胞增生。2.間質細胞的增生：巨噬細胞、內皮細胞、成纖維細胞增生。意義：1.限制炎癥擴散2.再生修復作用一般在炎癥后期或慢性炎癥時增生現(xiàn)象較顯著。但有些急性炎癥卻以增生為主。第十七頁，共五十五頁，編輯于2023年，星期四第十八頁，共五十五頁，編輯于2023年，星期四第二節(jié)急性炎癥概述（一）炎癥的分類（二）滲出液與漏出液的區(qū)別第十九頁，共五十五頁，編輯于2023年，星期四（一）炎癥的分類比較項目急性炎癥慢性炎癥病程短（數(shù)日-數(shù)周）長：數(shù)月~數(shù)年起病情況臨床癥狀急、（紅腫熱痛，發(fā)熱白細胞↑）等癥狀明顯緩慢、隱匿，癥狀不明顯病變性質滲出性（肺炎、流腦）變質性（肝炎、乙腦）增生性為主浸潤細胞嗜中性粒細胞淋巴細胞、漿細胞、巨噬細胞第二十頁，共五十五頁，編輯于2023年，星期四1.超急性炎癥(Peracuteinflammation)： 數(shù)小時到數(shù)天，短期內引起組織、器官的嚴重損害，甚至導致機體死亡。如器官移植急性排斥反應、青霉素過敏。2.急性炎癥(Acuteinflammation)： 幾天到一個月，以變質、滲出病變和中性粒C浸潤為主。急性闌尾炎、急性扁桃體炎第二十一頁，共五十五頁，編輯于2023年，星期四3.亞急性炎癥(Subacuteinflammation)：

1～6個月，病變特點：是壞死和增生改變均較明顯。如亞急性重癥肝炎等。4.慢性炎癥(Chronicinflammation)：>6個月，局部病變多以C增生為主，滲出過程較弱，以LC、漿C或巨噬C浸潤為主。如肺結核病，慢性膽囊炎、慢性腎盂腎炎慢性炎癥可急性發(fā)作。第二十二頁，共五十五頁，編輯于2023年，星期四（二）滲出液與漏出液的區(qū)別比較項目滲出液漏出液原因炎癥血管壁通透性增高非炎癥單純性血管內流體靜壓升高蛋白含量＞30g/L＜30g/L比重＞1.018＜1.018細胞數(shù)＞1000×106/L＜300×106/LRivalta實驗陽性陰性凝固性能能自凝不能自凝透明度渾濁澄清第二十三頁，共五十五頁，編輯于2023年，星期四一、滲出的主要過程

hemodynamicchanges血流動力學變化（局部血管的動態(tài)變化）1.細動脈短暫收縮

(vasoconstriction)

2.血管擴張

(vasodilation)

和血流加速3.血管通透性↑,組織水腫，血液濃縮4.血流減慢，血流停滯(stasis)5.軸流消失，白細胞游出

第二十四頁，共五十五頁，編輯于2023年，星期四滲出的主要過程正常血流血管擴張血流加速血流變慢血漿滲出血流變慢WBC游出血流顯著變慢WBC游出RBC漏出第二十五頁，共五十五頁，編輯于2023年，星期四第二十六頁，共五十五頁，編輯于2023年，星期四二、影響液體滲出的主要因素（一）血管壁通透性增高（主要因素）（二）組織滲透壓增高（三）血管內流體靜水壓增高第二十七頁，共五十五頁，編輯于2023年，星期四（一）血管壁通透性增高

increasedvascularpermeability1.內皮細胞收縮(速發(fā)短暫反應)：炎癥介質（半衰期15~30分鐘）與細靜脈內皮細胞受體結合內皮細胞肌動蛋白收縮內皮細胞間出現(xiàn)裂隙。累及細靜脈。2.內皮細胞損傷：（持續(xù)幾小時~幾天）⑴速發(fā)持續(xù)反應：強致炎因子（嚴重創(chuàng)（燒）傷、腐蝕性化學物質）直接損傷血管內皮持續(xù)到內皮細胞再生修復為止。累及全部微循環(huán)血管。⑵遲發(fā)延長反應：射線、細菌毒素（2~12h后）損傷血管內皮。累及細靜脈和毛細血管。第二十八頁，共五十五頁，編輯于2023年，星期四3.新生毛細血管結構不完善（累及再生的毛細血管）具有高通透性修復階段也有液體外滲表現(xiàn)⑴新生毛細血管內皮細胞間的連接結構發(fā)育尚不完善，孔隙較大。⑵新生毛細血管內皮細胞具有豐富的炎癥介質受體。4.內皮細胞穿膜通道開放：炎癥介質第二十九頁，共五十五頁，編輯于2023年，星期四第三十頁，共五十五頁，編輯于2023年，星期四第三十一頁，共五十五頁，編輯于2023年，星期四第三十二頁，共五十五頁，編輯于2023年，星期四（二）組織滲透壓增高⑴炎癥灶內細胞壞死崩解，大分子物質分解成小分子物質，分子濃度↑。鉀離子、磷酸根離子濃度↑，組織晶體滲透壓↑。⑵血漿蛋白外滲，組織膠體滲透壓↑。（三）血管內流體靜水壓增高第三十三頁，共五十五頁，編輯于2023年，星期四三、白細胞的滲出及其作用（一）白細胞滲出（leukocyteextravasation）1.白細胞邊集和滾動2.白細胞附壁與粘著3.白細胞游出和定向游走（二）白細胞的作用1.吞噬殺滅作用2.參與免疫反應3.引起組織損傷（三）滲出的意義第三十四頁，共五十五頁，編輯于2023年，星期四（一）白細胞滲出第三十五頁，共五十五頁，編輯于2023年，星期四白細胞的滲出

