急性心肌梗死886演示

（優(yōu)選）急性心肌梗死課件88619本文檔共104頁；當前第1頁；編輯于星期六\5點17分急性心肌梗死1、發(fā)病機制2、臨床表現(xiàn)3、診斷標準4、鑒別診斷5、治療原則本文檔共104頁；當前第2頁；編輯于星期六\5點17分冠狀動脈解剖圖示左冠狀動脈主干左回旋支左前降支右冠狀動脈1.冠狀動脈分為左冠脈系統(tǒng)和右冠脈系統(tǒng)；

2.左冠脈主干（LM）粗短，起于左冠脈竇、長約2-3cm，分為左前降支（LAD）和左回旋支（LCX）；3.臨床常將左前降支（LAD）、左回旋支（LCX）和右冠脈（RCA）視為三大主支。

本文檔共104頁；當前第3頁；編輯于星期六\5點17分

心肌梗死

（myocardialinfarction，MI）定義：心肌缺血性壞死；在冠狀動脈病變的基礎上，發(fā)生冠狀動脈血供急劇減少或中斷使得心肌嚴重而持久的缺血導致心肌壞死新定義：缺血引起任何大小的心肌壞死，均為心肌梗死本文檔共104頁；當前第4頁；編輯于星期六\5點17分病因和發(fā)病機制一、基本病因：

冠狀動脈粥樣硬化（個別為冠狀動脈痙攣、炎癥、先天性畸形、栓塞）→嚴重狹窄。本文檔共104頁；當前第5頁；編輯于星期六\5點17分斑塊破裂血小板粘附血小板激活血栓部分堵塞動脈引起不穩(wěn)定心絞痛微血栓引起NSTEMI血栓完全堵塞動脈引起STEMIACS發(fā)病機制AdaptedfromDaviesMJ.Circulation.1990;82(suplII):30-46.本文檔共104頁；當前第6頁；編輯于星期六\5點17分斑塊破裂、血栓形成并擴展進入管腔→外膜lipidcore

脂核血栓不穩(wěn)定性動脈粥樣硬化斑塊外膜本文檔共104頁；當前第7頁；編輯于星期六\5點17分破裂的斑塊本文檔共104頁；當前第8頁；編輯于星期六\5點17分二誘因6Am～12Am交感活性增加時飽餐重體力活動，情緒激動或用力大便時休克、脫水、出血等AMI可發(fā)生在無心絞痛病史的患者本文檔共104頁；當前第9頁；編輯于星期六\5點17分冠狀動脈病變

AS+閉塞性血栓（96%）病理本文檔共104頁；當前第10頁；編輯于星期六\5點17分

病理演變心肌病變：20~30min→心肌開始壞死

1~2h→心肌凝固性壞死

1~2w→開始吸收、纖維化

6~8w→瘢痕愈合（OMI或愈合性心梗）

本文檔共104頁；當前第11頁；編輯于星期六\5點17分血流動力學變化左心室舒張和收縮功能障礙所致EF值、SV、CO、Bp、心律失常心室重塑（remodeling）

心壁變薄、體積增大、形狀改變、對心室的收縮效應及電活動均有持續(xù)不斷的影響。泵衰竭（Killip分級）

Ⅰ級無明顯心衰Ⅱ級左心衰，肺部啰音＜50％肺野Ⅲ級有急性肺水腫Ⅳ級有心源性休克病理生理本文檔共104頁；當前第12頁；編輯于星期六\5點17分診斷思路缺血癥狀特征性心電圖心肌損傷特異性標志物AMI本文檔共104頁；當前第13頁；編輯于星期六\5點17分1.疼痛:胸骨后或心前區(qū)劇烈的壓榨樣、擠壓痛、悶痛、鈍痛，程度重、時間長、休息或含化硝酸甘油無效a、可有放散痛b、可伴有胃腸道癥狀:惡心、嘔吐、上腹脹痛

