第五篇心血管活動(dòng)調(diào)節(jié)

第五節(jié)心血管活動(dòng)(huódòng)的調(diào)節(jié)自身調(diào)節(jié)(tiáojié)神經(jīng)調(diào)節(jié)體液調(diào)節(jié)

第一頁(yè)，共四十二頁(yè)。精選ppt一、心血管活動(dòng)(huódòng)的自身調(diào)節(jié)心搏(xīnbó)功能的自身調(diào)節(jié)：Starling機(jī)制同骨骼肌的收縮(shōusuō)調(diào)節(jié)，心臟的每搏輸出量也取決于：前負(fù)荷，機(jī)制？心肌收縮能力；Starling在一百年前發(fā)現(xiàn)，心臟能自動(dòng)地調(diào)節(jié)并平衡心搏出量和回心血量的關(guān)系，稱此現(xiàn)象為“心的定律”。也稱心泵功能的異長(zhǎng)自身調(diào)節(jié)。心室舒張末期容積后負(fù)荷，第二頁(yè)，共四十二頁(yè)。精選pptOttoFrank德國(guó)生理學(xué)家?jiàn)W托.富蘭克（OttoFrank）于1865年出生。1895年在CarlLudwig生理研究所進(jìn)行離體蛙心實(shí)驗(yàn)(shíyàn)，觀察到在心肌收縮前，如果心肌受牽拉增加可導(dǎo)致心肌收縮力加強(qiáng)，即心肌收縮前的長(zhǎng)度影響心肌的收縮。1899年Frank因提出了容積-壓力圖的數(shù)學(xué)計(jì)算公式和左心室作功的理論機(jī)制成為心臟生理學(xué)家。

英國(guó)生理學(xué)家歐內(nèi)斯特.斯塔林。

1914年，他發(fā)現(xiàn)當(dāng)靜脈回流增加時(shí)，心室壓增加，每搏心輸出量亦隨之增加的現(xiàn)象，并總結(jié)為：心臟收縮力是收縮前心肌纖維長(zhǎng)度的函數(shù)。后世稱之為“Starling定律”或“Starling效應(yīng)”，它是近代循環(huán)理論中的基本概念。

“只有(zhǐyǒu)通過(guò)實(shí)驗(yàn)，我們才有可能獲得對(duì)人體的智慧和心臟功能的認(rèn)識(shí)，因而才能去控制疾病和疼痛，去減輕人類的負(fù)擔(dān)”。

ErnestHenryStarling第三頁(yè)，共四十二頁(yè)。精選ppt在完整心臟(xīnzàng)，心室舒張末期容積相當(dāng)于心室的前負(fù)荷，心室功能曲線也反映了前負(fù)荷－初長(zhǎng)度與搏出量的關(guān)系。心室(xīnshì)充盈量=

靜脈回心血(xīnxuè)量（1）心室舒張充盈持續(xù)時(shí)間：與心率有關(guān)。心率快，舒張期短，心室充盈不完全，搏出量少；（2）靜脈回流速度，外周靜脈壓與心房、心室壓之差。壓差大，靜脈回流加速。心室射血后剩余血量與心肌收縮力有關(guān)：心肌收縮力強(qiáng)，射血分?jǐn)?shù)增大，心室剩余血量就減少。心臟自身調(diào)節(jié)的意義：對(duì)心搏出量的精細(xì)調(diào)節(jié)，搏出量與充盈量達(dá)到平衡。靜脈回心血量+心室射血后剩余血量第四頁(yè)，共四十二頁(yè)。精選ppt第五頁(yè)，共四十二頁(yè)。精選ppt第六頁(yè)，共四十二頁(yè)。精選ppt（2）后負(fù)荷對(duì)搏出量的影響(yǐngxiǎng)心室(xīnshì)肌后負(fù)荷：大動(dòng)脈血壓(xuèyā)在其他因素不變的情況下：動(dòng)脈血壓等容收縮期射血期心室剩余血量射血速度射血量通過(guò)自身調(diào)節(jié)機(jī)制，血量恢復(fù)（3）等長(zhǎng)自身調(diào)節(jié)。心肌收縮能力改變對(duì)心搏出量的調(diào)節(jié)。心肌不依賴于負(fù)荷而能改變其收縮強(qiáng)度和速度的特性，稱為心肌收縮能力（myocardialcontractility），也稱為心肌的變力狀態(tài)（inotropicstate）第七頁(yè)，共四十二頁(yè)。精選ppt

興奮-收縮(shōusuō)耦聯(lián)過(guò)程事件橫橋活化數(shù)目，粗細(xì)肌絲重疊狀態(tài)，肌凝蛋白ATP酶活性，肌鈣蛋白與Ca2+親和力。兒茶酚胺增強(qiáng)心肌收縮能力

