水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)

外科水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)Disturbanceoffluid，electrolyteandacid-basemetabolism西京醫(yī)院胃腸外科張洪偉本文檔共97頁；當(dāng)前第1頁；編輯于星期二\2點36分第一部分：概述和水、鈉失衡第二部分：電解質(zhì)代謝失調(diào)第三部分：酸堿平衡的失調(diào)第四部分：臨床處理的基本原則本章學(xué)習(xí)內(nèi)容本文檔共97頁；當(dāng)前第2頁；編輯于星期二\2點36分概述和水、鈉代謝失衡第一節(jié)本文檔共97頁；當(dāng)前第3頁；編輯于星期二\2點36分內(nèi)容及重點體液平衡基本概念掌握體液的分布與組成了解體液平衡的調(diào)節(jié)水、鈉代謝失衡掌握缺水類型、病因、臨床表現(xiàn)、診治原則了解水中毒的概念、病因、臨床表現(xiàn)、防治原則本文檔共97頁；當(dāng)前第4頁；編輯于星期二\2點36分疾病的概念

疾病是在一定的病因作用下,機體的自穩(wěn)調(diào)節(jié)紊亂而發(fā)生的異常生命活動過程。是機體和環(huán)境以及機體內(nèi)部各臟器之間的平衡失調(diào)的結(jié)果。本文檔共97頁；當(dāng)前第5頁；編輯于星期二\2點36分生命與水本文檔共97頁；當(dāng)前第6頁；編輯于星期二\2點36分一、正常成年男子的體液分布細(xì)胞內(nèi)液占40%血漿占5%組織間液占15%體液60%細(xì)胞外液20%本文檔共97頁；當(dāng)前第7頁；編輯于星期二\2點36分體液的容量及分布TotalBodywater60％TBWIntracellularFluid

40％ExtracellularFluid20％InterstitialFluid15％Plasma

5％

無功能的細(xì)胞外液：在維持體液平衡方面作用甚小如：結(jié)締組織液，腦脊液，關(guān)節(jié)液，消化液等本文檔共97頁；當(dāng)前第8頁；編輯于星期二\2點36分體液含量的個體差異肌肉組織含水量多（75-80%）脂肪組織含水量少（10-30%）54%80%60%50%本文檔共97頁；當(dāng)前第9頁；編輯于星期二\2點36分二、體液的代謝細(xì)胞內(nèi)液本文檔共97頁；當(dāng)前第10頁；編輯于星期二\2點36分2000～25002000～2500總量100～150糞300～350肺300氧化水500皮膚700食物1000～1500尿1000～1500飲水H2OLossroutes(ml)H2OGainRoutes(ml)WaterExchange本文檔共97頁；當(dāng)前第11頁；編輯于星期二\2點36分鈉的代謝攝入途徑：食物

4.5g/76.5mmol（1gNaCl=17mmol）

排出途徑：尿（多吃多排、少吃少排，不吃不排）消化道皮膚

本文檔共97頁；當(dāng)前第12頁；編輯于星期二\2點36分鈉的分布IntracellularfluidInterstitialfluidPlasma3Na+2K+Na+-K+ATPase陽離子陰離子Mg2+K+Na+Na+HPO42-Pr-Cl-HCO3-Pr-

Cl-HCO3-Na+：細(xì)胞外液主要的陽離子，參與身體的多種功能。構(gòu)成細(xì)胞外滲透微粒的主要粒子（90%）本文檔共97頁；當(dāng)前第13頁；編輯于星期二\2點36分滲透壓（OsmoticPressure）溶液中由溶質(zhì)的顆粒濃度產(chǎn)生的一種力是體內(nèi)水流動取向的動力單位：正常血漿滲透壓：290-310mOsm/L是維持細(xì)胞內(nèi)外平衡的基本保證細(xì)胞外液滲透壓估算公式本文檔共97頁；當(dāng)前第14頁；編輯于星期二\2點36分三、體液平衡的調(diào)節(jié)