典型缺血癥狀本文檔共104頁；當前第14頁；編輯于星期六\5點17分放射痛：

部分病例可放射至左上臂尺側、下頜、頸部、上背部。臨床表現(xiàn)本文檔共104頁；當前第15頁；編輯于星期六\5點17分1.胃腸道癥狀:惡心、嘔吐、上腹脹痛

2.心律失常:最多見，尤其室性早搏；房室傳導阻滯

3.低血壓和休克:在疼痛期間未必是休克。休克約20%,主要為心肌廣泛壞死>40%，心排血量急劇下降所致

4.心力衰竭:主要是急性左心衰竭。32%～48%。嚴重者可發(fā)生肺水腫其他癥狀本文檔共104頁；當前第16頁；編輯于星期六\5點17分急性心肌梗死的心電圖分類透壁性心梗和非透壁性心梗（20世紀80年代前）Q波心梗和非Q波心梗（80年代）ST段抬高型心梗和非ST段抬高型心梗（到近年隨著再灌注治療的臨床應用已演變?yōu)椋┍疚臋n共104頁；當前第17頁；編輯于星期六\5點17分

ST段抬高心肌梗死血栓為富含紅細胞及纖維蛋白原的紅色血栓非ST段抬高心肌梗死血栓為富含血小板的白色血栓本文檔共104頁；當前第18頁；編輯于星期六\5點17分ST段抬高心肌梗死特征心電圖心梗心電圖分期急性期缺血性T波—1.超急期損傷性ST段—2.進展期壞死性Q波—3.確立期亞急性期T波演變壞死性Q波慢性期壞死性Q波本文檔共104頁；當前第19頁；編輯于星期六\5點17分

ST段抬高型心肌梗死

急性ST段抬高型心肌梗死的心電圖基本改變包括：T波、ST段及Q波本文檔共104頁；當前第20頁；編輯于星期六\5點17分ST段抬高型心肌梗死

本文檔共104頁；當前第21頁；編輯于星期六\5點17分急性心肌梗死心電圖T波改變1、超急性期的T波改變⑴出現(xiàn)的時間：心肌嚴重、持續(xù)缺血和胸痛發(fā)作的同時，或其后幾分鐘到幾小時本文檔共104頁；當前第22頁；編輯于星期六\5點17分⑵心電圖特征典型者：T波增高變尖呈帳頂狀或尖峰狀電壓振幅可達2mV不典型者：T波僅有微細的外型變化振幅相對增高而無高尖T波出現(xiàn)

急性心肌梗死心電圖本文檔共104頁；當前第23頁；編輯于星期六\5點17分急性前間壁+前壁心肌梗死（超急性期）本文檔共104頁；當前第24頁；編輯于星期六\5點17分急性心肌梗死心電圖ST段的改變

⑴ST段抬高出現(xiàn)的時間：

ST段抬高出現(xiàn)在超急性期T波改變出現(xiàn)后，壞死性Q波出前，損傷型ST段的抬高在心肌缺血損傷后馬上則能出現(xiàn)，心電圖顯著的ST段抬高是急性心梗最具有臨床意義的心電圖，雖然據(jù)此不能確定心梗的診斷，但高度提示發(fā)生了心梗。

本文檔共104頁；當前第25頁；編輯于星期六\5點17分

ST段改變

ST抬高是心梗早期診斷和再灌注治療選擇的重要依據(jù)。（1）標準：2個以上相鄰導聯(lián)上新出現(xiàn)ST段抬高：V2~V3導聯(lián)，男性≥0.2mv或女性≥0.15mv；和（或）其他導聯(lián)≥0.1mv（2）ST段抬高的形態(tài)：隨著缺血損傷程度的加重，ST段抬高可呈凹面向上型、

