第三篇第七章冠狀動脈粥樣硬化性心臟病演示文稿

第三篇第七章冠狀動脈粥樣硬化性心臟病演示文稿本文檔共70頁；當(dāng)前第1頁；編輯于星期三\10點31分優(yōu)選第三篇第七章冠狀動脈粥樣硬化性心臟病本文檔共70頁；當(dāng)前第2頁；編輯于星期三\10點31分

動脈粥樣硬化：是動脈硬化中最常見、最重要的一種類型AS共同特點：動脈管壁增厚變硬、失去彈性和血管腔縮小動脈粥樣硬化（atherosclerosis，AS）本文檔共70頁；當(dāng)前第3頁；編輯于星期三\10點31分心血管疾病死亡

動脈粥樣硬化疾病已成為全球最大的公共衛(wèi)生問題，嚴(yán)重威脅人類健康。17,00萬/年死于動脈粥樣硬化疾病，2020年預(yù)計死亡增加50％，達(dá)25,00萬/年，占全球死亡總數(shù)的1/3，排名第一位我國每年死于心血管病的人數(shù)達(dá)250萬，新發(fā)心肌梗死50萬人摘自WHO及2005中國心血管病報告本文檔共70頁；當(dāng)前第4頁；編輯于星期三\10點31分病因年齡：40歲以后增加，每增加10歲，患病率增加一倍。性別：冠心病在男女性別間有顯著性差異。男：女＝2-5:1。男女性別差異主要在50歲以前，女性閉經(jīng)后冠心病發(fā)病率和男性相同。高脂血癥：最重要的危險因素，Tch↑、LDL-C↑、HDL-C↓都是對冠心病死亡具有預(yù)報意義。冠心病死亡危險隨LDL-C水平升高呈線性升高。

HDL-C與冠心病呈負(fù)性關(guān)系。本文檔共70頁；當(dāng)前第5頁；編輯于星期三\10點31分病因高血壓?。汗谛牟〉陌l(fā)病率和死亡率隨著血壓水平升高而增加。高血壓患者冠心病的發(fā)病率較正常血壓者高3-4倍。吸煙：吸煙是冠心病的主要危險因素。冠心病發(fā)生率較不吸煙者高2-6倍，與吸煙量成正比糖尿?。禾悄虿』颊咧行难懿“l(fā)病率較非糖尿病組高數(shù)倍。其他危險因素：肥胖、活動少、高熱量和高脂飲食、早發(fā)CHD家族史、A型性格者；同型半胱氨酸、胰島素抵抗、纖維蛋白原、病毒和衣原體感染本文檔共70頁；當(dāng)前第6頁；編輯于星期三\10點31分發(fā)病機(jī)制

mechanismofAS脂肪浸潤學(xué)說：認(rèn)為AS病灶的形成是血管壁對血漿中浸入的脂質(zhì)的一種反應(yīng)性病變。LDL和VLDL特別是氧化修飾的LDL，經(jīng)損傷的內(nèi)皮細(xì)胞或內(nèi)皮細(xì)胞裂隙→中膜，平滑肌細(xì)胞增殖、單核細(xì)胞吞噬脂質(zhì)→泡沫細(xì)胞，脂蛋白又降解而釋出各種脂質(zhì)，刺激纖維組織增生，共同構(gòu)成粥樣斑塊血小板聚集和血栓形成學(xué)說：認(rèn)為AS的形成是由于局部附壁血栓嵌入內(nèi)膜的結(jié)果，粥樣斑塊實際上是機(jī)化了的血栓，并非真正的粥樣斑塊平滑肌細(xì)胞克隆學(xué)說：平滑肌細(xì)胞不增殖、吞噬脂質(zhì)形成動脈粥樣硬化內(nèi)皮損傷反應(yīng)學(xué)說：多數(shù)學(xué)者支持，各種危險因素最終都損傷內(nèi)膜→動脈對內(nèi)膜損傷產(chǎn)生炎癥反應(yīng)→動脈粥樣硬化斑塊形成本文檔共70頁；當(dāng)前第7頁；編輯于星期三\10點31分內(nèi)皮損傷反應(yīng)學(xué)說：提出內(nèi)皮損傷是AS形成的第一步，認(rèn)為AS實質(zhì)上是一種炎癥過程。內(nèi)皮功能紊亂和解剖損傷：內(nèi)皮對脂蛋白和其他血漿成分的通透性增加內(nèi)皮細(xì)胞、單核細(xì)胞表面黏附因子的表達(dá)增加單核細(xì)胞粘附→遷移至內(nèi)膜下成為巨噬細(xì)胞→吞噬大量脂質(zhì)→形成泡沫細(xì)胞→脂質(zhì)條紋巨噬細(xì)胞→合成和分泌細(xì)胞因子→刺激成纖維細(xì)胞和平滑肌細(xì)胞增殖→纖維斑塊血小板激活、粘附、聚集，形成附壁血栓、分泌細(xì)胞因子促進(jìn)細(xì)胞增殖

