酸堿平衡體液代謝紊亂的關(guān)系示意圖

酸堿平衡紊亂本文檔共106頁；當前第1頁；編輯于星期一\4點43分體液代謝紊亂的關(guān)系示意圖總體液(60%體重)ICF(40%)ECF(20%)組織間液(15%)血液(5%)機體內(nèi)環(huán)境體液量體液質(zhì)酸堿度水代謝紊亂電解質(zhì)紊亂酸堿平衡紊亂本文檔共106頁；當前第2頁；編輯于星期一\4點43分concept

機體依靠體內(nèi)各種緩沖系統(tǒng)和肺腎的調(diào)節(jié)功能，處理酸堿物質(zhì)的含量和比例，以維持pH在恒定范圍內(nèi)的過程稱為酸堿平衡(acid-basebalance)。許多因素可以引起機體酸堿超負荷或調(diào)節(jié)機制障礙，導致體液酸堿穩(wěn)態(tài)破壞，稱為酸堿平衡紊亂(acid-basedisturbance)。本文檔共106頁；當前第3頁；編輯于星期一\4點43分

第一節(jié)酸堿的概念及酸堿物質(zhì)的來源和調(diào)節(jié)一、酸堿的概念二、體液酸堿物質(zhì)的來源二、酸堿平衡的調(diào)節(jié)本文檔共106頁；當前第4頁；編輯于星期一\4點43分一、酸堿的概念

在化學反應(yīng)中，凡能釋放H+的化學物質(zhì)稱為酸,如HCl、H2SO4、NH4+和H2CO3等；凡能接受H+的化學物質(zhì)稱為堿，如OH-、NH3、HCO3-。一個酸總是與相應(yīng)的堿形成一個共軛體系。例如：

第一節(jié)酸堿的概念及來源和調(diào)節(jié)本文檔共106頁；當前第5頁；編輯于星期一\4點43分二、體液中酸堿物質(zhì)的來源正常成人每天在安靜下產(chǎn)生CO2300-400L,形成H+15mol左右。揮發(fā)酸通過肺進行調(diào)節(jié),稱酸堿的呼吸性調(diào)節(jié)。(一)酸的來源1.揮發(fā)酸(volatileacid):碳酸CO2+H2OH2CO3H++HCO3-因碳酸能形成CO2從肺排出，故稱揮發(fā)酸

第一節(jié)酸堿的概念及來源和調(diào)節(jié)本文檔共106頁；當前第6頁；編輯于星期一\4點43分

2)固定酸(fixedacid)是指不能變成氣體由肺呼出，而是通過腎由尿排出的酸性物質(zhì)，又稱非揮發(fā)酸。如：蛋白質(zhì)代謝產(chǎn)生的硫酸、磷酸和尿酸；糖酵解生成的甘油酸、丙酮酸和乳酸，糖氧化過程生成的三羧酸；脂肪代謝產(chǎn)生的-羥丁酸和乙酰乙酸；機體有時會攝入酸性食物或藥物。固定酸通過腎進行調(diào)節(jié)，稱酸堿的腎性調(diào)節(jié)。

本文檔共106頁；當前第7頁；編輯于星期一\4點43分(二)堿的來源人體堿的生成量比酸少的多本文檔共106頁；當前第8頁；編輯于星期一\4點43分三、酸堿平衡的調(diào)節(jié)機體對酸堿平衡的調(diào)節(jié)包括：血液的緩沖系統(tǒng)對H+的緩沖作用；肺通過改變通氣量控制CO2的排出量，調(diào)節(jié)血液中H2CO3的含量；腎臟通過排酸(H+、NH4+)和保堿(重吸收HCO3-)功能來調(diào)節(jié)血液HCO3-的濃度；通過細胞內(nèi)外離子交換對酸堿平衡調(diào)節(jié)。

第一節(jié)酸堿的概念及來源和調(diào)節(jié)本文檔共106頁；當前第9頁；編輯于星期一\4點43分緩沖系統(tǒng)由弱酸(緩沖酸)及其相對應(yīng)的緩沖堿構(gòu)成。（一）血液的緩沖作用

全血的五種緩沖系統(tǒng)

緩沖酸緩沖堿H2CO3HCO3-

+H+H2PO4-

HPO42-

+H+HPr

Pr-

+H+HHb

Hb-

+H+HHbO2HbO2-

+H+本文檔共106頁；當前第10頁；編輯于星期一\4點43分血液的緩沖系統(tǒng)可以緩沖所有的固定酸，其中以碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)最重要，因為①含量最多;②開放性;③潛力大。緩沖體系占全血緩沖系%血漿HCO3-

35紅細胞HCO3-

18HbO2及Hb

35磷酸鹽

5

血漿蛋白7

碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)不能緩沖揮發(fā)酸，揮發(fā)酸主要靠非碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)緩沖。（一）血液的緩沖作用本文檔共106頁；當前第11頁；編輯于星期一\4點43分

通過改變CO2的排出量，來調(diào)節(jié)血漿H2CO3的含量；使血漿中HCO3-與H2CO3比值接近正常，以保持pH相對恒定。當PaCO2升高或pH降低時，刺激中樞和外周化學感受器，反射性興奮呼吸中樞，呼吸加深加快，增加CO2排出量，使PaCO2和血漿H2CO3降低。但當PaCO2增加到80mmHg時，反而抑制呼吸。

（二）肺在酸堿平衡調(diào)節(jié)中的作用本文檔共106頁；當前第12頁；編輯于星期一\4點43分

細胞的緩沖作用主要是通過離子交換進行的，如H+-K+

，H+-Na+

，Na+-K+交換以維持電中性。如細胞外液H+增高時，H+進入細胞內(nèi)，而細胞內(nèi)的K+則移出細胞外。Cl--HCO3-交換也很重要，因為Cl-是可以自由交換的陰離子，當HCO3-升高時，只能由Cl--HCO3-交換來完成。（三）組織細胞對酸堿平衡的調(diào)節(jié)作用本文檔共106頁；當前第13頁；編輯于星期一\4點43分病人體重＝60公斤細胞外液量＝0.20×60=12升治療前血漿[HCO3－]=13mmo1/升給NaHCO3量＝100mmo1病人治療后實測血漿[HCO3－]＝16.7mmol/升因此在糾正酸堿中毒時應(yīng)考慮離子轉(zhuǎn)移這一變化。計算輸液量時要將這一變化估計在內(nèi)。本文檔共106頁；當前第14頁；編輯于星期一\4點43分調(diào)節(jié)固定酸：通過泌H+、NH4+和重吸收HCO3-來調(diào)節(jié)血漿HCO3-濃度，以保持pH相對恒定。