調(diào)節(jié)入量（H2O：2000~2500ml

）調(diào)節(jié)出量（H2O：2000~2500ml

）入本文檔共97頁；當(dāng)前第15頁；編輯于星期二\2點36分調(diào)節(jié)入量

渴感本文檔共97頁；當(dāng)前第16頁；編輯于星期二\2點36分渴感的產(chǎn)生細(xì)胞外液滲透壓升高下丘腦滲透壓感受器口渴中樞渴感血容量下降本文檔共97頁；當(dāng)前第17頁；編輯于星期二\2點36分抗利尿激素的釋放和作用細(xì)胞外液滲透壓升高下丘腦滲透壓感受器垂體后葉抗利尿激素腎小管、集合管重吸收水尿量細(xì)胞外液滲透壓下降血容量下降，手術(shù)等>10%本文檔共97頁；當(dāng)前第18頁；編輯于星期二\2點36分醛固酮的分泌和調(diào)節(jié)作用血容量減少,血壓下降腎小球旁細(xì)胞分泌腎素腎上腺皮質(zhì)分泌醛固酮

腎遠(yuǎn)曲小管對鈉再吸收水的再吸收增加本文檔共97頁；當(dāng)前第19頁；編輯于星期二\2點36分小結(jié)水、鈉正常的代謝：出進(jìn)調(diào)節(jié)本文檔共97頁；當(dāng)前第20頁；編輯于星期二\2點36分體液代謝的失調(diào)第二節(jié)

本文檔共97頁；當(dāng)前第21頁；編輯于星期二\2點36分

多高鉀血癥

少低鉀血癥水腫水中毒多水少缺水鈉多高鈉血癥少低鈉血癥鉀內(nèi)容本文檔共97頁；當(dāng)前第22頁；編輯于星期二\2點36分缺水系指體液容量的明顯減少

一、缺水（Dehydration）高滲（原發(fā)）性缺水低滲（繼發(fā)）性缺水等滲（急性）性缺水本文檔共97頁；當(dāng)前第23頁；編輯于星期二\2點36分

高滲性缺水（hypertonicdehydration）：

以失水多于失鈉、血清鈉濃度＞150mmol/L、血漿滲透壓＞310mOsm/L為主要特征

（一）高滲性缺水本文檔共97頁；當(dāng)前第24頁；編輯于星期二\2點36分

病因:

攝入水量不足水喪失過多高滲性缺水本文檔共97頁；當(dāng)前第25頁；編輯于星期二\2點36分高滲性缺水主要的病理生理改變:

細(xì)胞內(nèi)液丟失為主而細(xì)胞外液因細(xì)胞內(nèi)液向細(xì)胞外流動而得到部分補償

本文檔共97頁；當(dāng)前第26頁；編輯于星期二\2點36分高滲特點

細(xì)胞外液滲透壓高細(xì)胞內(nèi)液容量減少高滲性缺水本文檔共97頁；當(dāng)前第27頁；編輯于星期二\2點36分

臨床表現(xiàn)：

細(xì)胞外液高滲癥狀和體征（失水為體重的）

輕:2%-4%,口渴中:4%-6%，口渴，三少一高重:>6%，外加腦功能障礙癥狀高滲性缺水本文檔共97頁；當(dāng)前第28頁；編輯于星期二\2點36分高滲性缺水診斷

病史：臨床表現(xiàn)：癥狀和體征實驗室檢查：尿比重高血鈉濃度高﹥150mmol/L

血液濃縮：紅細(xì)胞計數(shù)，HB，血細(xì)胞比容本文檔共97頁；當(dāng)前第29頁；編輯于星期二\2點36分治療

治本：根除病因治標(biāo)：

補液：途徑，內(nèi)容，量1.根據(jù)臨床表現(xiàn),按占體重的百分比（3:6:9-1:2:3)2.根據(jù)血鈉的濃度補水量=[實際Na+(mmol/L)×正常Na+(mmol/L)]×體重kg×4

