病理生理學(xué)課件 發(fā)熱

1.感冒4.非典5.手足口病2.禽流感3.甲流本文檔共50頁(yè)；當(dāng)前第1頁(yè)；編輯于星期六\8點(diǎn)21分本文檔共50頁(yè)；當(dāng)前第2頁(yè)；編輯于星期六\8點(diǎn)21分驚厥本文檔共50頁(yè)；當(dāng)前第3頁(yè)；編輯于星期六\8點(diǎn)21分登山本文檔共50頁(yè)；當(dāng)前第4頁(yè)；編輯于星期六\8點(diǎn)21分本文檔共50頁(yè)；當(dāng)前第5頁(yè)；編輯于星期六\8點(diǎn)21分體溫調(diào)節(jié)體系示意圖溫度感受器效應(yīng)器體溫調(diào)節(jié)中樞正調(diào)節(jié)負(fù)調(diào)節(jié)產(chǎn)熱器官和散熱器官調(diào)節(jié)體溫穩(wěn)定皮膚/內(nèi)臟下丘腦（調(diào)定點(diǎn)）本文檔共50頁(yè)；當(dāng)前第6頁(yè)；編輯于星期六\8點(diǎn)21分一、概述

在致熱原的作用下，使體溫調(diào)節(jié)中樞調(diào)定點(diǎn)上移而引起的一種以體溫升高超過(guò)正常值0.5℃為主要表現(xiàn)并伴有全身功能和代謝變化的病理過(guò)程。本文檔共50頁(yè)；當(dāng)前第7頁(yè)；編輯于星期六\8點(diǎn)21分

生理性體溫升高體溫升高

發(fā)熱（調(diào)節(jié)性升溫）

一般〈42C病理性體溫升高

過(guò)熱（被動(dòng)性升溫）

可〉42C人體溫升高分類本文檔共50頁(yè)；當(dāng)前第8頁(yè)；編輯于星期六\8點(diǎn)21分本文檔共50頁(yè)；當(dāng)前第9頁(yè)；編輯于星期六\8點(diǎn)21分本文檔共50頁(yè)；當(dāng)前第10頁(yè)；編輯于星期六\8點(diǎn)21分本文檔共50頁(yè)；當(dāng)前第11頁(yè)；編輯于星期六\8點(diǎn)21分本文檔共50頁(yè)；當(dāng)前第12頁(yè)；編輯于星期六\8點(diǎn)21分牛皮癬病人本文檔共50頁(yè)；當(dāng)前第13頁(yè)；編輯于星期六\8點(diǎn)21分甲亢病人本文檔共50頁(yè)；當(dāng)前第14頁(yè)；編輯于星期六\8點(diǎn)21分甲亢病人2本文檔共50頁(yè)；當(dāng)前第15頁(yè)；編輯于星期六\8點(diǎn)21分發(fā)熱與過(guò)熱比較

病因無(wú)致熱原有致熱原發(fā)病機(jī)制調(diào)定點(diǎn)無(wú)變化，調(diào)定點(diǎn)上移散熱障礙防治原則物理降溫針對(duì)致熱原過(guò)熱發(fā)熱本文檔共50頁(yè)；當(dāng)前第16頁(yè)；編輯于星期六\8點(diǎn)21分二．致熱原與激活物

通常把引起人體和動(dòng)物發(fā)熱的物質(zhì)稱為致熱原。致熱原可分為內(nèi)生致熱原（EP）和外生致熱原（發(fā)熱激活物）兩種類型。EP是指在外生致熱原的作用下，吞噬細(xì)胞被激活后形成并釋放的致熱原，它能使體溫調(diào)定點(diǎn)上移。發(fā)熱激活物是指能激活產(chǎn)內(nèi)生致熱原細(xì)胞并使之合成和釋放EP的物質(zhì)。本文檔共50頁(yè)；當(dāng)前第17頁(yè)；編輯于星期六\8點(diǎn)21分三．發(fā)熱激活物的種類1.細(xì)菌及其毒素

⑴革蘭氏陰性細(xì)菌與內(nèi)毒素①致熱和毒性成分為脂多糖中的脂質(zhì)A；②分子量大，為1000～2000KD不能透過(guò)血腦屏障；③穩(wěn)定性強(qiáng),耐酸、耐熱,干熱1600C2小時(shí)才能滅活;本文檔共50頁(yè)；當(dāng)前第18頁(yè)；編輯于星期六\8點(diǎn)21分④無(wú)種屬特異性，對(duì)任何種屬動(dòng)物均可致熱；