近端腎小管泌H+和對HCO3-重吸收遠端腎小管和集合管泌H+和對HCO3-重吸收

NH4+的分泌，以促進H+的排出（四）腎在酸堿平衡調(diào)節(jié)中的作用本文檔共106頁；當前第15頁；編輯于星期一\4點43分HCO3-Na+H+H2CO3H2OCO2CAHCO3-CO2H2O+CAH2CO3H+K+K+Na+Na+Na+HCO3-HCO3-Na+1.近端腎小管Na+—H+交換本文檔共106頁；當前第16頁；編輯于星期一\4點43分閏細胞2.遠端腎單位泌H+和HCO3-重吸收H+H2PO4-CO2+H2OCAHPO4-HCO3-Cl-Cl-H2CO3H+HCO3-本文檔共106頁；當前第17頁；編輯于星期一\4點43分谷氨酰胺NH3酶谷氨酸α-酮戊二酸HCO3-

Na+Na+HCO3-H2CO3K+K+Na+Na+NH4+H+Na+NH4+NH3H+3.NH4+的排出本文檔共106頁；當前第18頁；編輯于星期一\4點43分本文檔共106頁；當前第19頁；編輯于星期一\4點43分本文檔共106頁；當前第20頁；編輯于星期一\4點43分

第二節(jié)酸堿平衡紊亂的類型及常用指標及其意義本文檔共106頁；當前第21頁；編輯于星期一\4點43分

一、酸堿平衡紊亂的類型1.單純型酸堿平衡紊亂

根據(jù)血液pH值的高低，可將酸堿平衡紊亂分為兩大類型：pH降低為酸中毒，pH升高為堿中毒。[HCO3-]（代謝性因素）[H2CO3]（呼吸性因素）pH=pKa+lg第二節(jié)酸堿紊亂類型及常用指標[HCO3-]原發(fā)降低—代謝性酸中毒[HCO3-]原發(fā)增高—代謝性堿中毒[H2CO3]原發(fā)增高—呼吸性酸中毒[H2CO3]原發(fā)降低—呼吸性堿中毒。本文檔共106頁；當前第22頁；編輯于星期一\4點43分CompensationWhenaprimaryacid-basedisorderexists,thebodyattemptstoreturnthepHtonormalviathe“otherhalf”ofacidbasemetabolism.

PrimarymetabolicdisorderRespiratorycompensationPrimaryrespiratorydisorderMetaboliccompensation本文檔共106頁；當前第23頁；編輯于星期一\4點43分CompensationPrimaryDisorderCompensatoryMechanismMetabolicacidosisIncreasedventilationMetabolicalkalosisDecreasedventilationRespiratoryacidosisIncreasedrenalreabsorptionofHCO3-

intheproximaltubuleIncreasedrenalexcretionofHinthedistaltubuleRespiratoryalkalosisDecreasedrenalreabsorptionofHCO3-

intheproximaltubuleDecreasedrenalexcretionofH+inthedistaltubule本文檔共106頁；當前第24頁；編輯于星期一\4點43分

由于機體的調(diào)節(jié)，雖然體內(nèi)酸性或堿性物質(zhì)的含量已發(fā)生改變，但血液的pH值尚在正常范圍只內(nèi)，稱為代償性酸或堿中毒。如果pH值超出正常范圍，則稱為失代償性酸或堿中毒。2.混合性酸堿平衡紊亂

如果兩種或兩種以上的酸堿平衡紊亂同時存在稱為混合型酸堿平衡紊亂。第二節(jié)酸堿紊亂類型及常用指標本文檔共106頁；當前第25頁；編輯于星期一\4點43分

pH是H+濃度的負對數(shù),是表示溶液酸堿度的簡明指標。正常人動脈血pH為7.35?7.45,平均值7.40，動脈血pH主要受血漿HCO3-和H2CO3比值的影響由Henderson-Hassabach方程式計算：(一)pH和H+濃度二、常用檢測指標及其意義[HCO3-][H2CO3]

240.0340pH=pKa+lg6.1+lg==7.4pH<7.35為酸中毒，>7.45為堿中毒。但不能區(qū)分是代謝性還是呼吸性酸堿紊亂第二節(jié)酸堿紊亂類型及常用指標本文檔共106頁；當前第26頁；編輯于星期一\4點43分

指血漿中呈物理溶解的CO2分子產(chǎn)生的張力。是反映酸堿平衡呼吸性因素的重要指標。

PaCO2正常值為33～46mmHg，平均40mmHgPCO2＞46mmHg,表明肺泡通氣不足,見于呼吸性酸中毒或代償后代謝性堿中毒;PCO2＜33mmHg,表明肺泡通氣過度，見于呼吸性堿中毒或代償后代謝性酸中毒。

(二)動脈血CO2分壓（PaCO2）二、常用指標及其意義本文檔共106頁；當前第27頁；編輯于星期一\4點43分

SB(standardbicarbonate)是指全血在標準條件下測得的血漿HCO3–含量。由于標準化后HCO3–不受呼吸因素影響,因此SB是判斷代謝性因素的指標。

正常值為22-27mmol/L，平均為24mmol/L。代謝性酸中毒時SB降低；代謝性堿中毒時SB升高；但在呼吸性酸堿紊亂中，由于腎代償,SB也可繼發(fā)性升高或降低。(三)標準碳酸氫鹽和實際碳酸氫鹽二、常用指標及其意義本文檔共106頁；當前第28頁；編輯于星期一\4點43分

AB(actualbicarbonate)是指隔絕空氣的血液標本,在實際PaCO2、溫度

及血氧飽和度條件下測得的血漿HCO3-含量。因此受呼吸、代謝兩方面影響。

正常人：AB

=SB=24mmol/L。

兩者數(shù)值均低表明有代酸，兩者均高表明有代堿

AB與SB的差值反應(yīng)呼吸性因素對HCO3–的影響若SB正常，AB＞SB表明有CO2潴留，見于呼吸性酸中毒；AB＜SB表明有CO2排出增多，見于呼吸性堿中毒。二、常用指標及其意義本文檔共106頁；當前第29頁；編輯于星期一\4點43分

