神經內科常見病演示文稿

神經內科常見病演示文稿本文檔共53頁；當前第1頁；編輯于星期日\20點34分優(yōu)選神經內科常見病Ppt本文檔共53頁；當前第2頁；編輯于星期日\20點34分一、腦血管病本文檔共53頁；當前第3頁；編輯于星期日\20點34分（一）短暫腦缺血發(fā)作定義：短暫腦缺血發(fā)作是指腦動脈一過性供血不足引起短暫性腦功能障礙，每次發(fā)作出現的相應癥狀和體征一般持續(xù)數秒至數十分鐘，24小時內完全恢復，但可反復發(fā)作。病因：1、微栓子學說；2、顱內動脈狹窄、血壓波動；3、血液成分改變，如血液黏度增高、纖維蛋白原含量增高等。

本文檔共53頁；當前第4頁；編輯于星期日\20點34分本文檔共53頁；當前第5頁；編輯于星期日\20點34分（一）短暫腦缺血發(fā)作診斷依據本文檔共53頁；當前第6頁；編輯于星期日\20點34分本文檔共53頁；當前第7頁；編輯于星期日\20點34分（二）腦梗死分為腦血栓形成和腦栓塞腦血栓形成是在腦動脈粥樣硬化等動脈壁病變的基礎上形成管腔內血栓，造成該動脈供血區(qū)血流中斷，局部腦組織發(fā)生缺血、缺氧、壞死而出現相應的臨床癥狀。腦栓塞是指血液中的各種栓子（如心臟內的附壁血栓、動脈粥樣硬化的斑塊、脂肪、腫瘤細胞、纖維軟骨或空氣等）隨血流進入腦動脈而阻塞血管，當側枝循環(huán)不能代償時，引起該動脈供血區(qū)腦組織缺血性壞死，出現局灶性神經功能缺損。腦栓塞常發(fā)生于頸內動脈系統(tǒng)，椎-基底動脈系統(tǒng)相對少見。腦栓塞約占缺血性腦卒中的15%-20%。本文檔共53頁；當前第8頁；編輯于星期日\20點34分（二）腦梗死。本文檔共53頁；當前第9頁；編輯于星期日\20點34分本文檔共53頁；當前第10頁；編輯于星期日\20點34分本文檔共53頁；當前第11頁；編輯于星期日\20點34分本文檔共53頁；當前第12頁；編輯于星期日\20點34分腦梗死診斷依據本文檔共53頁；當前第13頁；編輯于星期日\20點34分本文檔共53頁；當前第14頁；編輯于星期日\20點34分治療2.超早期溶栓治療起病6h內進行。1、尿激酶25-100萬單位，30min-2h滴完；2、rtPA靜脈溶栓0.9mg/kg，總量小于90mg，此藥宜在起病后的3h內進行。用溶栓治藥一定要排除顱內出血性疾病，用藥后一定要監(jiān)測凝血時間和凝血酶原時間。3.抗血小板聚集4.抗腦水腫、降顱內壓腦水腫或腦疝跡象時，20%甘露醇125ml快速降顱內壓治療5.其他：改善循環(huán)，營養(yǎng)神經治療本文檔共53頁；當前第15頁；編輯于星期日\20點34分（三）腦出血定義：因非外傷性腦內血管破裂致腦實質內出血。占全部腦卒中的20~30%病因：最常見的病因是高血壓動脈粥樣硬化，其次為先天性腦血管畸形或動脈瘤、血液病、腦外傷、抗凝或溶血栓治療、淀粉樣血管病等引起的腦出血。本文檔共53頁；當前第16頁；編輯于星期日\20點34分本文檔共53頁；當前第17頁；編輯于星期日\20點34分本文檔共53頁；當前第18頁；編輯于星期日\20點34分（三）腦出血頭顱CT檢查：