發(fā)病機(jī)制

mechanismofAS本文檔共70頁；當(dāng)前第8頁；編輯于星期三\10點31分正常的動脈壁ContractilevascularsmoothmusclecellsEndothelialcells分為三層：內(nèi)膜中膜外膜本文檔共70頁；當(dāng)前第9頁；編輯于星期三\10點31分lipidEARLYATHEROSCLEROSIS本文檔共70頁；當(dāng)前第10頁；編輯于星期三\10點31分lipidEARLYATHEROSCLEROSIS5Monocytesmigrateintointima,differentiateintomacrophagesandingestlipidtoformfoamcells本文檔共70頁；當(dāng)前第11頁；編輯于星期三\10點31分6CytokinesandgrowthfactorsproducedbyactivatedmacrophagesinducesmoothmusclecellmigrationintotheintimaMigratingsmoothmusclecellschangefromcontractiletorepairphenotype本文檔共70頁；當(dāng)前第12頁；編輯于星期三\10點31分病理生理

physiopathologyofAS三類變化：脂質(zhì)點和脂質(zhì)條紋病變粥樣和纖維斑塊病變復(fù)合病變本文檔共70頁；當(dāng)前第13頁；編輯于星期三\10點31分泡沫細(xì)胞脂質(zhì)條紋斑塊前期脂核粥樣斑塊脂質(zhì)池纖維斑塊復(fù)合病變破裂

從十幾歲開始

從30歲開始

從40歲開始

動脈粥樣硬化的進(jìn)程

主要為脂肪積聚平滑肌細(xì)胞和膠原增生栓塞出血

內(nèi)皮功能不全ModifiedfromPepine,CJ,AmJCard,1998本文檔共70頁；當(dāng)前第14頁；編輯于星期三\10點31分

動脈粥樣硬化的進(jìn)程本文檔共70頁；當(dāng)前第15頁；編輯于星期三\10點31分穩(wěn)定的動脈粥樣硬化斑塊纖維帽(平滑肌細(xì)胞和基質(zhì))脂核外膜內(nèi)皮細(xì)胞內(nèi)膜平滑肌細(xì)胞(修復(fù)型)中層平滑肌細(xì)胞(收縮型)外膜本文檔共70頁；當(dāng)前第16頁；編輯于星期三\10點31分斑塊破裂、血栓形成并擴(kuò)展進(jìn)入管腔→外膜lipidcore

脂核血栓不穩(wěn)定性動脈粥樣硬化斑塊外膜本文檔共70頁；當(dāng)前第17頁；編輯于星期三\10點31分動脈粥樣硬化血栓形成:

具共同病理基礎(chǔ)的進(jìn)展性過程正常脂肪條紋纖維斑塊粥樣硬化斑塊斑塊破潰/

裂隙和血栓形成心肌梗死

缺血性中風(fēng)/TIA

嚴(yán)重的下肢缺血臨床無癥狀心血管死亡年齡增長穩(wěn)定性心絞痛間歇性跛行不穩(wěn)定性心絞痛}ACS*ACS,急性冠脈綜合征;TIA,一過性腦缺血發(fā)作缺血性腎病缺血性腸病本文檔共70頁；當(dāng)前第18頁；編輯于星期三\10點31分冠心?。╟oronaryheartdisease）