是指血液中一切具有緩沖作用的負離子堿的總和。包括血漿和紅細胞中的HCO3-、Hb-

、HbO2-

Pr-和

HPO42-

，通常以飽和全血在標準狀態(tài)下測定。

正常值為45-52mmol/L，平均48mmol/L

。BB是反映代謝性因素的指標，代謝性酸中毒時BB降低；代謝性堿中毒時BB升高。

(四)緩沖堿（bufferbase,BB）二、常用指標及其意義本文檔共106頁；當前第30頁；編輯于星期一\4點43分

指在標準條件下，用酸或堿滴定全血標本至pH7.40時所用酸或堿的量(mmol/L)。若用酸滴定，則表示被測血液堿過多,BE用正值表示；若用堿滴定,說明被測血液堿缺失，BE用負值表示。

正常值范圍-3～+3mmol/L。BE不受呼吸因素的影響，是反映代謝因素的指標。代酸時BE負值增大；代堿時BE正值增大。。

(五)堿剩余（baseexcess,BE）二、常用指標及其意義本文檔共106頁；當前第31頁；編輯于星期一\4點43分

Na++UC=(HCO3-+Cl-)+UAUA-UC=Na+-(HCO3-+Cl-)

AG=Na+-(HCO3-+Cl-)=140-(24+104)=12

正常值為12±2mmol/L。

(六)陰離子間隙(aniongap,AG)AG指血漿中未測定陰離子(UA)與未測定陽離子(UC)的差值。即：

AG=UA-UCNa+(140)Cl-(103)UC11HCO3-(103)UA(23)血漿陰離子間隙圖解（單位mEq/L）二、常用指標及其意義本文檔共106頁；當前第32頁；編輯于星期一\4點43分AG可增高也可降低，但增高的意義較大，可幫助區(qū)分代謝性酸中毒的類型和診斷混合型酸堿平衡紊亂。目前多以AG>16mmol/L作為判斷是否有AG增高代謝性酸中毒的界限。常見于固定酸增多的情況：如磷酸鹽和硫酸鹽潴留、乳酸堆積、酮體過多及水揚酸中毒、甲醇中毒等。(六)陰離子間隙二、常用指標及其意義本文檔共106頁；當前第33頁；編輯于星期一\4點43分

第三節(jié)單純型酸堿平衡紊亂代謝性酸中毒代謝性堿中毒呼吸性酸中毒呼吸性堿中毒本文檔共106頁；當前第34頁；編輯于星期一\4點43分

是指細胞外液H+增加和(或)HCO3-丟失而引起的以血漿HCO3-原發(fā)性減少為特征的酸堿平衡紊亂。

一、代謝性酸中毒(metabolicacidosis)第三節(jié)單純型酸堿平衡紊亂本文檔共106頁；當前第35頁；編輯于星期一\4點43分CASESTUDY一位有10年糖尿病史的45歲男性，因昏迷狀態(tài)入院，體檢血壓90/40mmHg，脈搏101次/min，呼吸28次/min。檢驗結(jié)果：血糖10.1mmol/l、β-羥丁酸1.0mmol/L、尿素8.0mmol/L、K+5.0mmol/L、Na+160mmol/L、Cl-104mmol/L；pH7.136、PCO230mmHg、PO274mmHg、BE-18.0mmol/L、HCO3-9.9mmol/L、AG35mmol/L；尿：酮體（＋＋＋），糖（＋＋＋），酸性；腦脊液常規(guī)檢查未見異常。據(jù)檢驗結(jié)果報告及有關(guān)臨床癥狀體征診斷為糖尿病昏迷和代謝性酸中毒。經(jīng)靜脈滴注等滲鹽水，以低滲鹽水灌胃，靜脈滴注胰島素等搶救措施，6小時后，病人呼吸平穩(wěn)，神志清醒，重復上述檢驗項目測定，除血K+為3.4mmol/L偏低外，其它項目均接近正常，臨床以慎重地補鉀，并適當減用胰島素繼續(xù)治療。數(shù)月后，病人病情得到控制。

本文檔共106頁；當前第36頁；編輯于星期一\4點43分1.腎臟排酸保堿功能障礙腎衰竭：嚴重腎衰,固定酸排泄障礙，H+增加導致HCO3-濃度降低。重金屬及藥物的影響，腎小管排酸(H+)障礙。腎小管酸中毒：Ⅰ型,遠端小管泌H+障礙,H+在體內(nèi)蓄積導致HCO3-濃度降低。Ⅱ型,Na+-H+轉(zhuǎn)運體障礙,CA活性降低,近曲小管HCO3-重吸收減少。應(yīng)用碳酸酐酶抑制劑:泌H+和重吸收HCO3-減少（一）原因和機制

一、代謝性酸中毒本文檔共106頁；當前第37頁；編輯于星期一\4點43分

2.HCO3-直接丟失過多嚴重腹瀉、腸瘺或腸道引流等大面積燒傷

3.代謝功能障礙(固定酸產(chǎn)生過多,HCO3-緩沖消耗)乳酸酸中毒：任何原因引起的缺氧,細胞內(nèi)糖的無氧酵解增強，乳酸產(chǎn)生增多。酮癥酸中毒：見于糖尿病、嚴重饑餓和酒精中毒等,由于脂肪大量動員，形成大量酮體,酮體中的β-羥丁酸和乙酰乙酸為酸性物質(zhì),可引起酮癥酸中毒。(一)原因和機制

一、代謝性酸中毒本文檔共106頁；當前第38頁；編輯于星期一\4點43分

4.其他原因外源性固定酸攝入過多，HCO3-緩沖消耗見于水楊酸中毒、含氯的成酸性藥物攝入過多如氯化銨，在體內(nèi)易解離出HCl。如(一)原因和機制

2NH4Cl+CO2

(NH2)2CO+2HCl+H2O肝高K+血癥：

K+與細胞內(nèi)H+交換，引起細胞外H+增加；遠曲小管泌H+減少。引起反常性堿性尿。血液稀釋，使HCO3-濃度下降：見于快速輸入大量無HCO3-的液體或生理鹽水。

