多器官功能障礙綜合征-課件

多器官功能障礙

綜合征

第一頁，編輯于星期六：十六點三分。6/22/202311-30第一節(jié)有關MODS的概念1、多器官功能障礙綜合征理解要點6個2、全身炎癥反應綜合征3、MODS可分為兩種類型第二頁，編輯于星期六：十六點三分。6/22/202321-30第二節(jié)病因一、發(fā)病基礎感染創(chuàng)傷組織器官缺血其它二、發(fā)病機理廣泛涉及神經、內分泌、免疫及營養(yǎng)代謝共同病理變化：組織缺血-再灌注損傷全身炎癥反應綜合征免疫功能紊亂及促炎介質的級聯(lián)反應導致病情持續(xù)惡化第三頁，編輯于星期六：十六點三分。6/22/202331-30(一)全身炎癥反應的啟動炎癥反應的利與弊1、細菌毒素：內毒素外毒素如金葡菌腸毒素2、缺血損傷組織細胞內供氧不足和氧供與氧耗失衡3、缺血再灌注損傷-氧自由基損傷血管內皮細胞損傷、壞死、凋亡內皮細胞功能不全微循環(huán)障礙4、腸道細菌/毒素移位全身灌注不足時，腸等腹腔臟器灌注下降最顯著腸是體內最大的細菌庫第四頁，編輯于星期六：十六點三分。6/22/202341-30（二）炎性介質機體的防御系統(tǒng)包括：巨噬細胞及其產生的細胞因子中性粒細胞及其脫顆粒產物血小板及其凝血因子T、B淋巴細胞及其產物內皮細胞及其產物炎性介質大致可分兩類：具有直接生物學毒性如酶類、氧自由基無直接生物學毒性—細胞因子抗炎系統(tǒng)的介質第五頁，編輯于星期六：十六點三分。6/22/202351-30（三）免疫失衡學說

炎癥反應在導致促炎介質產生的同時，也誘發(fā)抗炎介質的產生代償性抗炎反應綜合征(CARS)混合的抗炎反應綜合征(MARS)第六頁，編輯于星期六：十六點三分。6/22/202361-30（四）二次打擊假說和基因表達特性1、“兩次打擊”或“雙向預激”假說預發(fā)狀態(tài)瀑布樣反應（級聯(lián)反應）2、神經內分泌免疫調節(jié)失衡：免疫系統(tǒng)與神經內分泌系統(tǒng)在結構和功能上具有密切聯(lián)系3、免疫細胞凋亡4、基因表達的特性TNF—第七頁，編輯于星期六：十六點三分。6/22/202371-30第三節(jié)臨床表現(xiàn)一、原發(fā)病的表現(xiàn)二、受累器官的表現(xiàn)三、特征性臨床表現(xiàn)1、低血壓與氧利用障礙2、高代謝而對外源性營氧物質利用差第八頁，編輯于星期六：十六點三分。6/22/202381-30四、MODS的共同特征

1、器官功能障礙或衰竭一般并非由該器管的原發(fā)病所引起2原發(fā)病變與器官功能障礙發(fā)生常有數(shù)天的時間隔3、原發(fā)病變多為嚴重創(chuàng)傷、失血性休克、重癥感染、心肺復蘇術后4、并非所有的病人都有細菌學證據(jù)，明確并治療感染未必能提高病人的生存率5、病理學上缺乏特征性，主要表現(xiàn)為廣泛的急性炎癥反應。30%以上病人臨床及尸檢中無病灶發(fā)現(xiàn)。第九頁，編輯于星期六：十六點三分。6/22/202391-30第四節(jié)MODS的診斷MODS的診斷采取打分制,有許多計分方法，目前尚無一權威的標準和方法供統(tǒng)一使用。1995年全國危重病急救醫(yī)學會學術會通過了“MODS”病情分期診斷及嚴重程度的評分標準。按評分計算：功能受損期定為1分，衰竭早期定為2分衰竭期定為3分若兩個或兩個以上臟器受累，可定為MODS若干臟器功能受損期或/伴若干臟器功能衰竭早期或/伴若干臟器功能衰竭期第十頁，編輯于星期六：十六點三分。6/22/2023101-30MODS病情分期診斷標準與APAGHEШ危重病評分系統(tǒng)結合應用能較精確地評定病情的嚴重程度并判斷預后國內有報導，將MODS的病情嚴重程度分為三級：一級APAGHEШ評分≤20min，病情較重；二級APAGHEШ20-50min病情嚴重；三級APAGHEШ≥50分，病情危害重。1995年重修MODS病情分期診斷及嚴重程度評分標準:受累臟器 診斷依據(jù) 評分 外周循環(huán)無血容量不足；MAP≈7.98KPa(60mmHg)；尿量≈40ml/h。低血壓時間持續(xù)6小時以上。1無血容量不足；MAP<7.98KPa(60mmHg),>6.65KPa(50mmHg)；尿量<40ml/h,>20ml/h；2肢端冷或暖；無意識障礙。無血容量不足；MAP<6.65KPa(50mmHg)；尿量<20ml/h；肢端冷或暖；多有意識恍惚。3