定義：

冠狀動脈粥樣硬化使管腔狹窄或阻塞，或/和冠狀動脈痙攣，導(dǎo)致心肌缺血、缺氧或壞死，而引起的心臟病，統(tǒng)稱為冠狀動脈性心臟?。╟oronaryheartdisease），簡稱冠心病，亦稱缺血性心臟病（ischemicheartdisease）本文檔共70頁；當(dāng)前第19頁；編輯于星期三\10點31分心臟大小與本人拳頭相似，重量300克左右。心臟由特殊的肌肉構(gòu)成，不斷的收縮與舒張。正常心臟，每次搏動會泵出60-80ml血液，每分鐘心排量約為4-6L血液。冠狀動脈在心肌氧供過程中發(fā)揮重要作用。冠心?。夯局R本文檔共70頁；當(dāng)前第20頁；編輯于星期三\10點31分左主干回旋支前降支右冠冠狀動脈解剖圖（正面觀）冠心病：基本知識本文檔共70頁；當(dāng)前第21頁；編輯于星期三\10點31分冠心?。喝祟惤】档臍⑹直疚臋n共70頁；當(dāng)前第22頁；編輯于星期三\10點31分冠心病是AS導(dǎo)致器官病變的最常見類型，也是嚴(yán)重危害人類健康的常見病冠心病成為歐美發(fā)達(dá)國家致死的首因美國每年700萬人發(fā)病，冠心病死亡占人口死亡的1/3-1/2國內(nèi)冠心病發(fā)病率也呈逐年增加趨勢發(fā)病總趨勢是北方高于南方

冠心病致死率位腫瘤、腦血管意外后居第三位流行病學(xué)本文檔共70頁；當(dāng)前第23頁；編輯于星期三\10點31分冠心病分型

無癥狀性心肌缺血：無癥狀，但有心肌缺血的客觀證據(jù)心絞痛：呈典型的心絞痛發(fā)作特征心肌梗死：冠脈閉塞所致心肌壞死缺血性心肌?。悍磸?fù)心肌缺血導(dǎo)致心肌纖維化，心臟擴(kuò)大，主要表現(xiàn)為心力衰竭和心律失常猝死：心肌缺血→電生理紊亂→猝死上述五種類型可合并存在本文檔共70頁；當(dāng)前第24頁；編輯于星期三\10點31分冠心病分型急性冠脈綜合征(ACS)：不穩(wěn)定心絞痛(UA)

非ST段抬高性心肌梗死（NSTEMI)ST段抬高性心肌梗死（STEMI)

冠心病猝死慢性冠脈病:

穩(wěn)定性心絞痛

X綜合征無癥狀性心肌缺血缺血性心肌病本文檔共70頁；當(dāng)前第25頁；編輯于星期三\10點31分急性冠狀動脈綜合征(ACS)

的三個不同類型血管腔心電圖心肌酶譜診斷CK－MB或肌鈣蛋白ST段抬高型心梗（STEMI）肌鈣蛋白升高不升高非ST段抬高心梗、不穩(wěn)定心絞痛（NSTEMI）（UA）血管完全閉塞血管未完全閉塞ST段抬高型ACS非ST段抬高型ACS本文檔共70頁；當(dāng)前第26頁；編輯于星期三\10點31分心絞痛（anginapectoris）

主要分為：穩(wěn)定型心絞痛（stableanginapectoris）不穩(wěn)定型心絞痛（unstableanginapectoris）本文檔共70頁；當(dāng)前第27頁；編輯于星期三\10點31分

穩(wěn)定型心絞痛

（stableanginapectoris）

定義：亦稱穩(wěn)定型勞力性心絞痛，是在冠狀動脈狹窄的基礎(chǔ)上，由于心肌負(fù)荷的增加引起心肌急劇的、暫時的、可逆的缺血與缺氧綜合征機(jī)制：心肌氧供與氧耗失衡（氧供、氧耗）氧供：冠脈狹窄→氧供氧耗：心肌收縮力、張力、心率；心率×收縮壓本文檔共70頁；當(dāng)前第28頁；編輯于星期三\10點31分發(fā)病機(jī)制

