病理生理學(xué)重點(diǎn)名詞解釋與簡(jiǎn)答題

基本病理過(guò)程：主要是指多種疾病中可能出現(xiàn)的、共同的、成套的功能、代謝和結(jié)構(gòu)的變化。健康：健康指的是不僅是沒(méi)有疾病或病痛，而且是一種軀體上、精神上和社會(huì)上的完全良狀。腦死亡（brain為一個(gè)整體功能永久性停止的標(biāo)志是全腦功能的永久性消失。目前一上。低滲性脫水：又稱低容量性低鈉血癥，其特點(diǎn)是失N于失水，血清N度血漿滲透壓<280m液量的減少。高滲性脫水：又稱低容量性高鈉血癥，其特點(diǎn)是失水多于失Na+,N度血漿滲透壓>310m和細(xì)胞外液量均減少。

<130mmol/L,>150mmol/L,水中毒：高溶性低鈉血癥，特點(diǎn)是是血鈉下降，血清N度<130m，血漿滲透壓<280mmol/L量正常或增多，患者有水潴留使體液量明顯增多。脫水熱：由于從皮膚蒸發(fā)的水分減少，使散熱受到影響，從而導(dǎo)致體溫升高，稱之為脫水熱。液腔。高鉀血癥：血清中鉀濃度高于5.5mmol/L低鉀血癥：血清中鉀濃度低于3.5mmol/L酸堿平衡紊亂：病理情況下引起的酸堿超負(fù)荷、嚴(yán)重不足或調(diào)節(jié)機(jī)制障礙，導(dǎo)致內(nèi)環(huán)境酸堿穩(wěn)態(tài)破壞而產(chǎn)生P異常的情況。液H增加或HCO3-性減少和PH低為特征的酸堿平衡紊亂類。呼吸性酸中毒：CO2除障礙或吸進(jìn)過(guò)多引起以血漿[H2增高和P降低為特征的酸堿平衡紊亂類型。代謝性酸中毒：細(xì)胞外液堿增多或H+失，以血漿[HC增加和P升高為特征的平亂。呼吸性堿中毒：肺通氣過(guò)度，以血漿[H2減和P升高為特征的酸堿平衡紊亂。時(shí)。缺氧（hypo氧減少或用氧障礙引起細(xì)胞代謝、功能和形態(tài)結(jié)構(gòu)異常變化的病過(guò)。發(fā)紺（cyanosis細(xì)血管血液中脫氧血紅蛋白的均勻濃度超過(guò)5g/d，皮膚和粘青。：型氧。腸源性紫紺：若因化。休克：休克這詞由英文Sh而來(lái)，系各種強(qiáng)烈致病因素作用于機(jī)體，使循環(huán)功能急劇病過(guò)。MO（多器官功能障礙綜合癥）：是指在嚴(yán)重創(chuàng)傷、感染、休克時(shí)，原無(wú)器官功能障礙的臨。全身炎癥反應(yīng)(SIRS)感染或非感染病因作用于機(jī)體而引起的失控自我持續(xù)放大和自我的炎綜。代償性抗炎反應(yīng)綜合征（CA指感染或創(chuàng)傷時(shí)機(jī)體產(chǎn)生可引起免疫功能降低和對(duì)感染增烈炎。1/6D彌散性血管內(nèi)出血）：是一種在致病因子作用下，以凝血系統(tǒng)被激活并血形的個(gè)理程。F維蛋白降解產(chǎn)物：纖溶酶水解FgF生的各種片段。形等，統(tǒng)稱紅細(xì)胞碎片。該碎片脆性高，易發(fā)生溶血。心力衰竭：各種原因引起心臟泵功能障礙，心輸出量盡對(duì)或相對(duì)減少，不能滿足組織代謝。心肌緊張?jiān)葱詳U(kuò)張：由于每搏輸出量減低，使心室舒張末期容積增加，前負(fù)荷增強(qiáng)導(dǎo)致心肌纖維初長(zhǎng)度增加，此時(shí)心肌收縮力增強(qiáng)，代謝性增加每搏輸出量，這種伴有心肌收縮力心為性。