病理生理學名詞解釋大全(考試專用)

病理生理學（pathoph：研ology、發(fā)展、轉歸的規(guī)律和機制的科學。重點研究疾病中功。。病理過程(patholo病理過程：多種疾病中可能出現(xiàn)的、共同的、成套的功能、代謝和結構的變化。如低鉀血癥，水腫等。綜合征（synd：,內(nèi)幾個主要系統(tǒng)的某些疾病在發(fā)生、發(fā)展過程中可能出現(xiàn)一些常見而共同的理，臨床上稱其為~健康（hea僅沒有疾病，而且軀體上、精神上和社會上處于完好狀態(tài)。強壯體魄健全的心理精神。疾病（dis：se在一定條件下，由病因與機體相互作用而產(chǎn)生的一個損傷與抗損傷斗爭的有規(guī)律過程內(nèi)有一系功代形改，出多的與征體環(huán)的調(diào)障簡言，疾病機一件病損用因自節(jié)亂生常活。死亡（de：機體作為一個整體的功能永久停止。以腦死亡（brain枕骨大孔以上全腦死亡。腦死亡標準：呼吸心跳停止（特別是自主呼吸停止；不可逆性深昏迷；腦干神經(jīng)反射消失（瞳孔對光、角膜、咳嗽、吞咽反射等；瞳孔散大或固定；腦電波消失，成平直線；腦血液循環(huán)完全停止。誘因(precipitat：能加強病因作用或促進疾病發(fā)生的因素稱為~分子?。夯蛲蛔円鸱植?。如友病。染色體?。喝旧w引起~高滲性脫水（hypertonic癥（hypovolemic，特ern點：失水＞失鈉，血清N度＞150m透壓＞310mm細胞內(nèi)外液量均減少。原因：水。影響：口渴；有脫水癥；細胞內(nèi)液向外液轉移；尿量減少、尿比重增高。低滲性脫水（hypotonic：也稱低容量性低鈉血癥（hypovolemic，特點：atr失鈉＞失水，血清N度＜130m透壓＜280m胞外液量的減少。原因：腎內(nèi)或外丟大量液體液積聚第三隙后理施不所致如只水不鹽響外液減少，易發(fā)生休克；血漿滲透壓降低，無口渴感，飲水減少；經(jīng)腎失鈉尿鈉增多，腎外失鈉尿鈉減少。等滲性脫水（isotonicd失水，血容量減少，但血清N度和血漿滲透壓仍性脫水。不處理高滲性脫水（不感蒸發(fā)呼吸等丟失水分；補給過多低滲溶液低滲性脫水。水中毒（waterint鈉血癥（hypervolemic，特點：血鈉tre下降，血清N度＜130m透壓＜280m總量正常或增多，有水潴留使體液量明顯增多原因主要多的滲體在內(nèi)留成胞外都多引重器功能嚴重障礙。影響：細胞外液量增加，血液稀釋；細胞內(nèi)水腫；C狀；尿量早期增加，尿比重（指在℃條件下尿液與同體積純水的重量之比，取決于尿中溶解物質(zhì)的濃度，與固體總量成正比，常用來衡量腎臟濃縮稀釋功能）下降；體重增加。低鉀血癥（hypok：emia度低于3.5m體內(nèi)鉀總量不一定少，但多數(shù)情況，低。原因：麻痹。影響：神經(jīng)肌肉松弛超極化阻滯狀態(tài)腱反射減弱，呼吸肌麻痹，消化道運動降低；體外性低血壓。心肌高低：收縮性減弱，興奮性、自律性、傳導性增高。1高鉀血癥（hyperk度高于5.5mmol/L少伴有細胞內(nèi)鉀含量的增高，未必總是伴有體內(nèi)鉀過多原因：鉀攝入過多；鉀排出減少；細胞內(nèi)鉀轉運到細胞外；假性高鉀血癥影響：神經(jīng)肌肉興奮性先增高后降低，去極化阻滯狀態(tài)，肌肉軟弱無力至遲緩性麻痹；心低高：興奮性增高（嚴重時降低，收縮性、自律性、傳導性降低。反常性酸性尿（paradoxical少，泌H+多，尿液呈酸性的現(xiàn)象。反常性堿性尿（paradoxical多，泌H+少，尿液呈堿性的現(xiàn)象。