臨床疑診腦出血時首選CT檢查，可顯示圓形或卵圓形均勻高密度血腫，發(fā)病后即可顯示邊界清楚的新鮮血腫，并可確定血腫部位、大小、形態(tài)、以及是否破入腦室，血腫周圍水腫帶和占位效應等；如腦室大量積血可見高密度鑄型，腦室擴張本文檔共53頁；當前第19頁；編輯于星期日\20點34分本文檔共53頁；當前第20頁；編輯于星期日\20點34分治療1.一般治療：安靜休息，一般臥床休息2~4周。保持呼吸道通暢，防止舌根后墜，必要時行氣管切開，有意識障礙、血氧飽和度下降的患者應予以吸氧。危重患者應予以心電監(jiān)測，進行體溫、血壓、呼吸等生命體征的監(jiān)測；2.控制血壓：腦出血患者血壓會反射性升高，而過高的血壓則會更加引起出血增加，而過低的血壓又會影響到健康腦組織的血供，所以對于腦出血患者，應該選用較為有效的降壓藥物將血壓控制在發(fā)病之前的基礎血壓水平。3.控制腦水腫，降低顱內壓：顱內壓的升高可引起患者較為明顯的癥狀如惡心、嘔吐等，嚴重的還會引起腦疝導致生命危險。發(fā)病早期可用甘露醇脫水，并輔助以呋塞米進行脫水，同時注意監(jiān)測患者腎功能，注意復查血電解質情況防止水電解質紊亂。本文檔共53頁；當前第21頁；編輯于星期日\20點34分4.預防并發(fā)癥：可預防性使用抗生素以及降低胃酸分泌的藥物防止肺部感染及上消化道應激性潰瘍的發(fā)生。早期可行胃腸減壓一來可觀察是否存在應激性潰瘍，二來可減輕患者胃腸道麻痹引起的腹脹，避免胃內容物因嘔吐而發(fā)生吸入性肺炎。必要時手術治療高血壓腦出血的治療最終目的是清除血腫，減輕腦組織受壓，盡最大努力保證神經功能，減少或防止腦出血后一系列繼發(fā)性病理變化。本文檔共53頁；當前第22頁；編輯于星期日\20點34分（四）蛛網膜下腔出血(SAH)多種病因所致腦底部或腦及脊髓表面血管破裂出血，血液流入蛛網膜下腔，又稱原發(fā)性SAH；臨床上還可見因腦實質內或腦室出血，硬膜外或下血管破裂等血液穿破腦組織流入蛛網膜下腔者，稱為繼發(fā)性SAH；原因：最常見是先天性顱內動脈瘤和血管畸形，其次為高血壓腦動脈粥樣硬化、顱內腫瘤、血液病、各種感染引起的動脈炎、腫瘤破壞血管、顱底異常血管網癥(moyamoya病)。本文檔共53頁；當前第23頁；編輯于星期日\20點34分本文檔共53頁；當前第24頁；編輯于星期日\20點34分本文檔共53頁；當前第25頁；編輯于星期日\20點34分本文檔共53頁；當前第26頁；編輯于星期日\20點34分（四）蛛網膜下腔出血(SAH)診斷依據本文檔共53頁；當前第27頁；編輯于星期日\20點34分治療原則是控制繼發(fā)出血，預防遲發(fā)型腦血管痙攣，去除病因和防止復發(fā)。1.一般治療絕對臥床休息4-6周，頭部稍抬高。保持大便通暢，注意水電解質平衡。2.控制腦水腫降顱內壓和降血壓藥物。因顱內血腫二病情加重者，可考慮血腫清除手術。3.用止血藥物：抗纖維蛋白溶解酶類止血藥物，能預防動脈瘤再次破裂出血。如6—氨基己酸能與纖溶酶原激活物質產生競爭性抑制，使纖溶酶原不能轉變?yōu)槔w溶酶，從而使纖維蛋白不易被相對應的酶所破壞，因而可延遲血塊的溶解，也就是出血部位被纖維蛋白固定較牢固。常用6—氨基己酸、對羧基節(jié)胺、止血敏等，加入5％葡萄糖液250毫升內靜滴。止血藥需用多長時間，應視病情而異，通常用7－10天或稍長。本文檔共53頁；當前第28頁；編輯于星期日\20點34分治療4.對抗腦血管痙攣：為了解除SAH所致的腦血管痙攣，可用異丙基腎上腺素、利血平，必要時可與利多卡因配合。目前多主張用鈣離子拮抗劑，如尼莫地平可阻止鈣離子的內流，擴張血管，解除動脈痙攣。用法：可在發(fā)病的第3天開始口服，每次30毫克，每日3次，用至3周或更長。5.手術治療：目前認為由腦動脈瘤和動靜脈畸形所致的SAH，一旦診斷確立，應爭取手術治療，以避免再發(fā)。本文檔共53頁；當前第29頁；編輯于星期日\20點34分二、急性炎癥性脫髓鞘性多發(fā)性神經病吉蘭-巴雷綜合征（Guillain-Barresyndrome，GBS）是以周圍神經和神經根的脫髓鞘病變及小血管炎性細胞浸潤為病理特點的自身免疫性周圍神經病，經典型的GBS稱為急性炎癥性脫髓鞘性多發(fā)性神經病，臨床表現為急性對稱性弛緩性肢體癱瘓。以神經根、外周神經損害為主，伴有腦脊液中蛋白-細胞分離為特征的綜合征。