肌源性擴(kuò)張：長(zhǎng)期容量負(fù)荷過(guò)重引起的心力衰竭以及擴(kuò)張型心肌病，主要引起肌節(jié)過(guò)度拉長(zhǎng)，使心腔明顯擴(kuò)大，這種心肌過(guò)度拉長(zhǎng)并伴有心肌收縮力減弱的心腔擴(kuò)大稱為肌源性擴(kuò)張。呼吸衰竭：由于外呼吸功能嚴(yán)重障礙，使動(dòng)脈血氧分壓低于正常范圍，伴或不伴有二氧化壓理。于狹所通。等減少，以致流經(jīng)這部分肺泡的靜脈血未經(jīng)充分動(dòng)脈化便摻入動(dòng)脈血內(nèi)，這種類似動(dòng)靜脈短路靜。死腔樣通氣：某些病因作用下，可使部分肺泡血流減少，VA顯著增大，患部肺泡血流泡為。肺性腦?。河捎诤粑ソ咭鸬哪X功能障礙，病人可表現(xiàn)為一系列神經(jīng)精神癥狀如定向、、痛等。AR（急性呼吸窘迫綜合癥）：時(shí)各種原因引起的肺泡毛細(xì)血管膜損傷所致的外呼吸功能嚴(yán)重障礙而發(fā)生的以急性呼吸衰竭為特點(diǎn)的臨床綜合癥，主要表現(xiàn)為進(jìn)行性呼吸困難和低血。病于的合。胺性質(zhì)。肝腎綜合癥：是指肝硬化患者在失代償期所發(fā)生的功能性腎衰及重癥肝炎所伴隨的急性腎小壞死。急性腎功能衰竭：由于GFR劇減少，或腎小管發(fā)生變性、壞死而引起的一種性癥水中毒等綜合。慢性腎功能衰竭：任何疾病使腎單位發(fā)生進(jìn)行性破壞，在數(shù)月、數(shù)年或更長(zhǎng)的時(shí)間后，殘存的腎單位不能充分排除代謝廢物和維持內(nèi)環(huán)境恒定、因而體內(nèi)逐漸出現(xiàn)代謝廢物的潴留和水電解質(zhì)與酸堿平衡紊亂以及腎內(nèi)分泌功能障礙。氮質(zhì)血癥：血中尿毒，肌酐，尿酸等非蛋白氮（N含量顯著升高，稱氮質(zhì)血癥（azotemia人血中NPN25~3氮為10-15mg%腎為。尿毒癥：指急性或慢性腎功能衰竭發(fā)展到嚴(yán)重階段，代謝產(chǎn)物和毒物在體內(nèi)積蓄，水、電2/6解質(zhì)和酸堿平衡發(fā)生紊亂以及某些內(nèi)分泌功能失調(diào)所引起的一系列全身性功能和代謝障礙的合癥。1簡(jiǎn)述腦死亡的診斷標(biāo)準(zhǔn)行1分鐘人工呼吸仍停腦造。2哪種類型脫水易造成失液性休克？為什么？低容量性低鈉血癥（低滲性膠水）易引起失液性休克。（）細(xì)胞外液汳透壓降低，無(wú)口渴感，飲水減少。（）細(xì)胞外液汳透壓降低，ADH射性分泌減少，尿量無(wú)明顯減少。（）細(xì)胞外液向胞。3分析水中毒對(duì)機(jī)體的影響。及均積性可經(jīng)癥及等。4試述血管內(nèi)外液體交換失衡導(dǎo)致水腫的機(jī)制。是須經(jīng)淋巴系統(tǒng)回流進(jìn)入血液循環(huán)，正常成人在安靜狀態(tài)下酶小時(shí)大約有12經(jīng)淋巴系統(tǒng)進(jìn)入血液循環(huán)。組織間隙流體靜壓升高，淋巴的生成速度加快。另外淋巴管壁的通透性較細(xì)因失腫。5低鉀血癥和高鉀血癥均可引起肌麻痹，其機(jī)制有何不同？低鉀血癥主要是由于超極化阻滯。低鉀血癥時(shí)[K+]/[K+增]e因而肌細(xì)胞靜息亦胞往狀能。6劇烈嘔吐易引起何種酸堿平衡紊亂？使分析其發(fā)生機(jī)制。