合中毒時，腎小管上皮細胞泌K+a代時，腎小管上皮細胞泌K+水腫（ed：過多的液體在組織間隙或體腔內(nèi)積聚稱為原因：血管內(nèi)外液體交換平衡脫水熱滲水者小于蒸分，收，致體溫升高，即~心性水腫：通常指右心竭引起的身性水腫。低鎂血癥（hypomag低于0.75m稱為~/L高鎂血癥（hypermag于1.25m稱為~/L酸堿平衡紊亂（acid-baseu：引起酸堿負荷過度或調(diào)節(jié)機制障礙導致體液酸堿度穩(wěn)定性破壞，稱為~揮發(fā)酸（volati：即碳酸。糖脂肪蛋白質(zhì)在分解代謝中，氧化的最終產(chǎn)物是CCO2水結合生成碳酸也是機體在代謝過程中產(chǎn)生最多的酸性物質(zhì)可釋H也可形成氣體C從肺排出體外，故稱之為~固定酸（fixed性物質(zhì)不能變成氣體從肺呼出，只能通過腎由尿排出，又稱非揮發(fā)酸（unvolat定自蛋白質(zhì)分解代謝包括：硫酸、磷酸、尿酸、甘油酸、丙酮酸、乳酸、三酸、酮體等。代謝性酸中（metai外液H增加（或HC而引起的以血漿原發(fā)性HCO3-減少、p呈降低趨勢為特征的酸堿平衡紊亂。呼吸性堿中毒（respirator：是指肺通氣過度引起的血漿H2原發(fā)性減少、p呈升。呼吸性酸中毒（respiratorC出障礙或吸入過多引起的以血漿H2CO3升高、p呈降低趨勢為特征的酸堿平衡紊亂類型。代謝性堿中毒（metabolic：是指細胞外液堿增多或Ｈ＋丟失而引起的以血漿HCO3多、ｐＨ呈上升趨勢為特征的酸堿平衡紊亂類型?；旌闲运釅A平衡紊亂：同一患者體內(nèi)同時存在種或種以上單純型酸堿紊亂。S（standardb全血在標準條件下，即PaCO40mmHg3kPa溫度38，血紅蛋白氧飽和度為100%的血漿中的HC。標準22-27mmo24Lmol/ABactcar：實際碳酸氫鹽。在隔絕空氣的條件下，在實際Pa溫和血氧飽和度條件下測得的血漿HC。若A＜S，CO2出過多，呼吸性堿中毒；A＞S，CO2留，可見于呼吸性酸中毒；若A、S同增減，反應代謝因素。B（buf緩沖堿。血液中一切具有緩沖作用的負離子堿的總和。通常以氧飽和的全血在標準狀態(tài)下測定，正常45-52mmol/L性酸中毒時B減少，代謝性堿中毒時B升高。B（base：堿剩余。在標準條件下，用酸或堿滴定全血標本至pH7需的酸或堿的量。范圍-3.0~+3.用測血堿過多，B用正值標示；反之，用堿滴定，B用負值標示。代謝性酸中毒時B負值增加；代謝性堿中毒時，B正值增加。A（anion：陰離子間隙。指血漿中的未測定的陰離子（U）與未測定的陽離子（U）的差，波動范圍１２±２mmo。AG=ＡＧ＞１６mmol/L斷有代謝性酸中毒。缺氧（hyp：因組織供氧減少或用氧障礙引起細胞代謝、功能和形態(tài)結構異常變化的病理過程。2血氧分壓（P：物理溶解于血液中的氧產(chǎn)生的張力。正常人血氧分壓（artetialssurofoxygen,100m取決于吸入氣體的氧分壓和外呼吸功能；V血氧分壓（venousparpressureof）約為，于組織攝氧和用氧的能力。