心 心動過速；體溫升高1℃；心率升高15-20次/分；心肌酶正常。1心動過速；心肌酶（CPK，GOT，LDH，）異常。2室性心動過速；室顫；Ⅱ。-Ⅲ。A-V傳導阻滯；心跳驟停。3

第十一頁，編輯于星期六：十六點三分。6/22/2023111-30肺 呼吸頻率20-30次/分；吸空氣PaO2≤9.31KPa(70mmHg),>7.98KPa(60mmHg)；PaO2/FiO2≥39.9KPa(300mmHg)；P（A-α）DO2（FiO2=1.0）13.33-6.65KPa(25-50mmHg)；X線胸片正常。(具備5項中的3項即可確診)呼吸頻率>28次/分；吸空氣PaO2≤7.98KPa(60mmHg),>6.6KPa(50mmHg)；PaCO2<4.65KPa（35mmHg)；PaO2/FiO2≤39.9KPa(300mmHg),>26.6KPa(200mmHg)；2P（A-α）DO2（FiO2=1.0）>13.3kPa(100mmHg),<26.6KPa(200mmHg)；X線胸片示肺泡無實變或實變≤1/2肺野。(具備6項中的3項即可確診)呼吸窘迫,呼吸頻率>28次/分；吸空氣PaO2≤6.6KPa(50mmHg)；PaCO2>5.98KPa(45mmHg)；PaO2/FiO2≤26.6KPa(200mmHg),>26.6KPa(200mmHg)；P（A-α）DO2

（FiO2=1.0）>26.6kPa(200mmHg)；X線胸片示肺泡實變≥1/2肺野。(具備6項中的3項即可確診) 3

腎 無血容量不足；尿量≈40ml/h;尿Na+,血肌酐正常。1無血容量不足；尿量<40ml/h,>20ml/h；利尿劑沖擊后尿量可增多；2尿Na+20-30mmol/L(20-30mEq/L)；血肌酐≈176.8μmol/L(2.0mg/dl)。無血容量不足；無尿或少尿（<20ml/h持續(xù)6小時以上）；利尿劑沖擊后尿量不增多；3尿Na+>40mmol/L(40mEq/L)；血肌酐>176.8μmol/L(2.0mg/dl)。非少尿腎衰者：尿量>600ml/24h，但血肌酐>176.8μmol/L(2.0mg/dl)，尿比重≤1.012。 第十二頁，編輯于星期六：十六點三分。6/22/2023121-30肝臟 SGPT>參考值2倍以上；血清總膽紅素>17.1μmol/L(1.0mg/dl),<34.2μmol/L(2.0mg/dl)。1SGPT>參考值2倍以上；血清總膽紅素>34.2μmol/L(2.0mg/dl)。2肝性腦病。3

胃腸道腹部脹氣；腸鳴音減弱。1高度腹部脹氣；腸鳴音近于消失。2麻痹性腸梗阻；應激性潰瘍出血。（具備2項中1項者即可確診）3

凝血機能血小板計數(shù)<100×109/L；纖維蛋白原正常；PT及TT正常。1血小板計數(shù)<100×109/L；纖維蛋白原≥2.0-4.0g/L；PT及TT比正常值延長≈3s；優(yōu)球蛋白溶解試驗>2h；全身性出血不明顯。2血小板計數(shù)<50×109/L；纖維蛋白原<2.0g/L；PT及TT比正常值延長>3s；優(yōu)球蛋白溶解試驗<2h；全身性出血表現(xiàn)明顯。3