⑤潛伏期長(zhǎng)，需20～30分鐘；

⑥致熱劑量小，用0.1～1.0μg即可致熱；

⑦有耐受性，如結(jié)核病人無(wú)持續(xù)性發(fā)熱；

⑧效應(yīng)部位為產(chǎn)內(nèi)生致熱原細(xì)胞；

⑨作用是激活產(chǎn)內(nèi)生致熱原細(xì)胞使之合成和

釋放EP。本文檔共50頁(yè)；當(dāng)前第19頁(yè)；編輯于星期六\8點(diǎn)21分G-菌細(xì)胞壁模式圖本文檔共50頁(yè)；當(dāng)前第20頁(yè)；編輯于星期六\8點(diǎn)21分本文檔共50頁(yè)；當(dāng)前第21頁(yè)；編輯于星期六\8點(diǎn)21分

⑵革蘭氏陽(yáng)性細(xì)菌與外毒素

如:肺炎雙球菌、葡萄球菌和溶血性鏈球菌

等及其外毒素。

2.病毒和其它微生物

HIV、麻疹病毒和螺旋體等。

3.抗原抗體復(fù)合物

4.類固醇

如本膽烷醇酮。

5.致炎物

硅酸鹽結(jié)晶、尿酸炎結(jié)晶和石棉纖維等。

本文檔共50頁(yè)；當(dāng)前第22頁(yè)；編輯于星期六\8點(diǎn)21分肺炎球菌革蘭染色本文檔共50頁(yè)；當(dāng)前第23頁(yè)；編輯于星期六\8點(diǎn)21分G+菌肽聚糖和G-菌肽聚糖結(jié)構(gòu)

聚糖骨架

溶菌酶作用點(diǎn)

四肽側(cè)鏈

青霉素作用點(diǎn)DAP

五肽交聯(lián)橋

革蘭陽(yáng)性菌革蘭陰性菌

本文檔共50頁(yè)；當(dāng)前第24頁(yè)；編輯于星期六\8點(diǎn)21分本文檔共50頁(yè)；當(dāng)前第25頁(yè)；編輯于星期六\8點(diǎn)21分本文檔共50頁(yè)；當(dāng)前第26頁(yè)；編輯于星期六\8點(diǎn)21分HIV結(jié)構(gòu)本文檔共50頁(yè)；當(dāng)前第27頁(yè)；編輯于星期六\8點(diǎn)21分

（一）EP的種類和細(xì)胞來(lái)源

四、內(nèi)生致熱源（EP）種類來(lái)源作用及特征IL-1單核/巨噬TNF淋巴/巨噬IFN白細(xì)胞/單核MIP-1巨噬IL-6巨噬/內(nèi)皮本文檔共50頁(yè)；當(dāng)前第28頁(yè)；編輯于星期六\8點(diǎn)21分（二）EP的特性和作用1．本身成分為蛋白質(zhì)；

2．分子量小，可透過(guò)血腦屏障；

3．不耐熱，穩(wěn)定性差；

4．有種屬特異性；

5．潛伏期短，只需15分鐘左右；

6．致熱劑量很小，用30～50ng即可激活；

7．無(wú)耐受性；

8．作用部位是視前區(qū)-下丘腦前部體溫調(diào)節(jié)中樞；9．效應(yīng)作用是使體溫調(diào)節(jié)中樞調(diào)定點(diǎn)上移。本文檔共50頁(yè)；當(dāng)前第29頁(yè)；編輯于星期六\8點(diǎn)21分（三）EP的作用部位

體溫調(diào)節(jié)中樞主要是POAH，其次是延髓、腦橋、中腦和脊髓等部位。

1．下丘腦終板血管區(qū)神經(jīng)元的作用

2．EP的直接作用本文檔共50頁(yè)；當(dāng)前第30頁(yè)；編輯于星期六\8點(diǎn)21分本文檔共50頁(yè)；當(dāng)前第31頁(yè)；編輯于星期六\8點(diǎn)21分（四）EP的作用方式

當(dāng)EP到達(dá)下丘腦后可能有某些中樞介質(zhì)參與發(fā)熱的中樞機(jī)制，使體溫調(diào)節(jié)中樞的調(diào)定點(diǎn)改變，發(fā)熱中樞調(diào)節(jié)介質(zhì)可分為：

1.正調(diào)節(jié)介質(zhì)

2.負(fù)調(diào)節(jié)介質(zhì)本文檔共50頁(yè)；當(dāng)前第32頁(yè)；編輯于星期六\8點(diǎn)21分本文檔共50頁(yè)；當(dāng)前第33頁(yè)；編輯于星期六\8點(diǎn)21分

1.正調(diào)節(jié)介質(zhì)

