乙肝五項的傳播

關(guān)于關(guān)于乙肝五項的傳播第1頁，講稿共32頁，2023年5月2日，星期三一、危害與傳播第2頁，講稿共32頁，2023年5月2日，星期三全世界乙肝病毒感染的流行概況第3頁，講稿共32頁，2023年5月2日，星期三乙肝病毒感染的危害慢性乙型肝炎是世界上最常見的傳染病之一乙肝病毒的傳染性比引起艾滋病的HIV病毒強100倍乙肝病毒的持續(xù)感染造成乙肝慢性化，后者繼續(xù)發(fā)展可導(dǎo)致肝硬化、肝細胞癌。乙型肝炎是世界上第九大致死原因。第4頁，講稿共32頁，2023年5月2日，星期三乙肝傳染源各種急性、慢性乙肝病人以及HBsAg攜帶者均為傳染源。HBV病毒主要存在于病人的血液。在體液和分泌物（如唾液、精液、陰道分泌物等）中含量很微，故仍以經(jīng)血傳播為主。HBsAg攜帶者常無癥狀，不易被發(fā)現(xiàn)，是最重要的傳染源。傳染性的強弱與病毒的復(fù)制狀態(tài)有關(guān)。乙肝病毒復(fù)制指標HBeAg、HBV-DAN陽性者傳染性強。第5頁，講稿共32頁，2023年5月2日，星期三傳播途徑血液傳播、（輸血、血制品、醫(yī)療器械等）

日常生活（傷口、共用刀具、消化道粘膜破損或潰瘍等）

母嬰傳播性傳播乙肝病毒的傳播途徑主要有：第6頁，講稿共32頁，2023年5月2日，星期三澄清對傳播途徑認識的誤區(qū)HBV并不經(jīng)糞口途徑傳播。依據(jù)是：HBV不隨糞便排出，除非有消化道出血者。試驗證明：污染HBsAg陽性血液的糞便保存數(shù)日后HBsAg即轉(zhuǎn)陰。未見有經(jīng)水、食物污染而引起的乙肝暴發(fā)流行。蚊、臭蟲等吸血昆蟲在HBV傳播中的作用尚無確實的證據(jù)。第7頁，講稿共32頁，2023年5月2日，星期三高危人群母親是HBV感染者的嬰兒乙肝患者的家庭成員吸毒者監(jiān)獄犯人性傳播疾病病人血液透析病人醫(yī)護人員第8頁，講稿共32頁，2023年5月2日，星期三什么是乙肝？第9頁，講稿共32頁，2023年5月2日，星期三二、檢查項目第10頁，講稿共32頁，2023年5月2日，星期三肝功能(主要為丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶ALT)乙肝病毒感染標志物※HBV-DNA※兩對半:

抗原抗體外膜——————HBsAgHBsAb

核殼分泌蛋白——HBeAgHBeAb

核殼結(jié)構(gòu)蛋白——HBcAb

肝組織病理學(xué)檢查HBV感染者應(yīng)該檢查的項目第11頁，講稿共32頁，2023年5月2日，星期三ALT的意義谷丙轉(zhuǎn)氨酶（ALT）主要存在于肝細胞中。當肝臟發(fā)生炎癥、壞死時，ALT就會從肝細胞內(nèi)大量釋放入血，導(dǎo)致血清中ALT升高，因此ALT升高是判斷肝細胞損害的一個敏感指標。但是除了病毒性肝炎外，其它類型的肝炎或肝臟疾病，ALT也會升高。第12頁，講稿共32頁，2023年5月2日，星期三常規(guī)檢測的HBV血清標志物的基本解釋HBsAgHBV感染，但未必是急性肝炎或者慢性病變活動的病原?？笻Bs感染后免疫；對疫苗的免疫應(yīng)答；或HBIG的被動免疫HBeAg反映HBV復(fù)制，有病毒血癥，血液高傳染性抗HBeALT持續(xù)正常者表示HBV低復(fù)制或不復(fù)制，HBsAg(+)血液低傳染性。

ALT波動者表示病毒變異。抗HBc低滴度表示過去感染；高滴度表示現(xiàn)行感染。IgM抗HBc高滴度表示急性或近期感染；活動性病變可出現(xiàn)低滴度。來源：駱抗先，乙型肝炎基礎(chǔ)和臨床，第二版第13頁，講稿共32頁，2023年5月2日，星期三HBV感染后血清學(xué)表現(xiàn)的基本解釋HBsAg抗HBs抗HBcIgM抗HBc解釋＋－－－急性感染早期，少數(shù)不出現(xiàn)抗HBc的慢性感染＋－＋＋急性感染＋－＋－慢性感染－＋＋－感染恢復(fù)－－＋＋急性感染恢復(fù)過程中的窗口期－－＋－遠期感染后或HBsAg(-)慢性HBV攜帶者－＋－－遠期感染后、疫苗應(yīng)答、或者近期HBIG注射來源：駱抗先，乙型肝炎基礎(chǔ)和臨床，第二版第14頁，講稿共32頁，2023年5月2日，星期三HBV-DNA的意義