(先口服后靜脈;當(dāng)天補給計算量的一半)高滲性缺水本文檔共97頁；當(dāng)前第30頁；編輯于星期二\2點36分

低滲性缺水（hypotonicdehydration）：以失鈉多于失水，血清鈉濃度＜135mmol/L，血漿滲透壓＜280mOsm/L為主要特征

（二）低滲性缺水本文檔共97頁；當(dāng)前第31頁；編輯于星期二\2點36分

病因

等滲液丟失后只補充水:經(jīng)消化道大創(chuàng)面慢性滲液2.經(jīng)腎排鈉增加:排鈉性利尿劑（利尿酸等）醛固酮分泌減少低滲性缺水本文檔共97頁；當(dāng)前第32頁；編輯于星期二\2點36分

主要的病理生理改變:

以細(xì)胞外液丟失為主.因細(xì)胞外液低滲致使細(xì)胞外液仍然向細(xì)胞內(nèi)移動,加劇了細(xì)胞外也丟失的程度低滲性缺水本文檔共97頁；當(dāng)前第33頁；編輯于星期二\2點36分低滲低滲性缺水

特點

細(xì)胞外液低滲細(xì)胞外液容量減少本文檔共97頁；當(dāng)前第34頁；編輯于星期二\2點36分低滲性缺水

臨床表現(xiàn):細(xì)胞外液減少+低鈉的癥狀和體征輕:血清鈉130-135mmol/L,疲乏，不口渴，尿鈉少中:血清鈉120-130mmol/L,血壓低癥狀,尿少、無鈉重:血清鈉<120mmol/L,神智不清，肌腱反射,休克本文檔共97頁；當(dāng)前第35頁；編輯于星期二\2點36分低滲性缺水

診斷:

病史：

臨床表現(xiàn)：癥狀和體征實驗室檢查：尿比重低＜1.010，尿Na+、Cl-明顯減少血清Na+＜

135mmol/L紅細(xì)胞計數(shù)、血紅蛋白升高

本文檔共97頁；當(dāng)前第36頁；編輯于星期二\2點36分低滲性缺水治療:

治本:解除病因治標(biāo):補液糾正低滲和血容量不足補等滲鹽水或高滲鹽水重度缺鈉還應(yīng)該補充膠體溶液以補足血容量本文檔共97頁；當(dāng)前第37頁；編輯于星期二\2點36分低滲性缺水

病例：50kg女性，血鈉108mmol/L補鈉量=(142-110)×50×0.5=800（mmolNa+）

800/17=47gNaCl（17mmol=1gNaCl）第1天：47/2+4.5=28gNaCl3%NaCl500ml+0.9%NaCl1500ml根據(jù)測定血鈉情況決定下一步補充的量本文檔共97頁；當(dāng)前第38頁；編輯于星期二\2點36分

水與鈉按其在正常血漿中的濃度成比例丟時,可致等滲性缺水(isotonicdehydration)。即使是不按比例丟失，但缺水后經(jīng)過機體調(diào)節(jié)。血鈉濃度仍維持在130～145mmol/L，滲透壓仍保持在280～310mOsm/L者，亦屬等滲性缺水

（三）等滲性缺水本文檔共97頁；當(dāng)前第39頁；編輯于星期二\2點36分

病因:

胃腸道消化液的急性丟失大面積的燒傷早期患者體液喪失在感染區(qū)或軟組織內(nèi)等滲性缺水本文檔共97頁；當(dāng)前第40頁；編輯于星期二\2點36分等滲性缺水特點

細(xì)胞外液迅速減少長期內(nèi)液外流細(xì)胞內(nèi)、外液等滲本文檔共97頁；當(dāng)前第41頁；編輯于星期二\2點36分等滲性缺水臨床表現(xiàn):

急性細(xì)胞外液丟失輕:失液＜5%體重:惡心、乏力，尿少中:失液占5%體重:血容量不足：血壓不穩(wěn)，脈細(xì)等重:失液6～7%體重:嚴(yán)重休克表現(xiàn)

本文檔共97頁；當(dāng)前第42頁；編輯于星期二\2點36分等滲性缺水診斷:

病史臨床表現(xiàn)：癥狀和體征實驗室檢查：紅細(xì)胞計數(shù)、血紅蛋白和血細(xì)胞比容高尿比重高血清Na+、Cl-無明顯減低

本文檔共97頁；當(dāng)前第43頁；編輯于星期二\2點36分治療:

治本:治療原發(fā)病治標(biāo):補液:糾正細(xì)胞外液減少以恢復(fù)血容量輸注含鈉的液體以防低鈉平衡鹽液首選大量輸注生理鹽水會導(dǎo)致高Cl-

等滲性缺水本文檔共97頁；當(dāng)前第44頁；編輯于星期二\2點36分

高滲性缺水低滲性缺水等滲性缺水

發(fā)病原理水?dāng)z入不足或喪失過多體液喪失而單純補水水和鈉等比例喪失而未予補充鈉

發(fā)病原因細(xì)胞外液高滲，細(xì)胞細(xì)胞外液低滲，細(xì)細(xì)胞外液等滲，以后高內(nèi)液喪失為主胞外液喪失為主滲，細(xì)胞外液迅速減少主要表現(xiàn)口渴、尿少、腦缺水體征、休克、尿少、缺水體征和影響細(xì)胞缺水腦細(xì)胞水腫、休克

化驗1.血清鈉150以上130以下130～1502.尿氯化鈉有減少或無減少，但有治療補充水分為主補充生理鹽水或補充平衡鹽溶液

3%氯化鈉溶液三型脫水的比較本文檔共97頁；當(dāng)前第45頁；編輯于星期二\2點36分

正常人攝入較多的水時，由于神經(jīng)—內(nèi)分泌系統(tǒng)和腎臟的調(diào)節(jié)作用?？蓪Ⅲw內(nèi)多余的水很快經(jīng)由腎臟排出，故不致發(fā)生水潴留，更不會發(fā)生水中毒（Waterintoxication）

二、水中毒（Waterintoxication）但給處在ADH分泌過多或腎臟排水功能低下的患者輸入過多的水分時，則可引起水在體內(nèi)潴留，并伴有包括低鈉血癥在內(nèi)的一系列癥狀和體征，即出現(xiàn)所謂水中毒。

本文檔共97頁；當(dāng)前第46頁；編輯于星期二\2點36分水中毒病因:腎臟排水能力下降又?jǐn)z入的水過多①ADH分泌過多②腎功能損害

低滲性缺水后只補充水

本文檔共97頁；當(dāng)前第47頁；編輯于星期二\2點36分水中毒臨床表現(xiàn):

細(xì)胞內(nèi)、外液量均增多而滲透壓降低

急性：腦細(xì)胞水腫顱內(nèi)壓增高腦疝肺水腫以及球結(jié)膜下的水腫慢性：病程緩慢主要低鈉表現(xiàn)：無力、惡心、嗜睡等本文檔共97頁；當(dāng)前第48頁；編輯于星期二\2點36分水中毒診斷：

病史臨床表現(xiàn)：癥狀和體征實驗室檢查：

尿比重低血鈉濃度低、滲透壓低

血液稀釋：紅細(xì)胞計數(shù)，HB，血細(xì)胞比容低

本文檔共97頁；當(dāng)前第49頁；編輯于星期二\2點36分治療原則:

治療原發(fā)?。荷龠M(jìn)或不進(jìn)：多排及保護(hù)重要器官功能：

如運用滲透性利尿劑（20%甘露醇200ml）以減輕腦細(xì)胞水腫、降低顱內(nèi)壓等水中毒本文檔共97頁；當(dāng)前第50頁；編輯于星期二\2點36分小結(jié)體液失衡包括多水中毒

高滲性缺水少低滲性缺水等滲性缺水

本文檔共97頁；當(dāng)前第51頁；編輯于星期二\2點36分

體液的成分失調(diào)第三節(jié)