斜直型、凸面向上型，單向曲線樣逐漸進展的過程，嚴重者可出現(xiàn)墓碑型和巨R波型ST段抬高。本文檔共104頁；當前第26頁；編輯于星期六\5點17分A、凹面向上型B.斜直型C.凸面向上型D.墓碑型E.巨R波型返回本文檔共104頁；當前第27頁；編輯于星期六\5點17分本文檔共104頁；當前第28頁；編輯于星期六\5點17分STⅡ、Ⅲ、aVF弓背抬高，STⅠ、aVL下移本文檔共104頁；當前第29頁；編輯于星期六\5點17分急性前間壁、前壁心肌梗死本文檔共104頁；當前第30頁；編輯于星期六\5點17分急性前間壁心肌梗死本文檔共104頁；當前第31頁；編輯于星期六\5點17分心電圖表現(xiàn)ST段抬高本文檔共104頁；當前第32頁；編輯于星期六\5點17分急性廣泛前壁心肌梗死本文檔共104頁；當前第33頁；編輯于星期六\5點17分心電圖表現(xiàn)本文檔共104頁；當前第34頁；編輯于星期六\5點17分Q波

急性心肌梗死后6～14h，多數(shù)患者心電圖出現(xiàn)病理性Q波。新出現(xiàn)的病理性Q波是確定急性心梗診斷的依據(jù)之一。傳統(tǒng)觀念認為病理性Q波的出現(xiàn)意味著心肌已經壞死，一旦出現(xiàn)難以恢復。目前認為出現(xiàn)病理性Q波的原因有兩種：①組織學上的心肌壞死：一般表現(xiàn)為不可逆性Q波；②心肌頓抑一過性的電功能喪失：表現(xiàn)為可逆性Q波。本文檔共104頁；當前第35頁；編輯于星期六\5點17分心電圖表現(xiàn)病理性Q波傳統(tǒng)標準時限≥40ms振幅≥同導聯(lián)的1/4R波病理性Q波新標準時限≥30ms振幅≥1mm本文檔共104頁；當前第36頁；編輯于星期六\5點17分病理性Q波本文檔共104頁；當前第37頁；編輯于星期六\5點17分非ST段抬高型心肌梗死

急性冠脈綜合征廣義包括：①ST段抬高型心梗、②非ST段抬高型心梗，③不穩(wěn)定型心絞痛。非ST段抬高的急性心肌梗死與不穩(wěn)定型心絞痛共稱“非ST段抬高的急性冠脈綜合征”，雖然兩者的病因與臨床表現(xiàn)極為相似，但缺血的程度、診斷標準仍有明顯不同。本文檔共104頁；當前第38頁；編輯于星期六\5點17分非ST段抬高型心肌梗死臨床診斷

非ST段抬高型急性心肌梗死的心電圖診斷依據(jù)：新發(fā)生的ST—T改變持續(xù)24小時以上。

非ST段抬高急性心肌梗死的臨床診斷主要依據(jù)：臨床癥狀、心電圖改變及心肌生化標記物。本文檔共104頁；當前第39頁；編輯于星期六\5點17分

ST段壓低或T波改變標準：兩個相鄰導聯(lián)上新出現(xiàn)ST段水平或下斜型ST段壓低≥0.05mV和或兩個相鄰導聯(lián)T波倒置≥0.1mV.本文檔共104頁；當前第40頁；編輯于星期六\5點17分

不穩(wěn)定心絞痛與非ST段抬高型心肌梗死的鑒別診斷肌鈣蛋白升高－NSTEMI或者不升高－UA本文檔共104頁；當前第41頁；編輯于星期六\5點17分

急性右心室肌梗死，約占心肌梗死的發(fā)生率12%左右，一般是由右冠狀動脈主干閉塞所致，少數(shù)為左回旋支閉塞所致。由于右室與左室下壁和后壁為同一支冠脈供血，急性下壁或后壁心肌梗死可合并右心室肌梗死。單純右室梗死較少見。急性右心室肌梗死的特點本文檔共104頁；當前第42頁；編輯于星期六\5點17分