病因與發(fā)病機制目前尚未完全闡明，一般認為與發(fā)病前有非特異性感染史與疫苗接種史，而引起的遲發(fā)性過敏反應性免疫疾病。本文檔共53頁；當前第30頁；編輯于星期日\20點34分臨床表現

感染性疾病后1~4周，突然出現劇烈以神經根疼痛（以腰肩、頸、和下肢為多），急性進行性對稱性肢體軟癱，主觀感覺障礙，腱反射減弱或消失為主癥。其具體表現為：（1）運動障礙：四肢和軀干肌癱是本病的最主要癥狀。一般從下肢開始，逐漸波及軀干肌、雙上肢和顱神經，可從一側到另一側。通常在1~2周內病情發(fā)展至高峰。四肢腱反射多是對稱性減弱或消失，腹壁、提睪反射多正常。（2）感覺障礙：主觀感覺障礙重，但客觀檢查相對較輕，多從四肢末端的麻木、針刺感開始。也可有襪套樣感覺減退、過敏或消失，以及自發(fā)性疼痛，壓痛以前壁肌角和腓腸肌明顯。偶而可見節(jié)段性或傳導束性感覺障礙。本文檔共53頁；當前第31頁；編輯于星期日\20點34分（3）顱神經癥狀：半數患者有顱神經損害，以舌、咽、迷走神經和一側或兩側面神經的外周癱瘓多見。其次為動眼、滑車、外展神經。（4）植物神經功能障礙：初期或恢復期常有多汗、汗臭味較濃，可能是交感神經受刺激的結果。少數患者初期可有短期尿潴留，可由于支配膀胱的植物神經功能暫時失調或支配外擴約肌的脊神經受損所致；大便常秘結；部分患者可出現血壓不穩(wěn)、心動過速和心電圖異常等。輔助檢查腦脊液出現蛋白-細胞分離現象是GBS的特征之一，即蛋白水平升高而細胞數正常；神經傳導速度（NCV）和肌電圖檢查有助于GBS診斷及確定原發(fā)性髓鞘損傷。本文檔共53頁；當前第32頁；編輯于星期日\20點34分診斷