血氧容量（oxygenbindingcapa：100ml中blood,CO2max最大攜氧量。取決于H的質(zhì)（與氧結合能力）與量（每10所含H的數(shù)量。血氧容量反應血液攜帶氧的能力強弱。正常值20ml/dl.血氧含量(oxygencont0l。包括結合于H中的氧和溶解于血漿中的氧量。主要是H結合的氧量，取決于血氧分壓和血氧容量。Ca為19ml/d/dl動靜脈血氧含量差反應組織的攝氧能力。血氧飽和度（oxygensatura：即血紅蛋白氧飽和度，是H與氧結合的百分數(shù)。主要取決于PaO2.發(fā)紺（cyan血管血液中脫氧血紅蛋白的平均濃度超過5g/dl皮膚和黏膜呈青紫色，稱為~低張性缺（hypo以動脈血氧分壓降低為基本特征的缺氧稱為即乏氧性缺（hypoxihypxia低張性低氧血癥（hypotonic。原因：外環(huán)境低；外呼吸功能障礙；靜脈血流入動脈血。CO2x，。循環(huán)性缺氧（circulato：少引起的組織供氧不足，又稱低動力性缺氧（hypokinet。原因：全身性循環(huán)障礙。Cv降，其余不變。血液性缺氧（hep：由于血紅蛋白數(shù)量減少或性質(zhì)改變，以致血液攜氧能力降低或血紅蛋白結合的氧不易釋放出所引起的缺氧稱為。由于外呼吸功能正常，Pa血氧飽和度正常，又稱等張性缺氧（isotonichypoxia組織性缺氧（histogenos在組織供氧正常的情況下，因細胞不能有效地利用氧而導致的缺氧稱為，又稱氧利用障礙性缺氧（dysoxidati原維生素缺乏；線粒體損傷。Cv高，其余不變。腸源性紫紺（entero血紅蛋白呈棕褐色，故亞硝酸鹽中毒患者的皮膚、黏膜呈咖啡色。若因進食導致大量血紅蛋白氧化而引起的高鐵血紅蛋白血癥稱~發(fā)熱(fe致熱原的作用使體溫調(diào)定點（soP上移而引起調(diào)節(jié)性體溫升高時，稱之為~過熱（hypert調(diào)節(jié)障礙（如體溫調(diào)節(jié)中樞損傷，或散熱障礙（皮膚魚鱗病、中暑）及體溫升高（非調(diào)節(jié)性體溫升高，稱為~發(fā)熱激活物（又稱E誘導物：能激活活體內(nèi)產(chǎn)生致熱源細胞，產(chǎn)生和釋放內(nèi)生致熱源的物質(zhì)。包括外致熱原（exogenou）。內(nèi)生性致熱源（endog：產(chǎn)E物質(zhì)在發(fā)熱激活物的作用下，產(chǎn)生和釋放的能引起體溫升高的致熱性細胞因子。稱為~急性期反應（acutephas：組織損傷時出現(xiàn)的一系列形式的反應。細胞凋亡（apop：sis外因素觸發(fā)細胞內(nèi)預存的死亡程序而導致的細胞死亡程序，是程序性細胞死亡（programmedcell形death,PCD應激（str稱應激反應（stress，機體收到內(nèi)外環(huán)境因素及社會、心理因素刺激時所出現(xiàn)的全身性非特異性適應反應。應激原（stre足夠引起應激反應的任何刺激都可成為~分為內(nèi)、外、心理社會因素。熱休克蛋白（H：又稱應急蛋白（stress，S體在熱應激（或其他應激）時所表3現(xiàn)的以基因變化為特征的防御適應反應稱為熱休克反應（heatshoc，或合成增多的一組蛋白質(zhì)。全身適應綜合征（GS劇烈運動、毒物、寒冷、高溫及嚴重創(chuàng)傷等多種有害因素可引起實驗動物一系列神經(jīng)內(nèi)分泌變化，并導致機體多方面的紊亂與損害，稱為~期：警覺期、抵抗期、衰竭期。