1、右胸導聯(lián)ST段抬高的意義：右胸導聯(lián)ST抬高診斷急性右室肌梗死有較高的敏感性和特異性，其中又以V4R導聯(lián)的價值最高。目前認為V4R導聯(lián)ST段抬高超過0.05mv，診斷右冠狀動脈近段阻塞的敏感性82~100%，特異性68~77%。但ST段抬高持續(xù)時間短暫，約一半患者胸痛12小時后即消失。急性右心室肌梗死的心電圖診斷本文檔共104頁；當前第43頁；編輯于星期六\5點17分

２、右胸導聯(lián)出現(xiàn)病理性Ｑ波的意義：右胸導聯(lián)出現(xiàn)新的病理性Ｑ波是急性下壁心肌梗死合并右心室心肌梗死的特異性且敏感的指征。正常人所有右胸導聯(lián)不會均出現(xiàn)ＱＳ型，若在所有的右胸導聯(lián)ＱＲＳ波群均呈ＱＳ型，且伴有ＳＴ段抬高，則符合右心室心肌梗死的心電圖特征。急性右心室肌梗死的心電圖診斷本文檔共104頁；當前第44頁；編輯于星期六\5點17分綜上所述，心電圖是診斷右心室心肌梗死的一種無創(chuàng)、迅速、可靠的方法。為減少漏診的發(fā)生，對疑診急性心肌梗死的病人，首次心電圖檢查做18導聯(lián)心電圖，有助于提高心電圖診斷患者心肌梗死部位的準確性，提高右心室心肌梗死的診斷率。急性右心室肌梗死的心電圖診斷本文檔共104頁；當前第45頁；編輯于星期六\5點17分定位診斷本文檔共104頁；當前第46頁；編輯于星期六\5點17分定位診斷

據(jù)特征性改變，尤其是病理性Q波

下壁——ⅡⅢaVF側壁——ⅠaVLV6前壁——V2－4前間壁——V1-3廣泛前壁—V1－5正后壁——V7-9

右室——V4R-V5R本文檔共104頁；當前第47頁；編輯于星期六\5點17分下壁心梗本文檔共104頁；當前第48頁；編輯于星期六\5點17分前間壁心梗本文檔共104頁；當前第49頁；編輯于星期六\5點17分前壁心梗本文檔共104頁；當前第50頁；編輯于星期六\5點17分廣泛前壁、高側壁心梗本文檔共104頁；當前第51頁；編輯于星期六\5點17分后壁心梗本文檔共104頁；當前第52頁；編輯于星期六\5點17分下壁、右室心梗本文檔共104頁；當前第53頁；編輯于星期六\5點17分血清心肌壞死標記物CK-MB4小時內升高，16-24小時達峰，3-4天恢復正常TnI/TnT3-4小時升高，11-24小時及24-48小時達峰，7-10天，10-14天恢復正常血清心肌酶含量增高

CKAST/GOTLDH6-10小時升高12、24、48小時達峰，3-4,3-6天，1-2周恢復正常實驗室檢查本文檔共104頁；當前第54頁；編輯于星期六\5點17分

超聲心動圖

了解室壁活動（節(jié)段性運動異常）、左室功能診斷室壁瘤/乳頭肌功能不全

放射性核素

心肌顯象/血池掃描

其他檢查本文檔共104頁；當前第55頁；編輯于星期六\5點17分

超聲心動圖本文檔共104頁；當前第56頁；編輯于星期六\5點17分放射性核素本文檔共104頁；當前第57頁；編輯于星期六\5點17分從3:2模式轉變?yōu)?+1模式急性心肌梗死診斷本文檔共104頁；當前第58頁；編輯于星期六\5點17分1.缺血性胸痛的病史2.心肌缺血及壞死的心電圖動態(tài)演變3.心肌壞死的血清心肌生化標志物濃度的動態(tài)改變三條中兩條符合急性心梗診斷成立3:2模式急性心肌梗死診斷本文檔共104頁；當前第59頁；編輯于星期六\5點17分急性心肌梗死診斷新模式1+1模式第一個1：有典型的心肌壞死標記物（TnI，TnT或CK-MB）的升降回落第二個1：下述4條中1條存在時①心肌缺血的癥狀②冠脈介入治療術后③ST段抬高或壓低④出現(xiàn)病理性Q波1+1診斷模式本文檔共104頁；當前第60頁；編輯于星期六\5點17分1979年WHO標準