冠脈供血心肌耗氧不能滿足心肌代謝的需求一過性缺血缺氧心絞痛(AP)本文檔共70頁；當(dāng)前第29頁；編輯于星期三\10點31分心肌耗氧心肌氧耗=心率×收縮壓（心肌張力、心肌收縮強(qiáng)度）心肌細(xì)胞從血中攝取65%-75%的氧，已接近最大量而身體其他部位10%-20%

——氧需求增加時，就只能依靠冠脈血流量的增加本文檔共70頁；當(dāng)前第30頁；編輯于星期三\10點31分心肌供氧冠脈儲備：

※正常情況下，冠脈循環(huán)有很大的血流儲備能力：劇烈活動時可增加6～7倍缺氧時亦可增加4～5倍但冠脈狹窄時，冠脈擴(kuò)張性↓→血流量↓（相對固定）動力性狹窄（痙攣）疼痛產(chǎn)生機(jī)制：缺血、缺氧→無氧代謝產(chǎn)物（乳酸、多肽類物質(zhì)）刺激心臟內(nèi)植物神經(jīng)的傳入纖維末鞘，經(jīng)1-5胸交感神經(jīng)節(jié)→大腦，產(chǎn)生疼痛本文檔共70頁；當(dāng)前第31頁；編輯于星期三\10點31分病理解剖和病理生理穩(wěn)定型心絞痛：多有一支冠脈主支直徑狹窄70%以上心絞痛發(fā)作前：血壓↑，HR↑,肺A壓和肺毛細(xì)血管壓↑反應(yīng)心臟、肺順應(yīng)性↓心絞痛發(fā)作時左室收縮和舒張功能↓，心排量↓，心肌電生理異常，心律失常本文檔共70頁；當(dāng)前第32頁；編輯于星期三\10點31分臨床表現(xiàn)

（clinicalmanifestation）

發(fā)作性胸痛的特點：1.部位：胸骨體中段或上段后或心前區(qū)，范圍手掌大小，界限不清，常向左肩、左臂內(nèi)側(cè)至小指、頸、咽部或下頜放射2.性質(zhì)：壓迫感、壓榨樣、緊縮性、燒灼感，偶伴恐懼、瀕死感3.誘因：勞力、情緒激動、飽餐、寒冷，在勞力當(dāng)時發(fā)生4.持續(xù)時間：3～5min，不少于1min、不超過15min5.緩解方法：休息或含服硝酸甘油后1～2分鐘緩解體征：可伴面色蒼白、出冷汗，血壓升高、心率增快可有S3、S4，一過性心尖部Sm，本文檔共70頁；當(dāng)前第33頁；編輯于星期三\10點31分1.位于胸骨后2.勞累誘發(fā)3.休息和/含服硝酸甘油后緩解典型的心絞痛

3個特點非典型的心絞痛

2個特點非心絞痛

1個特點

臨床表現(xiàn)

（clinicalmanifestation）

本文檔共70頁；當(dāng)前第34頁；編輯于星期三\10點31分

心電圖：常規(guī)心電圖發(fā)作心電圖心電圖運動負(fù)荷試驗

24小時動態(tài)心電圖放射性核素檢查正電子發(fā)射斷層顯像冠狀動脈造影其他：UCG、CTA、磁共振、冠狀動脈腔內(nèi)超聲輔助檢查本文檔共70頁；當(dāng)前第35頁；編輯于星期三\10點31分輔助檢查