一、代謝性酸中毒本文檔共106頁；當前第39頁；編輯于星期一\4點43分1.AG增高型代謝性酸中毒特點：AG增高，血氯正常見于固定酸產(chǎn)生增多或排出減少。如乳酸酸中毒，酮癥酸中毒、嚴重腎衰、水楊酸中毒等。固定酸的H+被HCO3-緩沖，其酸根在體內(nèi)潴留，這部分酸根屬于未測定陰離子，使AG增大,而血CI-正常,又稱正常血氯性代謝性酸中毒

（二）分類

一、代謝性酸中毒本文檔共106頁；當前第40頁；編輯于星期一\4點43分2.AG正常型特點:AG正常，血氯增高HCO3-濃度降低，AG正常，血CI-代償性升高，又稱為高血氯性代謝性酸中毒。常見原因:消化道直接丟失HCO3-；輕中度腎功衰竭,腎小管泌H+和重吸收HCO3-減少；RTA、應(yīng)用碳酸酐酶抑制劑,使腎小管泌H+障礙，HCO3-重吸收減少。高鉀血癥、含氯的成酸藥物攝入過多、血液稀釋等；

（二）分類

一、代謝性酸中毒本文檔共106頁；當前第41頁；編輯于星期一\4點43分正常代謝性酸中毒陰離子間隙正常陰離子間隙增高圖.正常和代謝性酸中毒時陰離子間隙Na+Na+Na+AGHCO3-Cl-AGHCO3-Cl-AGHCO3-Cl-本文檔共106頁；當前第42頁；編輯于星期一\4點43分1.血液緩沖及細胞內(nèi)外離子交換的緩沖代償調(diào)節(jié)作用血液緩沖：增加的[H+]立即被緩沖,HCO3-和其它緩沖堿消耗性降低；(三)機體的代償調(diào)節(jié)H2CO3H+＋HCO3-HBufH-＋Buf-離子交換和細胞內(nèi)緩沖：H+通過離子交換方式進入細胞內(nèi),并由細胞內(nèi)緩沖系統(tǒng)緩沖,同時K+

由細胞內(nèi)逸出,易發(fā)生高鉀血癥。

一、代謝性酸中毒本文檔共106頁；當前第43頁；編輯于星期一\4點43分2.肺的代償作用：

血液H+升高，刺激頸動脈體和主動脈體化學感受器，反射性引起呼吸加深加快，CO2排出增多，以致H2CO3降低,使HCO3-/H2CO3比值及pH趨于正常。肺代償迅速：10min呼吸增強，30min即達代償，12-24h達代償高峰。(三)機體的代償調(diào)節(jié)

一、代謝性酸中毒ΔPaCO2=Δ[HCO3-]×1.2±2本文檔共106頁；當前第44頁；編輯于星期一\4點43分3.腎的代償調(diào)節(jié)作用：

代謝性酸中毒時，腎小管上皮細胞CA及谷氨酰胺酶活性增強，泌H+、泌NH4+、重吸收HCO3-增加，使血液中HCO3-增加。腎代償作用較慢，一般3-5天才能達高峰。必須注意，腎功能障礙引起的代酸,腎幾乎不能發(fā)揮代償作用。(三)機體的代償調(diào)節(jié)

一、代謝性酸中毒本文檔共106頁；當前第45頁；編輯于星期一\4點43分4．指標變化

pH：代償性：正常；失代償性：降低。

HCO3-：原發(fā)性降低，因此AB、SB、BB均降低，BE負值增大，AB＜SB；

PaCO2：由于肺的代償作用而繼發(fā)性降低。代償最大極限時,PaCO2可降到10mmHg

(三)機體的代償調(diào)節(jié)

一、代謝性酸中毒本文檔共106頁；當前第46頁；編輯于星期一\4點43分1.心血管系統(tǒng)：(1)室性心律失常：傳導阻滯、室顫、心跳停止

機制:代謝性酸中毒引起的高K+血癥所致。(2)心肌收縮力減弱：

機制：①H+競爭性抑制Ca2+與肌鈣蛋白結(jié)合;②抑制胞外Ca2+內(nèi)流；

③抑制肌漿網(wǎng)釋放Ca2+。(3)血管平滑肌對兒茶酚胺的反應(yīng)性降低：以毛細血管前擴約肌最明顯，可引起血管容量增大，回心血量減少，血壓下降。(四)對機體的影響

一、代謝性酸中毒本文檔共106頁；當前第47頁；編輯于星期一\4點43分2.中樞神經(jīng)系統(tǒng)：功能抑制癥狀：意識障礙、乏力、知覺遲鈍、甚至嗜睡和昏迷等。機制有：生物氧化受抑制，ATP生成減少，腦能量不足。抑制性神經(jīng)遞質(zhì)γ-氨基丁酸生成增多(四)對機體的影響谷氨酸脫羧酶γ-氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶琥珀酸

一、代謝性酸中毒本文檔共106頁；當前第48頁；編輯于星期一\4點43分3.骨骼系統(tǒng)改變：慢性酸中毒時，骨骼不斷釋放鈣鹽進行緩沖。(四)對機體的影響Ca3(PO4)2+4H+

3Ca2++2H2PO4

影響骨骼發(fā)育，延遲小兒生長，還可引起纖維性骨炎和腎性佝僂病。成人可導致骨軟化癥。

一、代謝性酸中毒本文檔共106頁；當前第49頁；編輯于星期一\4點43分

是指CO2排除障礙或吸入過多引起的以血漿H2CO3原發(fā)性升高為特征的酸堿平衡紊亂。（一）原因和機制病因不外乎肺通氣障礙而致的CO2排出受阻或CO2吸入過多，但以前者多見。常見原因：

呼吸中樞抑制顱腦損傷,腦炎,腦血管意外,鎮(zhèn)靜劑麻醉劑過量.呼吸道阻塞喉頭痙攣和水腫、溺水、氣管異物、COPD等。

二、呼吸性酸中毒(respiratoryacidosis)第三節(jié)單純型酸堿平衡紊亂本文檔共106頁；當前第50頁；編輯于星期一\4點43分呼吸肌麻痹急性脊髓灰白質(zhì)炎、脊神經(jīng)根炎、有機磷中毒、重癥肌無力、低鉀血癥、家族性周期性麻痹。