2000年ESC/ACC標準

癥狀標志物↑+1/3ECG介入

2/3：

缺血癥狀ECG演變心肌酶學1+1:

癥狀標志物↑+1/5ECG新Q

影像2012年新標準

AMI診斷標準對照本文檔共104頁；當前第61頁；編輯于星期六\5點17分新模式的優(yōu)勢:心梗的臨床診斷敏感增高，微梗死的診斷成為現(xiàn)實根據(jù)心肌梗死范圍的大小分型：顯微鏡下梗死心肌<1g（微梗，局灶性壞死）梗死心肌<10%(小面積心梗)梗死心肌<30%(中面積心梗)梗死心肌>30%（大面積心梗）急性心肌梗死診斷新模式本文檔共104頁；當前第62頁；編輯于星期六\5點17分心梗診斷新模式的出現(xiàn)提高了心肌標志物在心梗診斷中的地位，但不意味著心電圖在急性心梗診斷作用的下降。應當充分認識到，心肌壞死生化標記物診斷作用存在局限性，主要是心肌酶學僅在急性心梗發(fā)生后一段時間升高（2-3小時至7-14天）。但心電圖與其相反。除此，心電圖診斷心梗尚有以下優(yōu)勢1.心電圖改變出現(xiàn)較早，達到心梗的早期診斷及干預2.不僅定性，而且定位3.不僅診斷，還能分期4.尚有判斷預后價值

急性心肌梗死診斷新模式本文檔共104頁；當前第63頁；編輯于星期六\5點17分心前區(qū)疼痛病史、體檢和系列心電圖急性冠脈綜合征（ACS）持續(xù)ST段抬高ST段不抬高NSTEMIUATnI(TnT)不升高STEMITnI(TnT)升高TnI(TnT)升高本文檔共104頁；當前第64頁；編輯于星期六\5點17分鑒別診斷：

----心絞痛

----急性心包炎

----急性肺栓塞

----主動脈夾層

----急腹癥（1）疼痛持續(xù)多為3至5分鐘，小于30分鐘，程度較輕，休息或舌下含化硝酸甘油可緩解。（2）心電圖ST-T呈一過性缺血表現(xiàn)（3）血清心肌酶活性基本正常。（1）多為心前區(qū)刀割樣或針刺樣銳痛，咳嗽、深呼吸和變動體位時加重（2）心臟叩診心界擴大，聽診可聞及心包摩擦音（3）心電圖除avR外，廣泛導聯(lián)ST段呈弓背向下的ST段抬高、T波倒置、QRS波低電壓、無病理性Q波（4）心臟B超可發(fā)現(xiàn)心包積液（1）可突發(fā)胸廓中心部位撕裂樣銳痛，開始時較為劇烈，范圍較廣，常向背部、腰部及上腹部放射。（2）四肢脈搏強度明顯不一致。（3）X線、超聲波及MRI檢查可見主動脈夾層征象。本文檔共104頁；當前第65頁；編輯于星期六\5點17分癥狀不典型心肌梗死一、無痛性心梗：二、以腦循環(huán)障礙為主要表現(xiàn)的心梗：