2010年中國吉蘭一巴雷綜合征診治指南急性起病的、對稱性的四肢弛緩性癱瘓，可伴有雙側第Ⅶ或Ⅸ、Ⅹ顱神經麻痹，CSF有蛋白細胞分離現象，神經電生理檢查有神經傳導速度的減慢即可診斷本病。鑒別診斷脊髓灰質炎主要侵犯脊髓前角運動神經元，重癥病例亦可有四肢癱瘓或呼吸肌癱瘓。但此病與GBS不同：癱瘓多呈不對稱性，或只侵犯某一肢或某一肌群；無感覺癥狀及體征。無CSF蛋白細胞分離現象；神經電生理檢查無周圍神經損害表現。周期性癱瘓為遺傳因素引起骨骼肌鈉通道蛋白的a亞單位突變所致的鉀離子轉運異常，表現為四肢肌肉的發(fā)作性、弛緩性癱瘓。發(fā)作時伴有血清鉀的改變及其相應的心電圖異常（U波），低鉀型最常見。重癥肌無力本文檔共53頁；當前第33頁；編輯于星期日\20點34分疾病治療藥物治療抑制異常免疫反應，消除致病因子的神經損傷，促進神經再生。（1）免疫球蛋白（immunoglobulin）：用于急性期病人，可縮短療程；成人按400mg/(kg·d)計算，靜脈滴注，連用5天。禁忌證：IVIG過敏或者存在IgA型抗體者、心力衰竭、腎功能不全患者。

（2）血漿交換（plasmaexchange，PE）：推薦有條件者盡早應用，可清除特異的周圍神經髓鞘抗體和血液中其他可溶性蛋白。宜在發(fā)病后2～3周內進行，用于重癥或者呼吸肌麻痹病人，能改善癥狀、縮短療程及減少合并癥。每次血漿交換量為30～50mL/kg，在1～2周內進行3～5次。禁忌證：嚴重感染、心律失常、心功能不全、凝血系統(tǒng)疾病等；其副作用為血液動力學改變可能造成血壓變化、心律失常，使用中心導管引發(fā)氣胸和出血以及可能合并敗血癥。不推薦應用糖皮質激素治療GBS。

本文檔共53頁；當前第34頁；編輯于星期日\20點34分疾病預后病情一般在2周左右達到高峰，繼而持續(xù)數天至數周后開始恢復，少數患者在病情恢復過程中出現波動。多數患者神經功能在數周至數月內基本恢復，少數遺留持久的神經功能障礙。GBS病死率約3%，主要死于呼吸衰竭、感染、低血壓、嚴重心律失常等并發(fā)癥。50%病人痊愈，10%～15%病人遺留后遺癥。本文檔共53頁；當前第35頁；編輯于星期日\20點34分

三、癲癇定義：是一組由已知或未知的病因引起的大腦神經原高度同步化且常是自限性的異常放電所引起的中樞神經系統(tǒng)短暫功能失常的慢性腦部疾病。特點：發(fā)作性、短暫性、反復性、刻板性。表現：運動、感覺、意識、行為、自主神經功能失常。發(fā)病率：50-70/10萬；估計我國約有癲癎病人600萬。本文檔共53頁；當前第36頁；編輯于星期日\20點34分病因癥狀性癲癇：皮質發(fā)育障礙、腫瘤、腦外傷、腦血管病、中樞神經系統(tǒng)感染、寄生蟲、遺傳代謝病、藥物、其他（SLE、甲旁低、糖尿病、低血糖、酸堿失衡等）。特發(fā)性癲癇：指除存在或者可疑的遺傳因素外，缺乏其他原因。原因不祥。發(fā)病機理：神經原異常放電本文檔共53頁；當前第37頁；編輯于星期日\20點34分癲癇發(fā)作的分類1、部分性發(fā)作局部起始（1）單純性：無意識障礙（運動性、體感、特殊感覺、自主神經和精神癥狀）（2）復雜性：有意識障礙（3）繼發(fā)泛化：由部分起始擴展為GTCS(全面強直—陣攣發(fā)作)2、全面性發(fā)作雙側對稱性發(fā)作，有意識障礙，包括失神、肌陣攣、強直、強直-陣攣、陣攣、失張力性發(fā)作3、不能分類的癲癎發(fā)作。本文檔共53頁；當前第38頁；編輯于星期日\20點34分臨床表現