-Adr受體，通過(guò)cAMP增加，Ca2+通道磷酸化，Ca2+內(nèi)流。

第八頁(yè)，共四十二頁(yè)。精選ppt2．血管活動(dòng)(huódòng)的自身調(diào)節(jié)（1）肌源性自身(zìshēn)調(diào)節(jié)（2）代謝性自身調(diào)節(jié)(tiáojié)機(jī)制第九頁(yè)，共四十二頁(yè)。精選ppt1.心臟和血管(xuèguǎn)的神經(jīng)支配（1）心臟的神經(jīng)支配:支配心臟的傳出神經(jīng)是心交感神經(jīng)(jiāogǎn-shénjīng)和心迷走神經(jīng)

（傳出、傳入概念）二、心血管活動(dòng)(huódòng)的反射性調(diào)節(jié)第十頁(yè)，共四十二頁(yè)。精選pptReviewofEfferentPathways:Motor&Autonomic第十一頁(yè)，共四十二頁(yè)。精選ppt第十二頁(yè)，共四十二頁(yè)。精選ppt心交感神經(jīng)及其作用來(lái)源:T1-5（胸段1-5外側(cè)柱節(jié)前神經(jīng)元），

節(jié)后神經(jīng)元位于(wèiyú)星狀神經(jīng)節(jié)或頸交感神經(jīng)節(jié)內(nèi)。

節(jié)后纖維形成心臟神經(jīng)叢。(節(jié)前、節(jié)后概念)支配范圍:竇房結(jié),房室交界,房室束,心房肌,心室肌。第十三頁(yè)，共四十二頁(yè)。精選ppt

效應(yīng):末梢釋放去甲腎上腺素（norepinephrine),作用于心肌細(xì)胞膜上1受體,引起cAMP增加(zēngjiā)，導(dǎo)致:1.竇房結(jié)自律性加強(qiáng),心率加快（If增加）

正性變時(shí)作用（positivechronotropicaction）

第十四頁(yè)，共四十二頁(yè)。精選ppt2.房室交界傳導(dǎo)加快（鈣內(nèi)流增加，0期除極加快）

正性變傳導(dǎo)作用（positivedromotropicaction)3.心房肌和心室肌收縮(shōusuō)力加強(qiáng)（鈣通道激活）

正性變力作用（positiveinotropicaction)第十五頁(yè)，共四十二頁(yè)。精選ppt◆

心迷走神經(jīng)（副交感神經(jīng)）及其作用來(lái)源:延髓迷走神經(jīng)背核和疑核支配范圍:同交感神經(jīng),心室(xīnshì)肌少于心房肌

第十六頁(yè)，共四十二頁(yè)。精選ppt效應(yīng):釋放(shìfàng)Ach,作用于心肌細(xì)胞膜上M受體,引起cAMP濃度降低，導(dǎo)致:1.心率減慢，負(fù)性變時(shí)作用；（抑制If，促進(jìn)復(fù)極時(shí)鉀外流）第十七頁(yè)，共四十二頁(yè)。精選ppt2.房室傳導(dǎo)速度減慢負(fù)性變傳導(dǎo)作用（鈣內(nèi)流減少）3.心肌收縮力減弱負(fù)性變力作用（抑制）◆支配心臟的肽能神經(jīng)元神經(jīng)肽Y，血管(xuèguǎn)活性腸肽，降鈣素基因相關(guān)肽，阿片肽等。心交感緊張和心迷走緊張：神經(jīng)或肌肉(jīròu)等組織維持一定程度的持續(xù)活動(dòng)稱為緊張(tonus)。第十八頁(yè)，共四十二頁(yè)。精選ppt(2)血管的神經(jīng)支配（血管運(yùn)動(dòng)(yùndòng)神經(jīng)纖維）①縮血管纖維（交感縮血管纖維）來(lái)源:T,L椎旁椎前神經(jīng)節(jié)分布:皮膚>骨骼肌，內(nèi)臟>冠脈和腦效應(yīng):釋放去甲腎上腺素，與血管平滑肌上、2受體結(jié)合后產(chǎn)生舒縮血管效應(yīng)。與結(jié)合－血管收縮,與2結(jié)合－血管舒張；去甲腎上腺素與的親和力>交感縮血管纖維的緊張性活動(dòng)（vasomotortone):

1～3次/秒可變動(dòng)于1至8～10次/秒縮血管神經(jīng)纖維是由法國(guó)生理學(xué)家C.Bernard在1851年的實(shí)驗(yàn)中偶然(ǒurán)發(fā)現(xiàn)的。第十九頁(yè)，共四十二頁(yè)。精選ppt②舒血管神經(jīng)纖維:。交感(jiāoɡǎn)舒血管纖維:Ach遞質(zhì)，使骨骼肌血管舒張。