三、以休克和急性左心衰為主要表現(xiàn)者：

中老年人以胃腸癥狀為主要表現(xiàn)的下壁心梗

五、以心律失常為主要表現(xiàn)的心梗以牙痛、咽痛為主要表現(xiàn)本文檔共104頁；當前第66頁；編輯于星期六\5點17分例1，男，76歲，因陣發(fā)性胸痛半年，左側牙痛5天入院。患者半年前開始出現(xiàn)陣發(fā)性胸骨后疼痛，多于勞累時發(fā)作，每次持續(xù)4～5min，休息后緩解，未治療。5天前突然出現(xiàn)左側牙痛，呈持續(xù)性，伴出汗，無發(fā)熱。曾在牙科就診，無異常發(fā)現(xiàn)，應用青霉素800萬U/日，4天，牙痛無緩解，而住內科。既往高血壓病20年，腦梗塞半年。查體:T37℃，P84次/min，R19次/min，BP20/11kPa，老年男性，痛苦貌，口唇無紫紺，頸靜脈無充盈，雙肺（-），心界向左下擴大，HR80次/min，律齊，心音低鈍，A>P，心尖部可聞及2/6級收縮期雜音，不傳導，腹無異常，雙下肢無水腫。本文檔共104頁；當前第67頁；編輯于星期六\5點17分本文檔共104頁；當前第68頁；編輯于星期六\5點17分輔助檢查:心肌酶CK144U/L，GOT89.9U/L，LDH288U/L，肌鈣蛋白3.6umol/L診斷為急性下壁心肌梗死，遂給予鎮(zhèn)靜，吸氧，擴冠，抗凝，營養(yǎng)心肌治療，1天后牙痛緩解，4周出院。本文檔共104頁；當前第69頁；編輯于星期六\5點17分例2，女，78歲，因陣發(fā)性胸部不適3年，右下頜骨痛1天入院?；颊哂?年開始胸部悶脹不適，壓迫感，為陣發(fā)性，可自行緩解。1天前，無明顯誘因突然出現(xiàn)右下頜骨疼痛，呈持續(xù)性，程度劇烈，并大汗。在口腔科檢查局部未見異常。本文檔共104頁；當前第70頁；編輯于星期六\5點17分行心電圖檢查V1～3呈QS型，V4呈Rs,查肌鈣蛋白機及心肌酶高，診為急性前間壁心肌梗死轉心內科治療。

本文檔共104頁；當前第71頁；編輯于星期六\5點17分

例3男性，62歲。因發(fā)作性暈厥1h入院。入院前1h，在活動時突然出現(xiàn)暈厥倒地，無四肢抽搐及二便失禁。持續(xù)約2min自行清醒，醒后胸悶無胸痛，無惡心、嘔吐，急診入院。既往無高血壓病史，查體：BP130/98mmHg。神志清楚，雙肺呼吸音清晰，心界不大，HR90次/min，律齊，各瓣膜聽診區(qū)未聞及雜音。腹部平軟，肝脾肋下未觸，雙下肢無浮腫。神經系統(tǒng)無陽性體征。急檢血糖7.2mmol/L，CK927U/L，CK-MB97IU/L，cT-NT0.37ng/ml，肝功、腎功正常。心電圖：竇性心律，Ⅱ、Ⅲ、avF、導聯(lián)ST抬高0.1～0.3mV。頭顱CT未見異常。復查CK2347IU/L，CK-MB180IU/L，cTNT1.43ng/ml。診斷急性下璧心肌梗死，給予尿激酶150萬靜脈溶栓，阿司匹林腸溶片300mg/d，波立維75mg/d硝酸甘油泵入，低分子肝素鈣50000IU皮下注射，1次/12h，辛伐他汀20mg/晚，倍他樂克12.5mg，2次/d，纈沙坦80mg/d等藥物治療2周后病情平穩(wěn)出院。本文檔共104頁；當前第72頁；編輯于星期六\5點17分

急性心肌梗死發(fā)生暈厥的原因與心肌廣泛壞死、心排血量急劇下降及嚴重的心律失常有關，少數(shù)也可因神經反射引起的周圍血管擴張而導致暈厥。本文檔共104頁；當前第73頁；編輯于星期六\5點17分