嘔代中：①胃液中H+失，使消化道內(nèi)HC到H+和而吸收進(jìn)血；②胃液中C失，可引起低氯性堿中毒；③胃液中K丟失，可引起低鉀性堿中毒；④胃液大量丟失，引起有效循環(huán)謝。7急性腎功能衰竭少尿期可發(fā)生什么類型酸堿平衡紊亂？為什么？酸堿平衡指標(biāo)會(huì)有哪些變化？不能由尿排泄，特別是硫酸和磷酸在體內(nèi)蓄積，H濃度增加導(dǎo)致HC降低，由于HCO3-降低，所以ABSBB值均降低，B負(fù)值加大，P下降通過(guò)呼吸代償，Paco2性下降，ABSB3/68失血性休克可引起哪種類型的缺氧。。9肺水腫可引起哪種類型的缺氧？其缺氧機(jī)制？可引起乏氧性缺氧，因肺水腫時(shí)，肥的通氣功能受到限制引起肺泡氣P低，肺換氣功能障礙使經(jīng)肺泡擴(kuò)散到血液中的氧減少，Pa血氧不足，引起乏氧性缺氧。1述初上高原的人呼吸急促的機(jī)制。高原空氣稀薄，氧含量低，初上高原，因缺氧，引起PA于60m激頸動(dòng)脈體和主動(dòng)脈體的外周化學(xué)感受器，沖動(dòng)經(jīng)竇神經(jīng)和迷走神經(jīng)傳入延髓，反射性地引起呼吸加深加快。1脈血壓高低是否可以作為判斷休克發(fā)生的標(biāo)志？為什么？輸液，以及腎臟重吸收水鈉的增加，增加轉(zhuǎn)意血量，從而使心輸出量增加，加上外周阻力升。1敘述休克早期微循環(huán)變化的特點(diǎn)及代償意義?；蚣?xì)血管關(guān)閉、真毛細(xì)血管網(wǎng)血流減少，血流速減慢；而β支血等，自身輸血，自身輸液。1克I期微循環(huán)改變的機(jī)制。的作有關(guān)。①酸中毒：缺氧引起組織氧分壓下降，CO2乳酸堆積而發(fā)生酸中毒。酸中毒導(dǎo)致血管平滑酚低張。②局部舒血管代謝產(chǎn)物增多：長(zhǎng)期缺血、缺氧、酸中毒刺激肥大細(xì)胞釋放組胺增多，ATP堆成平擴(kuò)。；細(xì)、使后。的管導(dǎo)壓。1器官功能障礙MO常見(jiàn)的病因是什么？其發(fā)病機(jī)制？8MO病人進(jìn)院時(shí)有明顯的休克。感染性病因，如敗血癥和嚴(yán)重的感染等，7右的MO由感染引起，特別是嚴(yán)重感染引無(wú)可發(fā)生MODS發(fā)病機(jī)制：①全身炎癥反應(yīng)失控。②促炎抗炎介質(zhì)平衡紊亂。③其他導(dǎo)致器官功能障礙因素：器官微循環(huán)灌注障礙，高代謝狀態(tài)，缺血再灌注損傷。16.的機(jī)制是什么.組織因子釋放外源性凝血系統(tǒng)激活啟動(dòng)凝血系統(tǒng)；血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷，凝血抗凝調(diào)控失破物。17.休克的機(jī)制是什么？容4/6量減少。③受累心肌損傷，使心輸出量減少。④凝血因子X(jué)I的激活，可相繼激活激肽系堿外周阻力降低，回心血量減少。⑤FDP某些成分可增強(qiáng)組胺，激肽的作用，促進(jìn)微血管擴(kuò)張。1述心功能不全時(shí)心臟的代償反應(yīng)?？煨钥s重塑1功能不全代償后出現(xiàn)心肌肥大的類型及其發(fā)生機(jī)制、肌節(jié)復(fù)制特點(diǎn)。；負(fù)續(xù)用而室生。2述心衰時(shí)心率加快的機(jī)制及意義。