應激相關疾?。阂詰ぷ鳛闂l件或誘因，在應激狀態(tài)下加重或加速發(fā)生發(fā)展的疾病稱~應激性疾病（stress接引起的疾病稱為~應激性潰瘍腸。劣性應激（psychosomat又指應激原強烈且作用時間持久的應激（如休克、大面積燒傷等，除仍具有某些防御代償意義外，可引起機體自穩(wěn)態(tài)的嚴重失調(diào)，甚至導致應激性疾病。缺血再灌注損傷（ischemia-repe：在缺血基礎上回復血流后組織損傷反而加重，甚至發(fā)生不可逆性損傷的現(xiàn)象稱~鈣反常（calcium：以無鈣溶液灌流離體大鼠心臟2m再以含鈣溶液灌注時，心肌電信號異常，心臟功能、代謝及形態(tài)結構發(fā)生異常變化的現(xiàn)象，稱為~氧反常（oxygen溶液灌注組織器官或在缺氧條件下培養(yǎng)細胞一定時間后，再恢復正常氧供應，組織及細胞的損傷不僅未能恢復，反而更趨嚴重。稱~p反常（pHpa起的代謝性酸中毒是細胞功能及代謝紊亂的重要原因，但再灌注時迅速糾正缺血組織的酸中毒，反而加重細胞損傷，稱~自由基（freer軌道上含有單個不配對電子的原子、原子團和分子的總稱?；瘜W性質(zhì)極為活潑，易于失去電子（氧化）或奪取電子（還原，特別是其氧化作用強，故具有強烈的引發(fā)脂質(zhì)過氧化作用。分為氧自由基、脂性自由基、其他~氧自由基（oxygenfrO自由基稱為如超氧陰離子（O，單電子還原）和羥自由基（O·，三電子還原）等。呼吸爆發(fā)（respirat：又稱氧爆發(fā)（oxygen間組織重新獲得O，激活的中性粒細胞耗氧量顯著增加，產(chǎn)生大量氧自由基，即而進一步造成組織細胞損傷。鈣超載（calcium的細胞內(nèi)鈣含量異常增多并導致細胞結構損傷和功能代謝障礙的現(xiàn)象。無復流現(xiàn)象（no-reflow造成局部心肌缺血后，再打開結扎的動脈，使血流重新開放，缺血區(qū)并不能得到充分的血流灌注，稱為病生基礎：中性粒細胞激活及其致炎細胞因子的釋放。心肌頓抑（myoca心肌在恢復血液灌注后一段時間內(nèi)出現(xiàn)可逆性收縮功能降低的現(xiàn)象，稱為~黏附分子（adhee胞合成，可促進細胞與細胞之間、細胞與細胞外基質(zhì)之間黏附的一胞間。再灌注性心律失常（reperfusion肌再灌注過程中出現(xiàn)的心律失常，稱為發(fā)生率極高，以室性心律失常居多。休克（sh：k憩室多病因、多發(fā)病環(huán)節(jié)、有多重體液因子參與，以機體循環(huán)系統(tǒng)，尤其是微循環(huán)功能身調(diào)。休克肺（shock克引起的急性呼吸曬節(jié)。臨床治療休克強調(diào)結合補液應用舒血管藥改善微循環(huán)，但易因擴容不當，誘發(fā)或加重急性呼吸衰竭，導致病理變化可見肺充血、肺水腫、肺不張、肺泡透明膜形成等。休克腎（shock休克若長時間大劑量應用縮血管藥，病情可能惡化，甚至死亡，多4死于急性腎衰竭。