癲癇持續(xù)狀態(tài)：指凡一次癲癇發(fā)作持續(xù)30分鐘以上。或反復發(fā)作而間歇期意識無好轉超過30分鐘者。輔助檢查常規(guī)EEG、視頻EEG和動態(tài)EEG監(jiān)測可顯示尖波、棘波、尖-慢波、棘-慢波等癇性波型，有助于癲癇發(fā)作和癲癇狀態(tài)的確診。診斷根據癲癇病史、臨床特征、常規(guī)或視頻EEG檢查。本文檔共53頁；當前第39頁；編輯于星期日\20點34分治療目前癲癇的治療包括藥物治療、手術治療、神經調控治療等。藥物治療目前國內外對于癲癇的治療主要以藥物治療為主。癲癇患者經過正規(guī)的抗癲癇藥物治療，約70%的患者其發(fā)作是可以得到控制的，其中50%～60%的患者經過2～5年的治療是可以痊愈的，患者可以和正常人一樣地工作和生活。因此，合理、正規(guī)的抗癲癇藥物治療是關鍵。本文檔共53頁；當前第40頁；編輯于星期日\20點34分抗癲癇藥物使用指征：癲癇的診斷一旦確立，應及時應用抗癲癇藥物控制發(fā)作。但是對首次發(fā)作、發(fā)作有誘發(fā)因素或發(fā)作稀少者，可酌情考慮?？拱d癇藥物的使用原則（1）診斷明確后盡早用藥；（2）按照癲癇及癲癇綜合征的發(fā)作類型選藥；（3）單藥為主；（4）了解藥物的代謝動力學、劑量范圍及毒副作用；（5）藥物從1/2~1/3量開始，逐漸加量，5個半衰期后血藥濃度達到穩(wěn)定；（6）堅持服藥至最后發(fā)作后2-4年；（7）若療效不好或中毒表現，監(jiān)測血藥濃度調藥；（8）注意藥物的毒副作用。本文檔共53頁；當前第41頁；編輯于星期日\20點34分癲癇持續(xù)狀態(tài)（SE）

【治療】原則：1、及早控制終止發(fā)作：治療的關鍵。（l）地西洋加地西洋療法：地西洋偶可抑制呼吸，需停止注射。（2）10％水合氯醛保留灌腸。（3）副醛：8－10ml（兒童0．3ml／kg）植物油稀釋后保留灌腸。本文檔共53頁；當前第42頁；編輯于星期日\20點34分癲癇持續(xù)狀態(tài)（SE）

（4）終止發(fā)作首選地西件或氯硝西洋靜脈注射，也可考慮用丙戊酸靜脈滴注，首先用400--1000mg靜脈注射，隨后按1維持。經上述處理，也可考慮使用苯巴比妥0．l～0.2g肌注，每日二次。同時抗癲癇藥。本文檔共53頁；當前第43頁；編輯于星期日\20點34分癲癇持續(xù)狀態(tài)（SE）

（5）尋找病因和處理并發(fā)癥。2、維持生命征，預防及治療并發(fā)癥。3、積極尋找病因，對癥治療。4、SE控制后進行正規(guī)抗癇治療本文檔共53頁；當前第44頁；編輯于星期日\20點34分癲癇的預后