例4患者，男，52歲，既往體健，因惡心、嘔吐2d，于2008年8月5日入院。入院前2d患者無明顯誘因出現(xiàn)持續(xù)性惡心、上腹飽脹，間斷嘔吐3次，非噴射性，為少量胃內容物，嘔吐后癥狀無緩解，無明顯胸痛、胸悶、心悸等癥狀，患者自認為胃病，口服嗎丁林效果不佳，來到我院，門診查體除心前區(qū)聽診第一心音降低外無其他陽性體征。本文檔共104頁；當前第74頁；編輯于星期六\5點17分急性下壁心肌梗死本文檔共104頁；當前第75頁；編輯于星期六\5點17分心肌酶及肌鈣蛋白高。診斷急性下壁心肌梗死本文檔共104頁；當前第76頁；編輯于星期六\5點17分

因為胃腸型急性心肌梗死多是心臟下壁的心肌梗死，由于心臟下壁貼近膈肌，發(fā)生急性心肌梗死時使膈神經受刺激而出現(xiàn)胃腸道癥狀，表現(xiàn)為惡心、嘔吐，還可以引起腸系膜動脈供血不足導致腹痛等，刺激迷走神經時還會使病人產生上腹疼痛，掩蓋了心前區(qū)疼痛。這種以“胃腸道癥狀”為主的不典型病人很容易被誤診為急腹癥或胃腸炎而延誤搶救時機。本文檔共104頁；當前第77頁；編輯于星期六\5點17分71歲女性因氣促、不能平臥12小時入院。既往高血壓病病史。血壓控制尚可。入院診斷“高血壓病急性左心衰”

本文檔共104頁；當前第78頁；編輯于星期六\5點17分急性非ST段抬高心肌梗死I、II、III、V1-4T波呈冠狀T倒置，V2-4ST段下降，無Q波。本文檔共104頁；當前第79頁；編輯于星期六\5點17分肌鈣蛋白：12.6ug/LCK-MB:198U/L本文檔共104頁；當前第80頁；編輯于星期六\5點17分

男52歲睡眠中突發(fā)心前區(qū)疼痛1小時到當?shù)蒯t(yī)院就診，做心電圖正常，疼痛緩解離院。清晨再次感心前區(qū)悶脹不適，再次到醫(yī)院就診，心電圖正常。4天后到我院檢查，心電圖正常，肌鈣蛋白、心肌酶增高幾倍。行冠脈造影檢查，前降支近端閉塞。本文檔共104頁；當前第81頁；編輯于星期六\5點17分乳頭肌功能失調或斷裂

高達50%，二尖瓣脫垂并關閉不全心臟破裂<1周，少見

心包填塞—心室游離壁室間隔缺損—室間隔破裂栓塞心室壁瘤5%～20%，主要見于前壁MI可致心力衰竭和心律失常心肌梗死后綜合征表現(xiàn)為心包炎、胸膜炎、肺炎心肌梗死并發(fā)癥本文檔共104頁；當前第82頁；編輯于星期六\5點17分

盡快恢復心肌的血液灌注保護和維持心臟功能挽救瀕死的心肌，防止梗死擴大

心肌梗死治療原則本文檔共104頁；當前第83頁；編輯于星期六\5點17分監(jiān)護和一般治療:休息、吸氧、監(jiān)測、護理解除疼痛:度冷丁/嗎啡；硝酸制劑

心肌再灌注療法可有效地解除疼痛再灌注療法:是一種積極的治療措施。消除心律失常控制低血壓、休克治療心力衰竭本文檔共104頁；當前第84頁；編輯于星期六\5點17分心肌梗死的再灌注治療