多器官功能衰竭綜合征（multorgansfunctionMO在嚴重創(chuàng)傷、感染和休克時，原無器官功能障礙的患者同時或在短時間內(nèi)相繼出現(xiàn)兩個以上器官系統(tǒng)的功能障礙以致機體內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定必須靠臨床干預才能維持的綜合征（那些原有某器官衰竭的慢性病患者以后繼發(fā)引起另一器官衰竭，如肺性腦病等，不屬于MOS心肌抑制因子（M：主要由缺血的胰腺產(chǎn)生，引起使心肌收縮性減弱、腸系膜上動脈等內(nèi)臟阻力血管收但進MDF成。系休克時胰腺嚴重缺血，外分泌腺細胞溶酶體膜破統(tǒng)功。Ddissemvascula：彌散性血管內(nèi)凝血。由于某些致病因子的作用，凝血量增的微血因發(fā)導、器等。F在纖溶酶作用下，纖維蛋白和纖維蛋白原被水解后生成一些小分子多肽。微血管病性溶血性貧血（microangiopathic：DIClytic殊a周血涂片可見特殊的形態(tài)各異的變形紅細胞（裂體細胞。外形呈盔形、星形、新月形等。統(tǒng)稱紅細胞碎片，脆性高易發(fā)溶。心力衰竭（hei：在各種致病因素作用下，心臟的舒縮功能發(fā)生障礙，使心排出量絕對或相對減少，即泵血功能降低，以致不能滿足組織代謝需求的病理生理過程或綜合征稱為指心功能不全的失代償階段。心功能不（cariuff泵血功能受損但處于完全代償階段直失代償?shù)娜^程。心肌衰竭（myocardia：構性或代謝性損害引起受累心肌舒縮性能降低，稱為~充血性心力衰竭（congestivehea：心功能不全特別是慢性心功能不全時，由于納、水潴留和血容量增加，患者出現(xiàn)心腔擴大，靜脈淤血及組織水腫的表現(xiàn)，稱~向心性肥大（concentric力負荷作用下，收縮期室壁張力持續(xù)增加肌并生細特征心厚常使壁厚徑常性動。離心性肥大（eccer：ophy期過度的容量負荷作用下，舒張期室壁張力持續(xù)增加，心生容收，并聯(lián)特征心腔容積增大與勢必輕度增厚并存室壁厚度與心腔半徑基本保持正常，常見于二尖瓣或主動脈關閉不全。端坐呼吸（orth：nea靜息時已出現(xiàn)呼吸困難，平臥時加重，故需被迫采取端坐位或半臥位以減輕呼吸困難的程度，稱為~勞力性呼吸困難（dyspneao：exertion僅在體力活動時出現(xiàn)呼吸困難，休息后消失，稱為是左心衰竭的最早表現(xiàn)。夜間陣發(fā)性呼吸困難（paroxysmalnoc者呼吸困難，表現(xiàn)為典型。前向衰竭（forward：心排出量減少在臨床上表現(xiàn)為低排出量綜合癥，稱~后向衰竭（back：由于心肌收縮力降低，神經(jīng)體液調(diào)節(jié)機制過度激活通過血容量增加和容量血收縮致的負荷加，心充壓顯升高而成靜淤血表現(xiàn)為靜脈淤血綜合癥。呼吸衰竭（respirato：又稱呼吸功能不全。指外呼吸功能嚴重障礙，導致Pa低伴有或不伴有Pa的病理過程。診斷呼吸衰竭的主要血氣標準是Pa于60mmHg(8kPa)伴有PaCO250mmHg.5低氧血癥型呼吸衰竭（hypoxemicⅠ型呼吸衰竭：主要發(fā)病機制是通氣血流比值失調(diào)，或彌散障礙。又稱換氣障礙型呼衰。血氣特點PaO20mmHg≤50m。Hg高碳酸血癥型呼吸衰竭(hypercapnicres，Ⅱ型呼吸衰竭：肺泡通氣不足，或通氣血流比值失調(diào)，又稱通氣障礙型呼衰。血氣特點PaO20mmHg＞50mmHg.限制性通氣不足（restren：lation擴張受限引起的肺泡通氣不足原因：呼吸肌活動障礙；胸廓順應性降低；肺順應性降低；胸腔積液和氣胸。阻塞性通氣不足（obstructiveen：氣道狹窄或阻塞所致的通氣障礙。影響氣道阻力的因素有氣道內(nèi)徑（最主要因素、長度和形態(tài)、氣流速度和形式。氣道阻塞分為：中央性氣道阻塞（吸氣性呼吸困胸外阻塞，呼氣性呼吸困胸內(nèi)阻塞）和外周性氣道阻塞。功能性分流（function又雜（venous使