無(wú)緊張性活動(dòng)，在激動(dòng)和防御反應(yīng)時(shí)發(fā)放沖動(dòng)。。副交感舒血管纖維:腦膜,唾液腺,胃腸外分泌腺。

調(diào)節(jié)器官組織的局部血流。。脊髓背根舒血管纖維:完成軸突反射（axonreflex)降鈣素基因相關(guān)肽。血管活性腸肽神經(jīng)元:某些自主神經(jīng)元內(nèi)血管活性腸肽(VIP)與Ach共存，具有功能協(xié)同作用，如頜下腺地分泌。第二十頁(yè)，共四十二頁(yè)。精選ppt2.心血管中樞(zhōngshū)

(cardiovascularcenter)

與控制心血管活動(dòng)有關(guān)的神經(jīng)元集中的部位。(1)延髓的心血管中樞--最基本的心血管中樞指位于(wèiyú)延髓內(nèi)的心迷走神經(jīng)元和控制心交感神經(jīng)和交感縮血管神經(jīng)元活動(dòng)的神經(jīng)元。具有緊張性活動(dòng)。包括四個(gè)部位的神經(jīng)元：

縮血管區(qū):延髓頭端腹外側(cè)區(qū)，也是心交感緊張(jǐnzhāng)的起源；舒血管區(qū):延髓尾端腹外側(cè)區(qū)，興奮時(shí)抑制縮血管區(qū)神經(jīng)元活動(dòng)，使血管舒張；傳入神經(jīng)接替站:孤束核，影響延髓和中樞其他神經(jīng)元的活動(dòng)心抑制區(qū):心迷走神經(jīng)元位于迷走神經(jīng)背核,疑核.第二十一頁(yè)，共四十二頁(yè)。精選ppt縮血管區(qū):

位于延髓頭端的腹外側(cè)部的C1區(qū)。是交感縮血管和心交感神經(jīng)元的細(xì)胞體所在部位。舒血管區(qū):位于延髓尾端腹外側(cè)部的A1區(qū)，在C1區(qū)的尾端，興奮時(shí)抑制(yìzhì)縮血管區(qū)神經(jīng)元活動(dòng)，使血管舒張；傳入神經(jīng)接替站:孤束核，影響延髓和中樞其他神經(jīng)元的活動(dòng);心抑制區(qū):心迷走神經(jīng)元位于迷走神經(jīng)背核,疑核.（2）延髓(yánsuǐ)以上的心血管中樞第二十二頁(yè)，共四十二頁(yè)。精選ppt3.壓力(yālì)感受性反射（1）壓力感受性反射(fǎnshè)的反射(fǎnshè)弧頸動(dòng)脈竇,主動(dòng)脈弓壓力感受器；感受的是血管壁的牽張程度。通過(guò)竇神經(jīng)和迷走神經(jīng)傳入到中樞。當(dāng)動(dòng)脈血壓升高時(shí)，可引起壓力感受性反射（baroreceptorreflex），其反射效應(yīng)(xiàoyìng)是使心率減慢，外周血管阻力降低，血壓回降。因此這一反射曾被稱為減壓反射（depressorreflex）第二十三頁(yè)，共四十二頁(yè)。精選ppt第二十四頁(yè)，共四十二頁(yè)。精選ppt

傳入神經(jīng)和中樞聯(lián)系:竇神經(jīng)(加入舌咽神經(jīng))和迷走神經(jīng)(兔自成一束,稱主動(dòng)脈神經(jīng)或減壓神經(jīng))，進(jìn)入延髓，到達(dá)延髓孤束核。孤束核抑制頭端腹外側(cè)區(qū)縮血管區(qū)神經(jīng)元，抑制交感緊張性活動(dòng)；

影響(yǐngxiǎng)延髓和中樞其他神經(jīng)元的活動(dòng)，抑制交感緊張性活動(dòng)；迷走的疑核和背核，使迷走活動(dòng)加強(qiáng)；

傳出神經(jīng)(chuánchū-shénjīng):心交感神經(jīng),心迷走神經(jīng),交感縮血管纖維

第二十五頁(yè)，共四十二頁(yè)。精選ppt（2）反射(fǎnshè)效應(yīng):第二十六頁(yè)，共四十二頁(yè)。精選ppt緩沖了動(dòng)脈(dòngmài)血壓的變化對(duì)血壓的快速調(diào)節(jié)起重要作用（3）壓力感受性反射(fǎnshè)的生理意義第二十七頁(yè)，共四十二頁(yè)。精選ppt第二十八頁(yè)，共四十二頁(yè)。精選ppt4．心肺容量(róngliàng)感受器反射心肺感受器存在于心房,心室和肺循環(huán)大血管壁。參與血壓和循環(huán)血液(xuèyè)總量的調(diào)節(jié).機(jī)械牽張刺激和一些化學(xué)物質(zhì)如前列腺素、緩激肽等刺激心肺感受器。第二十九頁(yè)，共四十二頁(yè)。精選ppt5.頸動(dòng)脈體和主動(dòng)脈體化學(xué)感受性反射低氧,窒息(zhìxī),失血,動(dòng)脈血壓過(guò)低和酸中毒時(shí)起作用,引起呼吸加深加快,間接性引起心率加快,心輸出量增加,外周阻力增大,血壓升高。