胸廓病變胸部創(chuàng)傷、氣胸、胸腔積液、嚴重胸廓畸形。

肺部疾患心源性肺水腫、肺氣腫、肺部廣泛炎癥、肺組織廣泛纖維化、通氣功能障礙合并ARDS。

CO2吸入過多如在通風不良環(huán)境中CO2含量過高、應(yīng)用人工呼吸機而通氣量過小。(一)原因和機制二、呼吸性酸中毒本文檔共106頁；當前第51頁；編輯于星期一\4點43分急性呼吸性酸中毒：常見于急性氣道阻塞，急性心源性肺水腫，中樞或呼吸肌麻痹引起的呼吸暫停，及成人呼吸窘迫綜合征等。發(fā)病在24小時以內(nèi)者。慢性呼吸性酸中毒見于氣道及肺部慢性炎癥引起的COPD、肺廣泛性纖維化、肺不張等。PaCO2高濃度潴留持續(xù)達24小時以上者。二、呼吸性酸中毒（二）分類本文檔共106頁；當前第52頁；編輯于星期一\4點43分

1.急性呼吸性酸中毒：

主要靠細胞內(nèi)外離子交換和細胞內(nèi)緩沖。H2CO3增加,解離出H+和HCO3-,H+與細胞內(nèi)K+交換,H+進入細胞內(nèi)被緩沖,血漿HCO3-濃度增加。CO2進入紅細胞生成H2CO3,解離出H+和HCO3-，H+被血紅蛋白緩沖,而HCO3-進入血漿與Cl-進行交換,使血漿HCO3-升高。

代償有限：PaCO2每升高10mmHg，血漿HCO3-升高0.7-1mmol/L，因此急性呼酸常是失代償。(三)機體的代償調(diào)節(jié)二、呼吸性酸中毒本文檔共106頁；當前第53頁；編輯于星期一\4點43分CO2+H2OH2CO3HCO3-H+H+Buf-HBufK+K+細胞本文檔共106頁；當前第54頁；編輯于星期一\4點43分CO2HCO3-紅細胞Cl-代償性CO2+H2OH2CO3Cl-H+Hb-HHbHbO2-HHbO2HCO3-本文檔共106頁；當前第55頁；編輯于星期一\4點43分2.慢性呼吸性酸中毒：

主要通過腎臟代償。腎小管泌H+、NH4+增強，HCO3-重吸收增加。腎代償較慢，充分發(fā)揮作用常需3-5天才能完成腎作用強大，一般PaCO2每升高10mmHg,血漿HCO3-升高3.5-4mmol/L,因此在輕、中度慢性呼酸時有可能代償。（三）機體的代償調(diào)節(jié)二、呼吸性酸中毒本文檔共106頁；當前第56頁；編輯于星期一\4點43分

3.指標變化

pH：代償性：正常；失代償性：降低。

PaCO2：CO2原發(fā)性增多，PaCO2升高。

HCO3-：繼發(fā)性增多。急性呼酸：增加不明顯。慢性呼酸：由于腎代償,增加明顯,因此AB、SB、BB均升高，BE正值增大，AB＞SB。（三）機體的代償調(diào)節(jié)二、呼吸性酸中毒本文檔共106頁；當前第57頁；編輯于星期一\4點43分(1)CO2直接舒張血管作用腦血管舒張，腦血流量增加，引起持續(xù)性頭痛。(2)對中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能的影響多種精神神經(jīng)功能異常：頭痛、焦慮、震顫、精神錯亂、譫妄或嗜睡，甚至昏迷，稱肺性腦病。(3)H+濃度增加及高鉀還可引起心律失常（四）對機體的影響二、呼吸性酸中毒本文檔共106頁；當前第58頁；編輯于星期一\4點43分

是指細胞外液堿增多或H+丟失而引起的以血漿HCO3-原發(fā)性增多為特征的酸堿平衡紊亂。（一）原因和機制

1.酸性物質(zhì)(H+)丟失過多：

(1)經(jīng)胃丟失：常見于劇烈嘔吐、胃液吸引等。由于胃腔內(nèi)HCI丟失,來自腸液、胰腺HCO3-得不到H+中和而吸收入血,造成血漿HCO3-增多。一、代謝性堿中毒(metabolicalkalosis)

第三節(jié)單純型酸堿平衡紊亂本文檔共106頁；當前第59頁；編輯于星期一\4點43分CO2H2OH2CO3

H+H+H+H+H+H+H+HCO3-

H+HCO3-

H2CO3

餐后堿潮三、代謝性堿中毒本文檔共106頁；當前第60頁；編輯于星期一\4點43分（一）原因

1.H+丟失泌H+K+↑+Na+Cl-利尿劑（2）經(jīng)腎丟失：1）應(yīng)用利尿劑：抑制髓袢對Na+、Cl-的重吸收,遠曲小管和集合管泌H+泌K+增多;遠端流速增加，促進H+排泌。H+經(jīng)腎臟大量丟失使HCO3-大量重吸收而導致代謝性堿中毒。三、代謝性堿中毒（一）原因和機制本文檔共106頁；當前第61頁；編輯于星期一\4點43分(2)經(jīng)腎丟失：2)腎上腺皮質(zhì)激素過多見于原發(fā)性或繼發(fā)性醛固酮增多癥。醛固酮刺激集合管泌氫細胞H+-ATP酶泵，促進H+排泌。并通過保Na+排K+促進H+排泌,造成低鉀性堿中毒。糖皮質(zhì)激素(具有鹽皮質(zhì)激素活性)過多也可引起代謝性堿中毒。（一）原因和機制三、代謝性堿中毒本文檔共106頁；當前第62頁；編輯于星期一\4點43分2.HCO3-過量負荷NaHCO3攝入過多;大量輸入庫存血(檸檬酸鹽可代謝成HCO3-)。脫水時只丟失H2O和NaCl造成濃縮性堿中毒3.H+向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移:見于低K+血癥細胞內(nèi)外H+-K+交換,導致細胞外液H+減少腎H+-Na+交換增多,泌H+和HCO3-重吸收增多.低鉀性堿中毒,尿液呈酸性，稱反常性酸性尿。（一）原因和機制三、代謝性堿中毒本文檔共106頁；當前第63頁；編輯于星期一\4點43分通常按給予鹽水是否有效，將其分為兩類：(1)鹽水反應(yīng)性堿中毒：常見于劇烈嘔吐、胃液吸引及應(yīng)用利尿劑等;由于有效循環(huán)血量不足及低Cl-,使腎排出HCO3-降低，堿中毒得以維持。補充NS可消除維持因素而能糾正堿中毒。(2)鹽水抵抗性堿中毒：常見于全身水腫、原發(fā)性醛固酮增多癥、嚴重低血K+及Cushing綜合征等維持因素是鹽皮質(zhì)激素和低K+，給予NS無效。（二）分類三、代謝性堿中毒本文檔共106頁；當前第64頁；編輯于星期一\4點43分血液緩沖及細胞內(nèi)外離子交換的緩沖代償血液緩沖：細胞外液H+↓,OH-↑,OH-被緩沖系統(tǒng)的弱酸緩沖,使HCO3-和非HCO3-濃度升高。（三）機體的代償調(diào)節(jié)細胞內(nèi)外的離子交換：細胞內(nèi)H+逸出,K+進入細胞內(nèi)，從而發(fā)生低鉀血癥。HCO3-+H2OOH-＋H2CO3Buf-