①自發(fā)緩解率：五年20－30%起病年齡、發(fā)作類類型、發(fā)作頻率、原發(fā)或繼發(fā)、病程、外源性病因、神經精神缺陷②首次發(fā)作后復發(fā)概率78%/3年危險因素類型病因頭部外傷顱內感染EEG或NS檢查藥物治療對復發(fā)的影響可能減少③治療對預后的影響5年緩解率為70－85%。④停藥后復發(fā)問題30－40%左右3－6月內復發(fā)率高本文檔共53頁；當前第45頁；編輯于星期日\20點34分第四節(jié)腦膜炎腦膜炎（brainfever;meningitis）是一種嬌嫩的腦膜或腦脊膜（頭骨與大腦之間的一層膜）被感染的疾病。發(fā)熱和腦膜刺激征為其共同特點。腦膜炎分為細菌性腦膜炎、結核性腦膜炎、病毒性腦膜炎、隱球菌性腦膜炎、急性化膿性腦膜炎、新生兒腦膜炎、流感桿菌腦膜炎。本文檔共53頁；當前第46頁；編輯于星期日\20點34分細菌性腦膜炎細菌性腦膜炎，是中樞神經系統(tǒng)嚴重的感染性疾病，成人常見，兒童患者尤多。許多細菌均可引起本病，其中腦膜炎球菌所致者最多，依次為流感桿菌、肺炎球菌、大腸桿菌及其他革蘭陽性桿菌、葡萄球菌、李司忒苗、厭氧菌等。臨床表現發(fā)熱、頭痛、頸項強直、咽喉痛、嘔吐，常伴發(fā)呼吸道疾患，頸項強直不一定有疼痛，但將頦部向下靠近胸部時，可引起疼痛或不能靠近。腦實質受累，出現意識障礙、精神癥狀及局灶癥狀體征。治療：針對性抗菌治療預后：死亡率15%，少數遺留智力減退、癲癇、腦積水等后遺癥本文檔共53頁；當前第47頁；編輯于星期日\20點34分結核性腦膜炎由結核桿菌引起的腦膜和脊膜的非化膿性炎癥性疾病。在肺外結核中大約有5%～15%的患者累及神經系統(tǒng)，其中又以結核性腦膜炎最為常見，約占神經系統(tǒng)結核的70%左右。臨床表現主要臨床表現為發(fā)熱、頭痛、嘔吐、全身乏力、食欲不振、精神差、腦膜刺激征陽性，病程后期可出現腦神經、腦實質受累表現，如復視、肢體癱、昏迷、癲癇發(fā)作、腦疝治療原則是早期給藥、合理選藥、聯(lián)合用藥及系統(tǒng)治療，只要患者臨床癥狀、體征及實驗室檢查高度提示本病，即使抗酸染色陰性亦應立即開始抗結核治療。異煙肼(isonicotinylhydrazide,INH)、利福平(rifampicin,RFP)、吡嗪酰胺(pyrazinamide,PZA)或乙胺丁醇(ethambutol,EMB)、鏈霉素(streptomycin,SM)是治療TBM最有效的聯(lián)合用藥方案。本文檔共53頁；當前第48頁；編輯于星期日\20點34分病毒性腦膜炎

當病毒感染僅累及腦膜時稱為病毒性腦膜炎，當感染僅累及腦實質時稱為病毒性腦炎，而腦膜和腦實質同時受累時稱為病毒性腦膜腦炎。主要表現發(fā)熱、頭痛和腦膜刺激征，是臨床最常見的無菌性腦膜炎。本病見于世界各地。其發(fā)病率每年為11～27/10萬。主要侵襲腦膜而出現腦膜刺激征，腦脊液中有以淋巴細胞為主的白細胞增多。病程呈良性，多在2周以內，一般不超過3周，有自限性，預后較好，多無并發(fā)癥。本文檔共53頁；當前第49頁；編輯于星期日\20點34分病毒性腦炎-病因引起腦炎的病毒有腺病毒、?？刹《尽⒖滤_奇病毒、腸道病毒、單純皰疹病毒、流行性感冒病毒、巨細胞包涵體病毒、腮腺炎病毒等。本文檔共53頁；當前第50頁；編輯于星期日\20點34分病毒性腦炎-臨床表現

前驅期癥狀表現為上呼吸道或消化道的癥狀，如發(fā)熱、頭痛、咽痛、嘔吐、腹瀉、食欲減退等。神經精神癥狀1、意識障礙輕者對外界反應淡漠、遲鈍或煩躁、嗜睡；重者出現譫妄、昏迷。2、顱內壓增高