第三十頁(yè)，共四十二頁(yè)。精選ppt三、心血管活動(dòng)的體液調(diào)節(jié)心血管系統(tǒng)的體液調(diào)節(jié)因素根據(jù)(gēnjù)其分布和功能特征可分為全身性調(diào)節(jié)因素和局部性調(diào)節(jié)因素。1．全身性體液調(diào)節(jié)因素（1）腎上腺素和去甲腎上腺素（化學(xué)結(jié)構(gòu)屬兒茶酚胺）來(lái)源:腎上腺髓質(zhì)（小部分來(lái)源神經(jīng)末梢遞質(zhì)）腎上腺素:心臟(xīnzàng)

1受體:三正效應(yīng)血管:受體:皮膚,胃腸,腎血管收縮2受體:骨骼肌，肝臟舒張血管

去甲腎上腺素腎:受體(為主):血管收縮

1受體:心臟三正效應(yīng)

2

的血管效應(yīng)作用較弱第三十一頁(yè)，共四十二頁(yè)。精選ppt第三十二頁(yè)，共四十二頁(yè)。精選ppt（2）腎素--血管緊張素系統(tǒng)：血管緊張素原（肝臟合成、釋放入血漿(xuèjiāng)）

腎素(腎近球細(xì)胞分泌)血管緊張素Ⅰ（十一肽）

血管緊張素轉(zhuǎn)化酶血管緊張素Ⅱ(八肽）

血管緊張素酶A血管緊張素Ⅲ（七肽）第三十三頁(yè)，共四十二頁(yè)。精選ppt第三十四頁(yè)，共四十二頁(yè)。精選ppt血管緊張素Ⅱ作用：①血管緊張素Ⅱ作用于血管平滑肌，使全身微動(dòng)脈收縮，血壓升高(shēnɡɡāo)。是已知的最強(qiáng)縮血管物質(zhì)之一。②刺激腎上腺皮質(zhì)球狀帶細(xì)胞合成和釋放醛固酮，增加細(xì)胞外液。血管(xuèguǎn)緊張素受體（AT受體）：AT1，AT2，AT3，AT4受體血管緊張素I不具生物活性，血管緊張素III與Ⅱ相似(xiānɡsì)的生物效應(yīng)，其縮血管效應(yīng)僅為血管緊張素II的10%～20%。腎素－血管緊張素的升高血壓機(jī)制約需20min才能全部生效，相比較腎上腺素和去甲腎上腺素的作用機(jī)制，其啟動(dòng)慢但持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)很多。第三十五頁(yè)，共四十二頁(yè)。精選ppt(3）血管升壓素(vasopressin)也稱抗利尿激素(ADH）來(lái)源:下丘腦視上核,室旁核合成(héchéng),儲(chǔ)存于垂體后葉，必要時(shí)釋放進(jìn)入血液循環(huán)作用:1.抗利尿2.收縮血管，血壓升高。血漿濃度高于正常時(shí)發(fā)生升壓作用。第三十六頁(yè)，共四十二頁(yè)。精選ppt第三十七頁(yè)，共四十二頁(yè)。精選ppt(四）血管(xuèguǎn)內(nèi)皮生成的血管(xuèguǎn)活性物質(zhì)1。血管內(nèi)皮生成的舒血管物質(zhì)：前列環(huán)素（PGI2)；內(nèi)皮舒張因子（內(nèi)皮細(xì)胞釋放的一氧化氮?）；精氨酸NOˉ合成酶谷氨酸+NOˉcGMP酶2。血管內(nèi)皮生成(shēnɡchénɡ)的縮血管物質(zhì)內(nèi)皮縮血管因子；內(nèi)皮素（endothelin)NOnewsisgoodnews.第三十八頁(yè)，共四十二頁(yè)。精選ppt（4）阿片肽體內(nèi)的阿片肽有多種。垂體釋放的β-內(nèi)啡肽和促腎上腺皮質(zhì)激素來(lái)自同一個(gè)前體。在應(yīng)激等情況下，β-內(nèi)啡肽和促腎上腺皮質(zhì)激素一起被釋放入血液。β-內(nèi)啡肽可使血壓降低。β-內(nèi)啡肽的降血壓作用可能主要是中樞性的。血漿中的β-內(nèi)啡肽可進(jìn)入腦內(nèi)并作用于某些與心血管活動(dòng)有關(guān)