1）前列腺素（PGE）

2)Na+/Ca2+比值

3）環(huán)磷酸腺苷（cAMP）

4）促腎上腺皮質(zhì)激素（CRH）

5）一氧化氮（NO）本文檔共50頁(yè)；當(dāng)前第34頁(yè)；編輯于星期六\8點(diǎn)21分1.前列腺素2.直接4.直接3.APC等1.直接注入注入（—）注入

PG合成酶EP體調(diào)中樞…花生四烯酸PGE發(fā)熱本文檔共50頁(yè)；當(dāng)前第35頁(yè)；編輯于星期六\8點(diǎn)21分2.Na+/Ca2+比值注入Na+TNa+/Ca2+T

注入Ca2+TCa2+Ca2+CAMP發(fā)熱灌入Ca2+Ca2+CAMP發(fā)熱本文檔共50頁(yè)；當(dāng)前第36頁(yè)；編輯于星期六\8點(diǎn)21分2.負(fù)調(diào)節(jié)介質(zhì)

1）精氨酸加壓素（AVP）

2)黑素細(xì)胞刺激素（ａ-MSH）

3）膜聯(lián)蛋白A1（annexinA1）

精氨酸加壓素（AVP)：由視上核、室旁核的大細(xì)胞神經(jīng)元合成。在下丘腦腹隔區(qū)的神經(jīng)纖維和神經(jīng)終端中都證實(shí)有AVP的存在，參與抗發(fā)熱。具極強(qiáng)的解熱作用，其解熱作用比醋氨酚(撲熱息痛)大25000倍。本文檔共50頁(yè)；當(dāng)前第37頁(yè)；編輯于星期六\8點(diǎn)21分

1．信息傳遞

激活物作用于產(chǎn)致熱原細(xì)胞，使之產(chǎn)生和釋放EP，EP再作為“信使”經(jīng)血流傳遞到下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞。五．發(fā)熱體溫上升的基本環(huán)節(jié)本文檔共50頁(yè)；當(dāng)前第38頁(yè)；編輯于星期六\8點(diǎn)21分2．中樞調(diào)節(jié)

EP可改變下丘腦溫敏感神經(jīng)元的化學(xué)環(huán)境，使體溫調(diào)節(jié)中樞的調(diào)定點(diǎn)上移，這樣正常血液溫度變?yōu)槔浯碳?，引起冷敏感神?jīng)元興奮，溫敏感神經(jīng)元抑制，調(diào)溫效應(yīng)器即起反應(yīng)。本文檔共50頁(yè)；當(dāng)前第39頁(yè)；編輯于星期六\8點(diǎn)21分3．效應(yīng)部分

一方面通過(guò)運(yùn)動(dòng)神經(jīng)引起骨骼肌緊張度增高或寒戰(zhàn)，使產(chǎn)熱增加；另一方面經(jīng)交感神經(jīng)系統(tǒng)引起皮膚血收縮，使散熱減少。于是產(chǎn)熱大于散熱，體溫上升。本文檔共50頁(yè)；當(dāng)前第40頁(yè)；編輯于星期六\8點(diǎn)21分1.信息傳遞2.中樞調(diào)節(jié)3.效應(yīng)本文檔共50頁(yè)；當(dāng)前第41頁(yè)；編輯于星期六\8點(diǎn)21分本文檔共50頁(yè)；當(dāng)前第42頁(yè)；編輯于星期六\8點(diǎn)21分時(shí)期、熱型及其熱代謝特點(diǎn)I、體溫上升期II、高峰期III、退熱期37度IIIIII產(chǎn)熱大于散熱產(chǎn)熱-散熱平衡散熱大于產(chǎn)熱本文檔共50頁(yè)；當(dāng)前第43頁(yè)；編輯于星期六\8點(diǎn)21分一、體溫上升期下丘腦的沖動(dòng)交感神經(jīng)豎毛肌收縮皮膚血流減少皮膚蒼白冷感受器冷感反射網(wǎng)狀脊髓束紅核脊髓束運(yùn)動(dòng)神經(jīng)骨骼肌寒戰(zhàn)雞皮棕色脂肪組織產(chǎn)熱代謝率增高EPS散熱減少體溫升高產(chǎn)熱增加棕色脂肪組織：富含解偶聯(lián)蛋白—1。新生兒和冬眠動(dòng)物有較多的棕色脂肪組織，而成年人很少。新生兒發(fā)熱時(shí)沒(méi)有明顯的寒戰(zhàn)反應(yīng)，產(chǎn)熱增加主要來(lái)源于棕色脂肪組織的氧化。代謝率升高：大約為體溫上升lC，代謝率升高13％。此外，內(nèi)生性致熱原如TNFa、IL-1等直接作用