本文檔共97頁；當(dāng)前第52頁；編輯于星期二\2點36分內(nèi)容及重點低鉀血癥掌握低鉀血癥的概念理解鉀代謝異常對機體的影響掌握低鉀血癥的病因、表現(xiàn)、診斷和防治高鉀血癥掌握高鉀血癥的概念和急救處理原則了解高鉀血癥的病因、臨床表現(xiàn)、防治原則本文檔共97頁；當(dāng)前第53頁；編輯于星期二\2點36分鉀攝入：食物：3gKCl/d（50~100mmol/d，90%小腸吸收）鉀排除途徑：腎臟：多吃多排，不吃也排經(jīng)消化道皮膚鉀分布：98%在細(xì)胞內(nèi)功能：維持細(xì)胞代謝，維持細(xì)胞內(nèi)液滲透壓和酸堿平衡，維持神經(jīng)肌肉組織和心肌正常功能鉀的正常代謝本文檔共97頁；當(dāng)前第54頁；編輯于星期二\2點36分

鉀代謝亂主要是指細(xì)胞外液中鉀離子濃度（血清鉀

）的異常變化，包括低鉀血癥（hypokalemia）和高鉀血癥（hyperkalemia）鉀代謝紊亂本文檔共97頁；當(dāng)前第55頁；編輯于星期二\2點36分低鉀血癥

血清鉀濃度低于3.5mmol/L時稱為低鉀血癥病因和機制鉀攝入減少：長期禁食或補充不足鉀排出過多：

1.經(jīng)胃腸道失鉀;2.經(jīng)腎失鉀：這是成人失

鉀最重要的原因；3.經(jīng)皮膚失鉀細(xì)胞外鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移:堿中毒，大量輸糖等本文檔共97頁；當(dāng)前第56頁；編輯于星期二\2點36分臨床表現(xiàn)對骨骼肌的影響主要是超極化阻滯:肌肉無力，弛緩性麻痹。四肢肌肉明顯，嚴(yán)重者呼吸肌麻痹。胃腸系統(tǒng)：肌張力下降，腹脹、麻痹低鉀血癥本文檔共97頁；當(dāng)前第57頁；編輯于星期二\2點36分對心臟的影響

a.興奮性：興奮性增高

b.自律性：自律性增高

c.傳導(dǎo)性：心室內(nèi)傳導(dǎo)性降低

d.收縮性：早期:心肌收縮性增強；嚴(yán)重的慢性缺鉀，心肌收縮性減弱。對腎的影響：尿濃縮功能下降低鉀血癥本文檔共97頁；當(dāng)前第58頁；編輯于星期二\2點36分酸堿平衡：致堿中毒心電圖表現(xiàn)：Q-T間期延長，S－T段下降。T波低平，增寬

低鉀血癥本文檔共97頁；當(dāng)前第59頁；編輯于星期二\2點36分低鉀血癥病史和臨床表現(xiàn)血清鉀＜3.5mmol/L，有癥狀心電圖：QT間期↑，ST段延長，T波低平、增寬、雙相或倒置，出現(xiàn)U波診斷：病史+臨床表現(xiàn)+實驗室檢查本文檔共97頁；當(dāng)前第60頁；編輯于星期二\2點36分治療原則:預(yù)防為主防治原發(fā)疾病補鉀:糾正水和其它電解質(zhì)代謝紊亂低鉀血癥

補鉀最好口服，每天40～120mmol尿量>500ml/d濃度<40mmol/L本文檔共97頁；當(dāng)前第61頁；編輯于星期二\2點36分補鉀注意事項見尿補鉀：尿量＞40ml/h有酸中毒、血氯過高或肝功損害，考慮用谷氨酸鉀（6.3g=34mmol）靜脈痙攣、血栓形成滴注不宜過快＜20mmol/h糾正缺鉀時間長，要持續(xù)注意低血鈣定期觀測血清鉀和心電圖本文檔共97頁；當(dāng)前第62頁；編輯于星期二\2點36分

血清鉀濃度高于5.5mmol/L稱為高鉀血癥（hyperkalemia）。

病因和機制:

1、鉀攝入過多

2、鉀排出減少:腎功能衰竭腎上腺皮質(zhì)功能不足等高鉀血癥本文檔共97頁；當(dāng)前第63頁；編輯于星期二\2點36分3、細(xì)胞內(nèi)鉀釋出過多⑴酸中毒⑵血管內(nèi)溶血⑶嚴(yán)重創(chuàng)傷特別是在擠壓綜合征（crushsyndrome）高鉀血癥本文檔共97頁；當(dāng)前第64頁；編輯于星期二\2點36分臨床表現(xiàn)