DNA是基因，因此HBV-DNA是HBV的遺傳物質(zhì)，當HBV侵入肝細胞后，就會以HBV-DNA為模板，合成新的HBV顆粒并釋放入血，故HBV-DNA是病毒復(fù)制的一個重要指標。第15頁，講稿共32頁，2023年5月2日，星期三肝組織病理學(xué)檢查的意義肝組織病理學(xué)檢查是“金標準”：明確診斷衡量肝臟炎癥活動度衡量纖維化程度決定治療方案，預(yù)測藥物療效對肝病而言肝組織學(xué)檢查是比血清ALT

更靈敏而精確的指標第16頁，講稿共32頁，2023年5月2日，星期三HBV感染者的可能轉(zhuǎn)歸

13歲25-30歲425歲

免疫系統(tǒng)免疫系統(tǒng)免疫功能低下慢性識別病毒清除病毒反復(fù)清除乙肝幼年感染免疫功能正常肝纖維化終生不識別病毒清除肝硬化

失代償性肝硬化

肝癌終生攜帶e抗原/e抗體無癥狀血清轉(zhuǎn)換無體征產(chǎn)生s抗體第17頁，講稿共32頁，2023年5月2日，星期三能治愈嗎？第18頁，講稿共32頁，2023年5月2日，星期三目前極少能治愈！是可以治療的！第19頁，講稿共32頁，2023年5月2日，星期三如何治療？第20頁，講稿共32頁，2023年5月2日，星期三三、乙肝的治療第21頁，講稿共32頁，2023年5月2日，星期三急性乙肝的治療原則早發(fā)現(xiàn)，早治療，以對癥、支持治療為主充分休息，合理飲食，忌煙酒避免服用損害肝臟的藥物避免病情發(fā)展成重癥肝炎或慢性肝炎第22頁，講稿共32頁，2023年5月2日，星期三慢性乙肝的治療原則慢性乙肝的治療措施應(yīng)包括：抗病毒治療——減少病毒調(diào)節(jié)免疫功能——激發(fā)免疫功能，促使機體免疫細胞清除病毒。心理、對癥治療——保肝、降酶。目前認為，形成肝炎慢性化主要是由于病毒持續(xù)感染，且可導(dǎo)致肝硬化和肝細胞癌，因此，抗病毒治療是慢性乙肝治療的關(guān)鍵。第23頁，講稿共32頁，2023年5月2日，星期三慢性乙肝的治療目的抑制病毒復(fù)制，促進病毒清除減輕肝臟炎癥及壞死，促進肝細胞修復(fù)阻止或延緩發(fā)展為肝硬化減少HBV相關(guān)性肝癌的發(fā)生率改善患者的生活質(zhì)量，延長生存期緩解、減輕臨床癥狀第24頁，講稿共32頁，2023年5月2日，星期三HBV攜帶者的處理原則HBV攜帶者有無明顯的自覺癥狀無癥狀有癥狀每3個月復(fù)查ALT是否正常正常升高建議作肝組織病理學(xué)檢查了解肝組織炎癥分級程度≥G2級可以正常工作與生活，但不宜從事飲食和托幼工作，避免傳染他人定期復(fù)查ALT避免使用損害肝功能的藥物勞逸結(jié)合，合理營養(yǎng)，忌煙酒家庭成員應(yīng)注射疫苗抗病毒治療對癥治療≤G1級第25頁，講稿共32頁，2023年5月2日，星期三四、乙肝的預(yù)防第26頁，講稿共32頁，2023年5月2日，星期三接種乙肝疫苗是預(yù)防乙肝的

最根本措施接種對象：新生兒（WHO已建議將乙肝疫苗納入計劃免疫）其他感染乙肝的高危人群（乙肝患者的家庭成員，血液透析者，吸毒者、醫(yī)務(wù)人員……)第27頁，講稿共32頁，2023年5月2日，星期三管理傳染源加強對HBV攜帶者的管理，禁止獻血，不宜從事托幼工作，注意個人衛(wèi)生，避免血及分泌物污染公用物品，不共用理發(fā)刀具、牙刷等日常生活用具。第28頁，講稿共32頁，2023年5月2日，星期三切斷傳播途徑阻斷母嬰傳播加強環(huán)境衛(wèi)生和公共場所衛(wèi)生避免日常生活接觸傳播防止性接觸傳播輸血管理防止經(jīng)