+H2OOH-＋HBuf三、代謝性堿中毒本文檔共106頁；當前第65頁；編輯于星期一\4點43分2.肺的代償調(diào)節(jié)H+降低，呼吸中樞受抑制，使呼吸變淺變慢,CO2排出減少，使PaCO2和血漿H2CO3繼發(fā)性升高，以維持HCO3-/H2CO3比值接近正常。但代償有限，PaCO2極少超過55mmHg。（三）機體的代償調(diào)節(jié)三、代謝性堿中毒本文檔共106頁；當前第66頁；編輯于星期一\4點43分血漿H+減少和pH升高,使腎小管上皮CA及谷氨酰胺酶活性受抑制降低，泌H+、泌NH4+、重吸收HCO3-減少，使血漿HCO3-降低。腎最大代償時限要3-5天，因此急性代堿腎代償不起主要作用。代堿時一般呈堿性尿,但在缺氯、缺鉀和醛固酮增多所致的代堿,因腎泌H+增多,尿呈酸性,稱為反常性酸性尿。（三）機體的代償調(diào)節(jié)

3.腎的代償作用

三、代謝性堿中毒本文檔共106頁；當前第67頁；編輯于星期一\4點43分

4．指標變化

pH：代償性：正常；失代償性：升高。

HCO3-：原發(fā)性升高，因此AB、SB、BB均升高，AB＞SB，BE正值增大；

PaCO2：通過肺的代償，PaCO2繼發(fā)性升高。一般原發(fā)性HCO3-升高1mmol/L，繼發(fā)性

PaCO2升高0.7mmHg，代償很有限，極限是55mmHg。（三）機體的代償調(diào)節(jié)三、代謝性堿中毒本文檔共106頁；當前第68頁；編輯于星期一\4點43分中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能改變主要表現(xiàn)興奮癥狀：煩躁不安、精神錯亂、譫妄、意識障礙等。其機制：

(1)抑制性遞質(zhì)γ-氨基丁酸生成減少（四）對機體的影響(2)氧離曲線左移，引起腦組織缺氧谷氨酸脫羧酶γ-氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶琥珀酸三、代謝性堿中毒本文檔共106頁；當前第69頁；編輯于星期一\4點43分2.血紅蛋白氧離曲線左移血液pH升高使Hb與O2的親和力增強，氧離曲線左移，Hb不易釋放O2，因而引起組織缺氧。（四）機體的的影響三、代謝性堿中毒本文檔共106頁；當前第70頁；編輯于星期一\4點43分↑PCO2↓pH↑DPG↑溫度↓PCO2↑pH↓DPG↓溫度本文檔共106頁；當前第71頁；編輯于星期一\4點43分3.神經(jīng)-肌肉應(yīng)激性升高腱反射亢進,面部和肢體肌肉抽動,手足搐搦和驚厥。（四）機體的的影響神經(jīng)-肌肉應(yīng)激性∝[Na+][K+]/[Ca2+][Mg2+][H+]Ca2+結(jié)合鈣H+OH-三、代謝性堿中毒本文檔共106頁；當前第72頁；編輯于星期一\4點43分

4.低鉀血癥常伴有低鉀血癥。其機制：細胞外液H+降低，細胞內(nèi)H+逸出,K+進入細胞內(nèi)。腎小管上皮排H+減少，使H+-Na+交換減弱而K+-Na+交換增強，導致腎排K+增多。（四）機體的的影響三、代謝性堿中毒本文檔共106頁；當前第73頁；編輯于星期一\4點43分是指肺通氣過度引起的血漿H2CO3

濃度原發(fā)性減少為特征的酸堿平衡紊亂。

四、呼吸性堿中毒(respiratoryalkalosis)

第三節(jié)單純型酸堿平衡紊亂本文檔共106頁；當前第74頁；編輯于星期一\4點43分肺通氣過度是引起呼吸性堿中毒的基本機制。

1.低氧血癥和肺疾患：吸入氣氧分壓過低或某些心肺疾患、胸廓病變因缺氧刺激呼吸增強，CO2排出增多。外呼吸功能障礙:如肺炎、肺梗塞、間質(zhì)性肺疾病等。其通氣過度與低氧血癥、肺牽張感受器和肺毛細血管旁感受器受刺激興奮有關(guān)。四、呼吸性堿中毒（一）原因和機制本文檔共106頁；當前第75頁；編輯于星期一\4點43分2.呼吸中樞受直接刺激或精神性障礙中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病如腦血管障礙、腦炎、腦外傷及腦腫瘤,癔病發(fā)作,某些藥物如水楊酸、氨,G-桿菌敗血癥，均可刺激呼吸中樞引起過度通氣。3.機體代謝旺盛見于高熱、甲亢，由于血溫過高和機體分解代謝亢進刺激呼吸中樞，通氣過度使CO2排出增多。4.人工呼吸機使用不當通氣量過大，CO2排出過多。（一）原因和機制四、呼吸性堿中毒本文檔共106頁；當前第76頁；編輯于星期一\4點43分1.急性呼吸性堿中毒