心電圖：心肌缺血—相鄰2個以上導(dǎo)聯(lián)ST段下斜型或水平型下移，發(fā)作間歇恢復(fù)正常靜息心電圖：多無異常，或有陳舊性MI、非特異性ST-T改變發(fā)作時心電圖：ST段壓低0.1mV、T波倒置，T波假性正?；疚臋n共70頁；當(dāng)前第36頁；編輯于星期三\10點31分穩(wěn)定型心絞痛發(fā)作時ECGV3-6和Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)ST段呈水平型下移＞0.1mV本文檔共70頁；當(dāng)前第37頁；編輯于星期三\10點31分運動負(fù)荷心電圖運動前運動中運動后運動方式：分級活動平板或踏車以年齡預(yù)計最大心率或亞極量心率陽性標(biāo)準(zhǔn)：ST段水平或下斜型下移≥0.1mv，持續(xù)2min以上最常用，通過運動增加心臟負(fù)荷，激發(fā)心肌缺血本文檔共70頁；當(dāng)前第38頁；編輯于星期三\10點31分動態(tài)心電圖:紀(jì)錄24小時,顯示活動和癥狀出現(xiàn)時的心電圖變化。3個“1”—ST段下移1mm，持續(xù)時間1min，間隔時間1min本文檔共70頁；當(dāng)前第39頁；編輯于星期三\10點31分輔助檢查核素心肌顯像：201Tl-和99mTc-MIBI隨血流可被心肌細(xì)胞攝取，運動或藥物負(fù)荷核素心肌顯像可以顯示缺血區(qū)、明確缺血的部位和范圍大小，可提高檢出率胸片：一般正常，無特異性UCG：UCG局限性室壁運動異常提示冠心病電子束CT或多排螺旋CT:可檢測冠狀動脈鈣化，CT造影可顯示冠狀動脈病變及形態(tài)，但對狹窄程度判斷仍有一定局限。冠狀動脈造影：為冠心病診斷的“金標(biāo)準(zhǔn)”，可以明確冠狀動脈有無狹窄、狹窄的部位、程度、范圍等，并可據(jù)此指導(dǎo)進(jìn)一步治療所應(yīng)采取的措施。結(jié)合左心室造影，可以對心功能進(jìn)行評價血管內(nèi)超聲檢查：指導(dǎo)介入治療本文檔共70頁；當(dāng)前第40頁；編輯于星期三\10點31分選擇性冠狀動脈造影：診斷冠心病的金標(biāo)準(zhǔn)本文檔共70頁；當(dāng)前第41頁；編輯于星期三\10點31分冠狀動脈血管內(nèi)超聲（IVUS）Endosonics本文檔共70頁；當(dāng)前第42頁；編輯于星期三\10點31分心絞痛的鑒別診斷

急性心肌梗死：程度更嚴(yán)重，時間更長，ECG改變，心肌標(biāo)志物陽性其他疾病引起心絞痛：主動脈瓣狹窄、關(guān)閉不全，肥厚型心肌病，X綜合征，心肌橋等亦可引起心絞痛肋間神經(jīng)痛、肋軟骨炎：前者沿肋間神經(jīng)分布，持續(xù)性，咳嗽、呼吸加重。后者在肋軟骨處有壓痛心臟神經(jīng)官能癥：年輕或中年婦女，常有短暫（幾秒）的心前區(qū)刺痛或持久（幾小時）的隱痛，勞累后發(fā)生，深呼吸或活動后緩解消化系統(tǒng)疾?。悍戳餍允彻苎?、食管裂孔疝、消化道潰瘍等本文檔共70頁；當(dāng)前第43頁；編輯于星期三\10點31分心絞痛分級

加拿大心血管學(xué)會（CCS)分級：Ⅰ級：日常體力活動(如散步，登梯等)不會引起心絞痛，但在情緒緊張，工作節(jié)奏加快或行走時間延長時可發(fā)生心絞痛。Ⅱ級：日常活動輕度受限。心絞痛發(fā)生于快步行走、登梯、爬坡、餐后活動，以通常的速度和狀態(tài)登越二層或以上樓梯時。Ⅲ級：日常體力活動明顯受限。以通常的速度登一層樓梯時。Ⅳ級：任何體力活動均可引起心絞痛。休息時亦可能出現(xiàn)心絞痛。

本文檔共70頁；當(dāng)前第44頁；編輯于星期三\10點31分SAP藥物治療目的:預(yù)防心肌梗死和猝死，改善生存減輕癥狀和缺血發(fā)作，提高生活質(zhì)量在選擇藥物治療時，應(yīng)首先考慮預(yù)防心肌梗死和死亡積極處理危險因素本文檔共70頁；當(dāng)前第45頁；編輯于星期三\10點31分心絞痛發(fā)作期治療立即休息，停止體力活動，必要時給予鎮(zhèn)靜劑、吸氧使用作用快的硝酸酯制劑：硝酸甘油0.5mg/消心痛5-10mg舌下含化機(jī)制：擴(kuò)張冠狀動脈→心肌供血↑擴(kuò)張周圍血管→減輕心臟前、后負(fù)荷→心肌氧耗↓本文檔共70頁；當(dāng)前第46頁；編輯于星期三\10點31分緩解期治療—藥物治療