1.對骨骼肌的影響:

輕度:肌肉興奮性增高。表現(xiàn)為肢體感覺異常、剌痛、肌肉震顫等癥狀。重度:肌細(xì)胞處于去極化阻滯狀態(tài)而不能被興奮。

高鉀血癥本文檔共97頁；當(dāng)前第65頁；編輯于星期二\2點36分2.對心臟的影響

⑴興奮性：輕度高鉀血癥時心肌興奮性增高，重度高鉀血癥時，心肌興奮性降低甚至消失，心搏可因而停止。⑵自律性：自律性降低高鉀血癥本文檔共97頁；當(dāng)前第66頁；編輯于星期二\2點36分

高鉀血癥

⑶傳導(dǎo)性：傳導(dǎo)性降低

心電圖：P波壓低、增寬或消失，P-R間期延

長，R波降低,QRS綜合波增寬,T波高聳。

⑷收縮性：收縮性降低

3.對酸堿平衡的影響：致代謝性酸中毒

本文檔共97頁；當(dāng)前第67頁；編輯于星期二\2點36分診斷：病史＋臨床表現(xiàn)血清鉀測定：高于5.5mmol/L心電圖檢查：Ｔ波高尖等高鉀血癥本文檔共97頁；當(dāng)前第68頁；編輯于星期二\2點36分防治原則：

1.防治原發(fā)疾病2.降低血鉀：

⑴促進(jìn)血清鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移：輸糖和胰島素；輸碳酸氫鈉糾正酸中毒

⑵使鉀排出體外：利尿、透析，交換3.拮抗劑(注射鈣劑和鈉鹽)：對抗心肌損壞高鉀血癥本文檔共97頁；當(dāng)前第69頁；編輯于星期二\2點36分小結(jié)鉀代謝

有進(jìn)有出有交換有調(diào)節(jié)本文檔共97頁；當(dāng)前第70頁；編輯于星期二\2點36分外科病人的酸堿平衡失調(diào)第四節(jié)本文檔共97頁；當(dāng)前第71頁；編輯于星期二\2點36分內(nèi)容及重點理解正常的酸堿代謝了解代表酸堿的指標(biāo)和意義掌握代謝性酸中毒臨床表現(xiàn)、診斷和處理掌握代謝性堿中毒臨床表現(xiàn)、診斷和處理了解臨床處理原則本文檔共97頁；當(dāng)前第72頁；編輯于星期二\2點36分正常酸堿平衡體液酸堿物質(zhì)的來源1.兩種酸及其來源：揮發(fā)酸：300－400LCO2/天/人＝150mmolH+

CO2+H2OH2CO3

固定酸:50－90mmol/天/人代謝產(chǎn)生2.堿及其來源：蔬菜及水果代謝產(chǎn)生本文檔共97頁；當(dāng)前第73頁；編輯于星期二\2點36分酸堿平衡的調(diào)節(jié)血液的緩沖作用HCl+NaHCO3H2CO3+NaCl(強酸)（弱酸）H2O+CO2呼出體外本文檔共97頁；當(dāng)前第74頁；編輯于星期二\2點36分離子轉(zhuǎn)移（一般在2～4小時完成）H＋K＋H＋K+細(xì)胞酸堿平衡的調(diào)節(jié)ＰＨ=６.1+log[HCO3-]0.03×PaCO2本文檔共97頁；當(dāng)前第75頁；編輯于星期二\2點36分

H＋＋HCO3－

H2CO3H2O＋CO2↑（增多）堿貯（呼出）呼吸調(diào)節(jié)本文檔共97頁；當(dāng)前第76頁；編輯于星期二\2點36分二、酸堿平衡的指標(biāo)和意義（一）pH動脈血正常值：7.35－7.45其僅能說明有無酸或堿血癥正常不能說明沒有酸堿平衡的紊亂（二）緩沖堿（BB）HCO3-和Pr-不受呼吸影響B(tài)Bb45－54mmol/L，BBp41－43mmol/L本文檔共97頁；當(dāng)前第77頁；編輯于星期二\2點36分（三）實際HCO3-（AB）和標(biāo)準(zhǔn)HCO3-（SB）AB是在具體PCO2和pH條件下實際存在的HCO3-，受呼吸和代謝的影響正常范圍：ABb21.2~26.2，ABP21.8~27.2SB是血溫37℃，血紅蛋白完全氧和，PCO25.33kPa時的HCO3-濃度。受代謝影響。二、酸堿平衡的指標(biāo)和意義本文檔共97頁；當(dāng)前第78頁；編輯于星期二\2點36分