leukocyteextravasation1.白細胞邊集和滾動：(margination)白細胞沿血管內皮細胞表面滾動前進。2.白細胞附壁與粘著：白細胞在粘附(adhesion)分子作用下，停留在血管內皮細胞表面，發(fā)生粘附。3.白細胞游出和定向游走：粘附的白細胞發(fā)生變形運動，以阿米巴運動方式從小靜脈的內皮細胞連接處游出(transmigration)。第三十六頁，共五十五頁，編輯于2023年，星期四白細胞浸潤的種類1.時間的不同早期：中性粒細胞為主晚期：巨噬細胞和淋巴細胞為主2.致炎因子不同化膿菌感染-中性粒細胞為主病毒感染-淋巴細胞為主過敏或寄生蟲感染-嗜酸性粒細胞為主第三十七頁，共五十五頁，編輯于2023年，星期四趨化因子

chemotaxin：能夠吸引白細胞作定向游走的化學物質。趨化作用chemotaxis：趨化因子吸引白細胞作定向游走的現(xiàn)象。陽性趨化性：吸引陰性趨化性：排斥第三十八頁，共五十五頁，編輯于2023年，星期四【細胞游出過程模式圖】第三十九頁，共五十五頁，編輯于2023年，星期四第四十頁，共五十五頁，編輯于2023年，星期四（二）白細胞的作用1.吞噬殺滅：包括識別與粘著、吞入、殺滅降解2.參與免疫反應：3.合成分泌細胞因子：⑴白細胞介素1→激活淋巴細胞參與免疫反應⑵生長因子（促成纖維細胞生長因子）→纖維組織增生⑶纖溶酶原激活物、干擾素、前列腺素、內致熱原、克隆刺激因子等介質→參與炎癥全過程的調控。4.引起組織損傷第四十一頁，共五十五頁，編輯于2023年，星期四白細胞的作用第四十二頁，共五十五頁，編輯于2023年，星期四【白細胞浸潤】白細胞從血管內滲出進入炎癥局部的現(xiàn)象⑴急性或化膿性炎癥：嗜中性粒細胞浸潤；⑵慢性炎癥：巨噬細胞和淋巴細胞浸潤；⑶過敏和寄生蟲感染：嗜酸性粒細胞浸潤；⑷病毒感染：淋巴細胞浸潤。第四十三頁，共五十五頁，編輯于2023年，星期四第四十四頁，共五十五頁，編輯于2023年，星期四

嗜酸性粒細胞巨噬細胞中性粒細胞嗜堿性粒細胞淋巴細胞各型炎細胞第四十五頁，共五十五頁，編輯于2023年，星期四【炎癥細胞的形態(tài)模式圖】第四十六頁，共五十五頁，編輯于2023年，星期四（三）滲出的意義1.防御意義：⑴液體：稀釋毒素減輕有害物質的刺激；為局部浸潤的白細胞帶來營養(yǎng)物質和帶走廢物。⑵抗體補體溶菌素：殺滅病原微生物⑶纖維蛋白網(wǎng)：限制病原體擴散，利于白細胞的吞噬消滅病原體。⑷營養(yǎng)物質：利于損傷組織的再生修復第四十七頁，共五十五頁，編輯于2023年，星期四2.不利影響：⑴壓迫作用：心包積液胸腔積液壓迫心肺。⑵阻塞作用：嚴重喉頭水腫窒息⑶機化和粘連、肺肉質變：纖維蛋白吸收不良⑷組織損傷第四十八頁，共五十五頁，編輯于2023年，星期四不良后果：①炎性水腫，壓迫作用(心包積液，壓迫心臟)；阻塞作用（肺氣體交換）②纖維素機化，造成組織的粘連和硬化，如心包粘連，胸膜粘連等；③喉頭水腫第四十九頁，共五十五頁，編輯于2023年，星期四第五十頁，共五十五頁，編輯于2023年，星期四第五十一頁，共五十五頁，編輯于2023年，星期四第五十二頁，共五十五頁，編輯于2023年，星期四復習思考題一、填空題1.炎癥局部的基本病變?yōu)開_、__、__。2.慢性炎癥病變是以___為主。浸潤的炎癥細胞主要是_____、______、______。3.炎癥細胞的滲出中化膿性炎癥以_____為主；慢性炎癥以____、____細胞為主；寄生蟲感染時以___細胞為主。第五十三頁，共五十五頁，編輯于2023年，星期四二、名詞解釋

1.滲出2.炎細胞浸潤3.炎癥三、選擇題1.關于炎癥的概念較恰當?shù)恼f法是A．白細胞對細菌的一種作用B．由損傷引起的細胞變化