改善預(yù)后阿司匹林/氯吡格雷β受體阻滯劑

調(diào)脂治療

血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑改善癥狀β受體阻滯劑硝酸酯類藥物鈣拮抗劑中華心血管病雜志2007,35(3):193-206本文檔共70頁；當(dāng)前第47頁；編輯于星期三\10點31分已有超過100項隨機(jī)對照臨床試驗充分驗證可防治動脈粥樣硬化性血栓形成，降低SAP者心肌梗死、腦卒中或心血管性死亡。維持劑量75-100mg/d主要不良反應(yīng)：胃腸道出血或阿司匹林過敏不能耐受阿司匹林的患者，可改用氯比格雷75mg/d作為替代治療阿斯匹林（aspirin）本文檔共70頁；當(dāng)前第48頁；編輯于星期三\10點31分通過降低交感神經(jīng)活性和抑制RAS，減慢心率、減弱心肌收縮力、降低血壓，減少心肌耗氧，緩解心肌缺血和增加運動耐量。β受體阻滯劑只要無禁忌證,β受體阻滯劑應(yīng)作為穩(wěn)定性心絞痛的初始治療藥物。目前更傾向于使用選擇性βl受體阻滯劑：美托洛爾、比索洛爾注意事項：使用劑量應(yīng)個體化，從較小劑量開始，逐漸加量至最大耐受劑量，心率不低于50次/分。不宜突然停藥。低血壓、哮喘、嚴(yán)重心動過緩、二度以上AVB不宜使用β受體阻滯劑

本文檔共70頁；當(dāng)前第49頁；編輯于星期三\10點31分他汀類藥物能有效降低TC和LDL-C，降低心血管事件危險，延緩斑塊進(jìn)展、穩(wěn)定斑塊和抗炎等有益作用。冠心病患者血漿LDL-C目標(biāo)值應(yīng)降至＜2.6mmol/L(100mg/dl)，如為冠心病極高?；颊撸ù_診冠心病合并糖尿病或急性冠脈綜合征），LDL-C目標(biāo)值＜2.07mmol/L(80mg/dl)。高?；蛑形；颊呒词寡獫{LDL-C水平不高，也應(yīng)使用他汀類藥物使其LDL-C再下降30％～40％。降脂治療是病因治療，對每個冠心病病人都是必須的。應(yīng)注意監(jiān)測轉(zhuǎn)氨酶及肌酸激酶調(diào)脂治療本文檔共70頁；當(dāng)前第50頁；編輯于星期三\10點31分硝酸脂類藥物

主要用于緩解心絞痛，靜脈制劑可用于急性心肌缺血及急性心功能不全。常與β受體阻滯劑或非二氫吡啶類鈣拮抗劑聯(lián)用治療慢性穩(wěn)定性心絞痛,聯(lián)合用藥的抗心絞痛作用優(yōu)于單獨用藥。硝酸甘油：舌下含服或噴霧用僅作為心絞痛發(fā)作時緩解癥狀用藥,也可在運動前數(shù)分鐘使用,以減少或避免心絞痛發(fā)作。長效硝酸酯類不適宜用于心絞痛急性發(fā)作的治療,而適宜用于慢性長期治療。常用藥物：如硝酸異山梨酯、5-單硝酸異山梨酯

本文檔共70頁；當(dāng)前第51頁；編輯于星期三\10點31分?jǐn)U張冠狀動脈、降低血壓、抑制心肌收縮、減少心肌耗氧對變異性心絞痛或以冠狀動脈痙攣為主的心絞痛,鈣拮抗劑是一線藥物。尤其適用于冠心病合并高血壓的患者常用藥物：硝苯地平緩釋片、氨氯地平、地爾硫卓等地爾硫卓和維拉帕米能減慢房室傳導(dǎo),常用于伴有心房顫動或心房撲動的心絞痛患者,但這兩種藥不應(yīng)用于已有嚴(yán)重心動過緩、高度房室傳導(dǎo)阻滯和病態(tài)竇房結(jié)綜合征患者。鈣拮抗劑