常見于人工呼吸機過度通氣、高熱和低氧血癥。一般PaCO2在24小時內(nèi)急劇下降而導致pH升高。2.慢性呼吸性堿中毒常見于慢性顱腦疾病，肺部疾患，肝臟疾患,缺氧和氨興奮呼吸中樞引起持久(超過24小時)的PaCO2下降而導致的pH升高。

（二）分類四、呼吸性堿中毒本文檔共106頁；當前第77頁；編輯于星期一\4點43分1.細胞內(nèi)外離子交換和細胞內(nèi)的緩沖作用

是急性呼吸性堿中毒的主要代償方式。由于血漿H2CO3降低，H+自細胞內(nèi)逸出并與細胞外HCO3-結(jié)合生成H2CO3，使血漿H2CO3升高，HCO3-降低；血漿HCO3-進入紅細胞內(nèi)與H+結(jié)合生成H2CO3，并解離為CO2和H2O，CO2自紅細胞進入血漿生成H2CO3，使血漿H2CO3有所升高。代償極有限:一般PaCO2每下降10mmHg,血漿HCO3-降低2mmol/L。（三）機體的代償調(diào)節(jié)四、呼吸性堿中毒本文檔共106頁；當前第78頁；編輯于星期一\4點43分H2CO3HCO3-H+H+Buf-HBufK+K+細胞本文檔共106頁；當前第79頁；編輯于星期一\4點43分CO2+H2OH2CO3HCO3-H+Hb-CO2HHbHbO2-HHbO2HCO3-紅細胞Cl-Cl-H2CO3H2O本文檔共106頁；當前第80頁；編輯于星期一\4點43分2.腎臟代謝調(diào)節(jié)

是慢性呼吸性堿中毒的主要代償方式低碳酸血癥,H+降低和pH升高,使腎小管上皮細胞泌H+、泌NH4+、重吸收HCO3-減少，使血液中HCO3-代償性降低。慢性呼堿時,通過腎代償和細胞內(nèi)緩沖,平均PaCO2每下降10mmHg,血漿HCO3-降低5mmol/L,從而有效地避免了pH大幅度變動。。

（三）機體的代償調(diào)節(jié)四、呼吸性堿中毒本文檔共106頁；當前第81頁；編輯于星期一\4點43分

3.指標變化

pH:代償性：正常；失代償性：升高。

PaCO2：原發(fā)性降低。

HCO3-：繼發(fā)性減少，因此AB、SB、BB均降低,AB＜SB,BE負值增大。

（三）機體的代償調(diào)節(jié)四、呼吸性堿中毒本文檔共106頁；當前第82頁；編輯于星期一\4點43分與代堿相似，出現(xiàn)中樞神經(jīng)功能障礙、低鉀血癥、氧離曲線左移等。但由于低碳酸血癥可引起腦血管收縮，使腦血流量減少。因此，呼堿對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響比代堿更為嚴重，更易出現(xiàn)眩暈,四肢及口周圍感覺異常,意識障礙及搐搦等。搐搦與低Ca2+有關(guān)。

（三）對機體的影響四、呼吸性堿中毒本文檔共106頁；當前第83頁；編輯于星期一\4點43分

第四節(jié)混合性酸堿平衡紊亂

兩種或兩種以上的單純性酸堿平衡紊亂同時存在稱為混合性酸堿平衡紊亂（mixedacid-basedisturbance）。

第四章酸堿平衡紊亂本文檔共106頁；當前第84頁；編輯于星期一\4點43分臨床混合型酸堿失衡的主要類型有:

雙重性酸堿失衡呼酸合并代酸呼酸合并代堿呼堿合并代酸呼堿合并代堿高AG代酸合并代堿三重性酸堿失衡呼酸合并高AG代酸+代堿呼堿合并高AG代酸+代堿第四章酸堿平衡紊亂本文檔共106頁；當前第85頁；編輯于星期一\4點43分(一)酸堿一致型(相加型)

1.呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒

(1)原因嚴重的通氣功能障礙引起呼酸,同時因缺氧發(fā)生代酸,臨床常見于:心跳呼吸驟停、慢性阻塞性肺疾患合并心衰或休克；糖尿病酮癥酸中毒因肺部感染引起呼吸衰竭。

(2)特點

呼吸性和代謝性因素均朝酸性方面變化，且相互不能代償。pH明顯降低,反映代謝性因素的HCO3-(SB、AB、BB)降低，AG增大,反映呼吸性因素的PaCO2升高，AB>SB。

一、雙重性酸堿失衡

第三節(jié)混合型酸堿平衡紊亂本文檔共106頁；當前第86頁；編輯于星期一\4點43分2.代謝性堿中毒合并呼吸性堿中毒

(1)原因常見高熱伴嘔吐者；肝功能衰竭、敗血癥和嚴重創(chuàng)傷分別因血氨增高、細菌毒素和疼痛刺激呼吸中樞而發(fā)生通氣過度引起呼堿，同時因利尿劑使用不當或嘔吐而發(fā)生代堿。

(2)特點

呼吸性和代謝性因素指標且均朝堿性方面變化,相互不能代償。pH明顯升高，反映代謝性因素的HCO3-(SB、AB、BB)升高，反映呼吸性因素的PaCO2降低，AB<SB。

一、雙重性酸堿失衡本文檔共106頁；當前第87頁；編輯于星期一\4點43分1.呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒

(1)原因慢性阻塞性肺疾患引起慢性呼酸,因嘔吐或心衰而應(yīng)用大量排鉀利尿劑,導致Cl-和K+的喪失而發(fā)生代堿。(2)特點

PaCO2和HCO3-濃度均升高,且升高的程度均已超出了彼此的正常代償范圍.HCO3-(SB、AB、BB)升高,BE正值增大,PaCO2升高，AB>SB，pH變動不大，可以正常、略偏高或偏低。(二)酸堿混合型(相消型)

一、雙重性酸堿失衡本文檔共106頁；當前第88頁；編輯于星期一\4點43分2.代謝性酸中毒合并呼吸性堿中毒

(1)原因糖尿病、腎功能衰竭或感染性休克及心肺疾病等危重病人伴有發(fā)熱或機械通氣過度時；慢性肝病高血氨并發(fā)腎功能衰竭時；水楊酸中毒(2)特點

HCO3-和PaCO2均降低,兩者相互不能代償,均小于代償最低值，HCO3-(SB、AB、BB)降低，PaCO2降低，pH變動不大。

一、雙重性酸堿失衡本文檔共106頁；當前第89頁；編輯于星期一\4點43分3.代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒(1)原因尿毒癥或糖尿病因頻繁嘔吐大量丟失H+和Cl-嚴重胃腸炎時嘔吐加嚴重腹瀉并伴低鉀和脫水(2)特點

由于導致血漿HCO3-升高和降低的因素同時存在，彼此相互抵消，常使血漿HCO3-及血液pH值在正常范圍內(nèi)，PaCO2也常在正常范圍內(nèi)。測量AG對高AG代酸合并代堿有診斷意義：單純性高AG代酸，AG增高=HCO3-減少部分高AG代酸合并代堿,AG增高>HCO3-變動部分

一、雙重性酸堿失衡本文檔共106頁；當前第90頁；編輯于星期一\4點43分由于同一病人不可能同時存在呼酸和呼堿，因此三重性酸堿平衡紊亂只有兩種類型。1.