ST段抬高心肌梗死溶栓PCI溶栓后PCICABG本文檔共104頁；當前第85頁；編輯于星期六\5點17分介入治療發(fā)病時間在12小時以內，伴心源性休克者可延長到18-36小時Door-to-ballon在90min直接PCI,補救性PCI和溶栓治療再通者的PCI本文檔共104頁；當前第86頁；編輯于星期六\5點17分溶栓治療時間窗口起病時間＜12小時，最佳時間＜6小時。溶栓時間越早，冠脈再通率越高。本文檔共104頁；當前第87頁；編輯于星期六\5點17分1）適應證：①病后12h內，相鄰兩個導聯(lián)ST段抬高≥0.1mv，年齡≤75歲。②發(fā)病雖超過12h（6～18h之間），但胸痛持續(xù)不緩解，ST段仍持續(xù)抬高者。③年齡雖>75歲，但一般情況好且無溶栓禁忌證者。本文檔共104頁；當前第88頁；編輯于星期六\5點17分2）禁忌證絕對禁忌證①活動性內出血和出血傾向。②懷疑主動脈夾層③長時間或創(chuàng)傷性心肺復蘇。④近期腦外傷和出血性腦血管意外病史。⑤孕婦⑥活動性消化性潰瘍⑦血壓>200/120mmHg⑧糖尿病出血性視網膜病或其他出血性眼疾病。本文檔共104頁；當前第89頁；編輯于星期六\5點17分3）常用藥物及用法1.

尿激酶：靜脈給藥，150萬U，30min～1h滴注完；2.重組組織型纖溶酶原激活劑（rtPA）：靜脈給藥，先推注10mg，繼而50mg1h滴完，再40mg2h滴完本文檔共104頁；當前第90頁；編輯于星期六\5點17分冠狀動脈再通指標①胸痛2h內迅速緩解或消失②2h內抬高的ST段迅速回降>50%或恢復至等電位③血清心肌酶CK-MB峰值提前至發(fā)病后14h以內④2h內出現(xiàn)再灌注心律失常（室性心律失?；騻鲗ё铚龋莨跔顒用}造影證實原來閉塞的血管恢復前向血流（限于冠狀動脈內溶栓治療者）本文檔共104頁；當前第91頁；編輯于星期六\5點17分靜脈溶栓的優(yōu)缺點迅速、簡便再通率50－85％殘余狹窄明顯再堵塞率15－25％顱內出血發(fā)生率1－2％部分病人不宜溶栓出血史過敏介入治療的優(yōu)缺點開通率95％以上無出血并發(fā)癥住院期心臟缺血事件再發(fā)率低（7％）需要技術、人員、設備開通時間延遲直接PTCA110分鐘轉院病人221分鐘靜脈溶栓與介入治療的比較本文檔共104頁；當前第92頁；編輯于星期六\5點17分

非ST段抬高的AMI的治療非ＳＴ段抬高的心梗其血栓成分多為以血小板為主的白血栓，對溶栓藥物反應差。溶栓藥物具有潛在的促凝作用，可能使原來尚未閉塞的血栓形成完全閉塞性血栓以阻塞血管，導致病情惡化本文檔共104頁；當前第93頁；編輯于星期六\5點17分左冠狀動脈前降支近端95％狹窄本文檔共104頁；當前第94頁；編輯于星期六\5點17分球囊擴張＋支架植入術后狹窄消失本文檔共104頁；當前第95頁；編輯于星期六\5點17分消除心律失常

必須及時消除，以免引起猝死

VPBs/VT：Lidocaine立即ivVf:非同步直流電除顫

緩慢性心律失常:Atropine/起搏

控制休克

補液/升壓藥/IABP+PTCAorCABG

治療心力衰竭本文檔共104頁；當前第96頁；編輯于星期六\5點17分抗血小板治療1）阿司匹林：懷疑AMI但沒有用過阿司匹林的患者即可嚼服300mg，以后每日75-325mg維持,一級和二級預防以75-150mg/d長期應用。禁忌癥包括：高敏或不能耐受（哮喘），血友病、嚴重的未控制的高血壓、活動性或新近發(fā)生的、潛在的可能危及生命的出血（如視網膜、胃腸道和泌尿生殖系統(tǒng)）2）ADP受體拮抗劑氯吡格雷：患者耐受性好，沒有阿司匹林的胃腸道副作用?？捎糜诎⑺酒チ纸傻幕虬⑺酒チ帜褪艿奶娲煼?。高危心梗或行PCI術以后的患者可與阿司匹林合用首劑300mg，然后75mg/d，療程9-12個月本文檔共104頁；當前第97頁；編輯于星期六\