本文檔共70頁；當(dāng)前第52頁；編輯于星期三\10點31分

血運重建治療主要目的：改善預(yù)后和緩解癥狀經(jīng)皮冠狀動脈介入治療(PCI)：包括單純球囊擴(kuò)張、冠狀動脈支架術(shù)、冠狀動脈旋磨術(shù)、冠狀動脈定向旋切術(shù)等。冠狀動脈旁路移植術(shù)(CABG)本文檔共70頁；當(dāng)前第53頁；編輯于星期三\10點31分冠心病的介入治療

2004年美國有超過100萬例以上PCI2007年中國有超過12萬例以上PCIPCI肯定能明顯降低ACS病死率和心梗發(fā)生率對冠心病穩(wěn)定性心絞痛，進(jìn)行PCI尚存在眾多爭議（占全部介入治療85%）本文檔共70頁；當(dāng)前第54頁；編輯于星期三\10點31分插入導(dǎo)引鋼絲至冠脈病變處球囊擴(kuò)張球囊擴(kuò)張術(shù)后經(jīng)皮冠狀動脈腔內(nèi)成型術(shù)本文檔共70頁；當(dāng)前第55頁；編輯于星期三\10點31分冠狀動脈內(nèi)支架:

是具有相當(dāng)支撐力的網(wǎng)狀管樣金屬結(jié)構(gòu)。是專為植入冠狀動脈內(nèi)而設(shè)計制造的金屬支架。利用PTCA技術(shù)將支架植入冠狀動脈狹窄處。利用支架的金屬支撐力消除狹窄來治療冠心病。經(jīng)皮冠狀動脈內(nèi)支架術(shù)本文檔共70頁；當(dāng)前第56頁；編輯于星期三\10點31分冠脈內(nèi)支架植入術(shù)本文檔共70頁；當(dāng)前第57頁；編輯于星期三\10點31分冠心病的介入治療本文檔共70頁；當(dāng)前第58頁；編輯于星期三\10點31分治療冠心病的外科手術(shù)方法。取自體血管(動脈和／或靜脈)，將其兩端分別與升主動脈和病變遠(yuǎn)端的冠狀動脈相吻合，形成一跨越病變的“橋樣”供血通道。冠狀動脈搭橋術(shù)本文檔共70頁；當(dāng)前第59頁；編輯于星期三\10點31分植入支架后會再狹窄嗎?本文檔共70頁；當(dāng)前第60頁；編輯于星期三\10點31分冠心病的外科治療CABG可改善中危至高?；颊哳A(yù)后。主要適用于：左主干明顯狹窄、3支主要冠狀動脈近段明顯狹窄、包括左前降支(LAD)近段的2支主要冠狀動脈明顯狹窄、介入治療失敗者。

圍手術(shù)期死亡率：1%-4%

本文檔共70頁；當(dāng)前第61頁；編輯于星期三\10點31分再次PTCA治療。再次藥物支架治療。搭橋治療。冠脈內(nèi)放射照射治療。支架內(nèi)再狹窄后怎么辦?本文檔共70頁；當(dāng)前第62頁；編輯于星期三\10點31分冠狀動脈橋血管還會再狹窄嗎?靜脈橋管腔閉塞率較高，第一年約15-20％，以后每年約2-5％，術(shù)后十年管腔通暢約為35-40％。動脈橋管腔閉塞率，明顯低于靜脈橋。本文檔共70頁；當(dāng)前第63頁；編輯于星期三\10點31分危險因素處理

患者教育：戒煙：吸煙增加患者心血管死亡50％，戒煙能降低心血管風(fēng)險。運動：運動鍛煉能減輕癥狀、改善運動耐量，減輕缺血程度。建議SAP患者每天運動30分鐘，每周運動不少于5天控制血壓：目標(biāo)BP＜140/90mmHg,糖尿病及慢性腎病者＜130/80mmHg,選擇降壓藥時優(yōu)先考慮β受體阻滯劑和ACEI調(diào)脂治療：LDL每增加1％，冠脈事件危險性增加2－3