呼酸合并高AG代謝性酸中毒和代謝性堿中毒特點：

PaCO2明顯升高，AG>16mmol/L,HCO3-一般也升高,Cl-明顯降低。2.呼堿合并高AG代謝性酸中毒和代謝性堿中毒

特點：

PaCO2降低，AG>16mmol/L,HCO3-可高可低，Cl-一般低于正常。

二、三重性酸堿失衡

第三節(jié)混合型酸堿平衡紊亂本文檔共106頁；當前第91頁；編輯于星期一\4點43分

第五節(jié)

分析判斷酸堿平衡紊亂的方法及其病理生理基礎(chǔ)

病史和臨床表現(xiàn)—提供重要線索

血氣檢測—是判斷酸堿紊亂類型的決定性依據(jù)

血清電解質(zhì)檢查—有參考價值

計算AG值—區(qū)別代酸類型和診斷混合性酸堿紊亂第四章酸堿平衡紊亂本文檔共106頁；當前第92頁；編輯于星期一\4點43分一看PH定酸堿；二看原發(fā)（變化）定代、呼；三看方向（一致、相反）定單、混。并結(jié)合代償預計值判斷是單純性還是混合性酸堿紊亂。本文檔共106頁；當前第93頁；編輯于星期一\4點43分主要根據(jù)血氣分析指標分析判斷。具體方法是：1.根據(jù)pH值判斷酸中毒或堿中毒凡pH<7.35為酸中毒，pH>7.45為堿中毒。但不能區(qū)分是代謝性還是呼吸性酸堿紊亂，需進一步根據(jù)HCO3-和PaCO2的變化來判定。單純型酸堿平衡紊亂的判斷本文檔共106頁；當前第94頁；編輯于星期一\4點43分

(1)

PaCO2原發(fā)性↑，pH↓，為呼吸性酸中毒(2)PaCO2原發(fā)性↓，pH↑，為呼吸性堿中毒(3)HCO3-原發(fā)性↓，pH↓，為代謝性酸中毒(4)HCO3-原發(fā)性↑，pH↑，為代謝性堿中毒

注意:原發(fā)性變化是根據(jù)病史作出判斷的。

單純型酸堿平衡紊亂的判斷2.根據(jù)病史和原發(fā)性失衡判斷是代謝性抑呼吸性失衡本文檔共106頁；當前第95頁；編輯于星期一\4點43分某糖尿病患者,血氣分析：pH7.32,PaCO230mmHg,HCO3-15mmol/L,診斷為代謝性酸中毒。

某肺心病患者,因受涼,肺部感染入院,血氣分析結(jié)果：pH7.33，PaCO270mmHg，HCO3-36mmol/L，應(yīng)診斷為慢性呼吸性酸中毒。

某胃潰瘍并發(fā)幽門梗阻患者,反復嘔吐,血氣分析結(jié)果為:pH7.49,PaCO248mmHg,HCO3-36mmol/L，應(yīng)診斷為代謝性堿中毒。某癔病發(fā)作患者,血氣分析結(jié)果為：pH7.48，PaCO224mmHg,HCO3-25mmol/L,應(yīng)診斷為呼吸性堿中毒。本文檔共106頁；當前第96頁；編輯于星期一\4點43分代償?shù)囊?guī)律是：(1)代謝性酸堿失衡主要由肺代償，呼吸性酸堿失衡主要由腎代償；(2)單一性酸堿失衡繼發(fā)性代償變化與原發(fā)性失衡同向，但繼發(fā)性代償變化值在代償預計值范圍內(nèi)，不超過代償極限，如果超出代償預計值范圍和超過代償極限則為原發(fā)性變化。單純型酸堿平衡紊亂的判斷⒊根據(jù)代償情況是否符合代償調(diào)節(jié)規(guī)律來判斷是單一性酸堿失衡還是混合性酸堿失衡本文檔共106頁；當前第97頁；編輯于星期一\4點43分本文檔共106頁；當前第98頁；編輯于星期一\4點43分某糖尿病患者，血氣分析：pH7.30，PaCO232mmHg,HCO3-16mmol/L,血Na+140mmol/L，血Cl-104mmol/L,K+6.5mmol/L,應(yīng)診斷為何種酸堿紊亂?機體還存在哪些電解質(zhì)紊亂？分析:1.根據(jù)pH值判斷：PH7.30<7.35,為酸中毒.2.根據(jù)病史和原發(fā)性失衡判斷是代謝性抑呼吸性失衡結(jié)合病史,診斷為代謝性酸中毒.計算AG=140-(16+104)=20mmol/L,為AG增大型3.判斷是否符合代償規(guī)律確定是單純性還混合性代酸時,△PaCO2↓=1.2△[HCO3-]±2△PaCO2↓=(1.2×8)±2=9.6±2,如單純代酸，PaCO2應(yīng)為=(40-9.6)±2=28.4-32.4本例PaCO232mmHg,未低于預計值,

為單純型.4.高鉀血癥診斷為:AG增大型代謝性酸中毒(失代償型)本文檔共106頁；當前第99頁；編輯于星期一\4點43分某肺心病患者,因受涼,肺部感染入院，血氣分析結(jié)果：pH7.33，PaCO270mmHg,HCO3-36mmol/L，應(yīng)診斷為何種類型的酸堿紊亂。分析:1.根據(jù)pH值判斷酸中毒或堿中毒

Ph7.33,<7.