a分肺泡通氣明VA著降低，以致流經(jīng)這部分肺泡的靜脈血未經(jīng)充分動脈化便摻入動脈血內(nèi)，這種情況類似動靜脈短路，故稱~解剖分（anat部分靜脈血經(jīng)支氣管靜脈和極少的肺內(nèi)動靜脈交通支直接流入肺靜脈。占正常心排出量的2%3%真性分流（trh：解剖分流的血液未完全經(jīng)氣體交換過程，稱為吸入純氧可有效提高功能性分流的Pa真性分流的Pa明顯作用！死腔樣通氣（deadspace-lie肺ventilation凝血、肺動脈炎、肺血管收縮等，都可使部分肺泡血流減少VA著大于正常，患部肺泡血流少而通氣多，肺泡通氣不能充分被利用，稱為~彌散障礙（diffusion（肺實變、肺不張、肺葉切除等）或肺泡膜異常泡、吸時起的氣體交換障礙。氣體彌散速度取決于肺泡膜兩側的氣體分壓差、氣體的分子量和溶解度、肺泡膜的面積和厚度；氣體彌散量還取決于血液和肺泡接觸的時間。急性呼吸窘迫綜合癥（acuterespiratory是由急性肺損傷（Ae的急性呼吸衰竭。由于肺泡毛細血管膜的損傷及炎癥介質(zhì)的作用使肺泡上皮細胞和毛細血管內(nèi)皮通透性增高，引起滲透性肺水腫，致肺彌散性功能障礙。慢性阻塞性肺部疾病（chronicobstructiveplmonary炎disease,起的慢性氣道阻塞，簡稱“慢阻肺，共同特征是管徑小于2小氣道阻塞和阻力增高。CO2醉（carbondiox：CO2arPaCO280mmHg40m）引起頭痛、頭暈、煩躁不安、言語不清、撲翼樣震顫、精神錯亂、嗜睡、抽搐、呼吸抑制等，稱為~肺性腦病（pulmonaryen能障礙稱為~肝性腦?。╤epaticenc，H腦疾病的前提下，繼發(fā)于肝功能紊亂的一系性肝昏迷（hepati）coma假性神經(jīng)遞質(zhì)（faeurotra苯乙醇胺在化學結構上與正常神經(jīng)遞質(zhì)（NED）相似，但不能完成振興神經(jīng)遞質(zhì)的功能，稱為當假性神經(jīng)遞質(zhì)增多時，可取代正常神經(jīng)遞質(zhì)，β腎統(tǒng)的。肝功能不全（hepaticin：各種病因嚴重損害肝臟細胞，使其代謝、分泌、合成、解毒、免疫等功能嚴重障礙，機體可出現(xiàn)黃疸、出血、感染、腎功能障礙及肝性腦病等臨床綜合征，稱為肝功能不全晚期一般稱為肝功能衰竭（hepaticfailure肝腎綜合征（hepatorenal癥肝炎時，繼發(fā)于肝功能衰竭基礎上的功能性腎功能衰竭，又稱肝性功能性腎衰竭。急性重癥肝炎有時也可引起腎小管壞死，也HS血漿氨基酸失調(diào)（aminoacid體分流術后動物，?？梢娧獫{氨基酸的失平衡，即芳香族氨基酸（A增多支鏈氨基（BC少兩者比值BCAA常的3-3.56下降至0.61.2急性腎功能衰竭（acuterenA短期內(nèi)引起腎臟泌尿功能急劇障礙（往往為可逆性降低、。慢性腎功能衰竭（chronicre疾病，隨病情惡化，腎單位進行