腦 興奮及嗜睡；語言呼喚能睜眼；能交談；有定向障礙；能聽從指令。1疼痛刺激能睜眼；不能交談；語無倫次；疼痛刺激有屈曲或伸展反應。2對語言無反應；對疼痛刺激無反應。3

代謝 血糖<3.9mmol/L或>5.6mmol/L；血Na+<135mmol/L或>145mmol/L；PH<7.35或>7.45。1血糖<3.5mmol/L或>6.5mmol/L；血Na+<130mmol/L或>150mmol/L；PH<7.20或>7.50。2血糖<2.5mmol/L或>7.5mmol/L；血Na+<125mmol/L或>155mmol/L；PH<7.10或>7.55。3以上標準均需持續(xù)12h以上 第十三頁，編輯于星期六：十六點三分。6/22/2023131-30目前尚無特異性行之有效的治療方法，臨床上以支持治療為主因此，仍把重點放在預防上，早期認識SIRS，積極治療原發(fā)病調控炎癥反應，阻止其發(fā)展。一、祛除病因，積極治療原發(fā)病，保護支持臟器功能（一）、抗感染，積極治療原發(fā)?。ǘ?、對MODS高危病人，加強監(jiān)測（三）、糾正器官功能障礙造成的生理紊亂，維持內環(huán)境穩(wěn)定（四）、器官功能支持及營養(yǎng)代謝支持，防止器官進一步損害（五）、防治DIC。第五節(jié)治療第十四頁，編輯于星期六：十六點三分。6/22/2023141-30二、拮抗促炎介質

1、拮抗內毒素多粘菌素B、多粘菌素結合纖維、殺菌通透性增加蛋白等，多克隆人抗內毒素核心抗體，能與內毒素結合，抑制LPS介導的TNF等炎癥介質的釋放。2、拮抗有關炎癥介質，補充細胞因子。上述藥物實驗研究有不同程度的療效，但臨床研究不近人意人們反思對全身炎癥反應和MODS的認識和治療策略:(1)全身炎癥反應的表現(xiàn)是各種介質綜合作用的結果（2）抗炎治療是“雙刃劍”（3）耙細胞的狀態(tài)（4）實驗研究與臨床治療有差別（5）免疫失衡的狀態(tài)第十五頁，編輯于星期六：十六點三分。6/22/2023151-30三、基因治療

基因的特性與全身炎癥反應的發(fā)生、發(fā)展有密切關系機理：希望通過抑制細胞內控制基因轉錄的關鍵物質—核因子kB(NF-kB）的活性，干預炎癥介質的刺激信號轉錄和基因表達來改變全身炎癥和MODS的病程。1、抗氧化劑抑制NF-kB活化機理尚不十分清楚，（1、2、3、4、）2、糖皮質激素抑制NF-kB活化糖皮質激素受體直接與NF-kB的轉活化成分RelA發(fā)生反應，抑制其與DNA結合;糖皮質激素增加抑制性表達和合成。NF-kB誘導激酶(NIK)、IkB激酶(Ikk)抑制劑還在研究中。第十六頁，編輯于星期六：十六點三分。6/22/2023161-30

許多證據(jù)表明：持續(xù)小劑量的皮質激素對膿毒癥患者有利其原因可能與重癥感染患者存在皮質激素反饋調節(jié)障礙有關小劑量療法如：氫化可的松50—100mg/8h；10mg/h持續(xù)泵入，首劑100mg然后200mg/d持續(xù)泵入。通?？倓┝坎怀^300mg/d據(jù)病情療程一般5—7天。

抗氧化劑和氧自由基清除劑常用的有：別嘌呤醇，維生素C、E、A，谷光甘肽、超氧化物歧化酶，過氧化氫、西米替丁。第十七頁，編輯于星期六：十六點三分。6/22/2023171-30四、血液凈化治療使用連續(xù)腎替代治療（CRRT）清除炎癥介質治療MODS的研究已進行多年，但療效并不理想。近年來有人提出聯(lián)合應血漿過濾與吸附以及高流量治療膿毒癥休克，尚未有足夠的證據(jù)證