血傳頸乘，動(dòng)證流意。2．心功能衰竭引起呼吸困難的機(jī)制是什么？有哪些呼吸困難類型？機(jī)制：①肺淤血、肺水腫導(dǎo)致肺順應(yīng)性降低，要吸入同樣量的空氣，就必須增加呼吸肌做致感困。2．試述嚴(yán)重低鉀血癥（或過(guò)量麻醉劑、安眠藥、鎮(zhèn)靜劑、重度胸腔積液、氣胸、異物阻塞支吸。力甚至出現(xiàn)肌麻痹——導(dǎo)致呼吸肌收縮舒張功能障礙引起限制性通氣不足導(dǎo)致肺通氣功能障衡時(shí)細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移增多，即氫鉀交換；此時(shí)腎臟排氨（排氫離子）增多。2述肺源性心臟病的發(fā)病機(jī)制。泡和CO2留所致血液H+度過(guò)高，可引起肺小動(dòng)脈收縮，使肺動(dòng)脈壓升高，從脈肌官可、肌功右衰。5/62述肺性腦病的發(fā)病機(jī)制一、缺氧、癥：、缺氧和酸中毒使腦血管擴(kuò)張；、缺氧和酸中毒導(dǎo)致血管內(nèi)皮損傷：一方面是血管內(nèi)皮通透性增加，加重腦間質(zhì)水腫，另一方面促進(jìn)血管內(nèi)凝血；、缺氧和酸中毒減少ATP成：鈉泵功能障礙，細(xì)胞水腫，壓迫腦血管，加重顱內(nèi)高壓，顱內(nèi)高壓有壓迫腦血管，加重缺氧，并形成惡性循環(huán)。二、缺氧、酸中毒和高碳酸血癥對(duì)神經(jīng)細(xì)胞的影響：、缺氧一方面可直接抑制腦功能，另一方面可使鈉泵功能障礙，使腦細(xì)胞水腫，加重顱內(nèi)高壓；、高碳酸血癥更易導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)酸中毒，一方面使谷氨酸脫羧酶活性增高，GA成重經(jīng)胞傷。2性腦病時(shí)血氨升高的原因是什么？氨中毒對(duì)腦有哪些毒性作用。腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)發(fā)生改變，②干擾腦細(xì)胞能量代謝③氨對(duì)神經(jīng)細(xì)胞膜的影響：干擾神經(jīng)細(xì)胞膜上的NA；與離子競(jìng)爭(zhēng)，影響細(xì)胞膜內(nèi)外的離子分布。2性腎功能衰竭少尿期機(jī)體有哪些功能代謝變化？解釋其機(jī)制。、性A腎小管功能未受損，其少尿主要是由于GFR著降低所致，而器質(zhì)性ARF同時(shí)又腎小球和腎小管功能障礙。②水中毒：ARF，因少尿、分解代謝所致內(nèi)生水增多、攝入水過(guò)多等原因，導(dǎo)致體內(nèi)傷遠(yuǎn)質(zhì)在體內(nèi)蓄積，腎小管分泌H和N力降低，使NaH收減少，分解代謝增強(qiáng)，固定酸產(chǎn)生增加。⑤氮礙。27試述急性腎功能衰竭多尿的機(jī)制。(血流量和腎小球?yàn)V過(guò)功能逐漸恢復(fù)；(小管上皮細(xì)胞雖已開(kāi)始再生修復(fù)，但其重吸收功能尚不完善；(少尿期滯留在血中的尿素等代謝產(chǎn)物開(kāi)始經(jīng)腎小球?yàn)V出，從而引起滲透性利尿；(小管阻塞被解除，間質(zhì)水腫消退。2謂矯枉失衡假說(shuō)？其在腎性骨營(yíng)養(yǎng)不良發(fā)生中的作用是什么？矯枉失衡假說(shuō)是指機(jī)體產(chǎn)生的某種