臨床意義正常：AB=SB，呼酸：AB>SB，呼堿：AB<SBAB↑=SB↑，失代償代堿，AB↓=SB↓，失代償代酸（四）堿剩余（BE）37~38℃，PCO25.33kPa，使pH達(dá)7.4所需酸（+）或堿（-）的量，即實際BB正常值：0±3mmol/L。正值：代堿，負(fù)值：代酸二、酸堿平衡的指標(biāo)和意義本文檔共97頁；當(dāng)前第79頁；編輯于星期二\2點36分（五）二氧化碳分壓（PCO2）溶解在動脈血中的CO2所產(chǎn)生的壓力正常值：4.67－6.0kPa既反映酸堿狀態(tài)，有反映通氣和換氣功能（六）氧分壓呼吸功能參數(shù)，缺氧可致乳酸性酸中毒二、酸堿平衡的指標(biāo)和意義本文檔共97頁；當(dāng)前第80頁；編輯于星期二\2點36分一、代謝性酸中毒(metabolicacidosis)各種原因?qū)е碌捏w內(nèi)HCO3-原發(fā)性減少，

特點：HCO-3<21mmol/L，pH<7.35;酸堿平衡失常本文檔共97頁；當(dāng)前第81頁；編輯于星期二\2點36分病因：H+產(chǎn)生過多或排出受阻或HCO3-丟失過多

酸性物質(zhì)過多：組織缺血、缺氧乳酸產(chǎn)生多糖尿病酮癥酸中毒堿性物質(zhì)丟失：消化道丟失經(jīng)腎：碳酸酐酶抑制劑腎功能不全：排H+減少一、代謝性酸中毒本文檔共97頁；當(dāng)前第82頁；編輯于星期二\2點36分臨床表現(xiàn)：1.呼吸深快、通氣量增加。2.面部潮紅，心率加快，血壓降低。3.心肌收縮力和周圍血管對兒茶酚胺的敏感性降低。4.肌張力降低，腱反射減退。5.化驗結(jié)果改變一、代謝性酸中毒本文檔共97頁；當(dāng)前第83頁；編輯于星期二\2點36分一、代謝性酸中毒診斷：病史：腹瀉，腸瘺及休克病史臨床表現(xiàn)：癥狀和體征（呼吸加深加快）實驗室檢查：血氣指標(biāo)：動脈血pH<7.35;

HCO3-<21mmol/L，ＢＥ

本文檔共97頁；當(dāng)前第84頁；編輯于星期二\2點36分治療去除病因，同時糾正水電解質(zhì)平衡紊亂。HCO3-小于10mmol/L的重癥酸中毒補堿：常用的藥物為碳酸氫鈉補充量（mmol）=（正常HCO3-—測定HCO3-

）×體重（kg）×0.4

將計算值的1/2在2-4小時內(nèi)輸入，再根據(jù)測定值確定一、代謝性酸中毒本文檔共97頁；當(dāng)前第85頁；編輯于星期二\2點36分HCO3->26mmol/LpH>7.45病因：失酸（H+）或得堿（HCO3-）1.H+丟失過多：上消化道2.HCO3-攝入過多3.利尿排氯過多4.缺鉀二、代謝性堿中毒二、代謝性堿中毒(metabolicacidosis)本文檔共97頁；當(dāng)前第86頁；編輯于星期二\2點36分臨床表現(xiàn)1.呼吸淺、慢2.精神癥狀：嗜睡、錯亂譫妄3.神經(jīng)肌肉興奮性增加4.化驗檢查