第九章傳染與免疫化工詳解演示文稿

第九章傳染與免疫化工詳解演示文稿本文檔共98頁；當(dāng)前第1頁；編輯于星期三\10點51分優(yōu)選第九章傳染與免疫化工本文檔共98頁；當(dāng)前第2頁；編輯于星期三\10點51分關(guān)于人痘和牛痘接種預(yù)防天花的歷史中國從宋朝(11世紀)起接種人痘預(yù)防天花古代中醫(yī)書籍上的小兒出天花圖本文檔共98頁；當(dāng)前第3頁；編輯于星期三\10點51分1796年，英國鄉(xiāng)村醫(yī)生琴納(EdwardJenner)創(chuàng)造了接種牛痘預(yù)防天花本文檔共98頁；當(dāng)前第4頁；編輯于星期三\10點51分巴斯德解決 雞瘟的病菌 傳代減毒菌 苗動物試驗本文檔共98頁；當(dāng)前第5頁；編輯于星期三\10點51分第一節(jié)傳染病原微生物(Pathogenicmicroorganism)，或病原體(pathogen)：寄生于生物(包括人)機體并引起疾病的微生物傳染

(infection)，又稱感染：機體與病原體在一定條件下相互作用而引起的病理過程。感染不是疾病的同義詞！傳染?。河捎猩Φ牟≡w引起的疾病，與由其它致病因素引起的疾病在本質(zhì)上是有區(qū)別的。病原體傳染性流行性地方性季節(jié)性免疫性一、傳染與傳染病本文檔共98頁；當(dāng)前第6頁；編輯于星期三\10點51分二、決定傳染結(jié)局的三大因素（一）病原體本文檔共98頁；當(dāng)前第7頁；編輯于星期三\10點51分1.毒力（vindence）：又稱致病力（pathogenicity），表示病原體致病力的強弱，是侵襲力和產(chǎn)毒素能力等系列能力的總和。二、決定傳染結(jié)局的三大因素

莢膜——能阻止吞噬細胞的吞噬侵襲力毒性酶——能攻擊、損害機體組織毒力外毒素——是某些活菌分泌到體外的毒性蛋白質(zhì)毒素內(nèi)毒素——是死菌釋放的一種脂多糖本文檔共98頁；當(dāng)前第8頁；編輯于星期三\10點51分病原菌致病力的強弱毒力侵襲力毒素1）侵襲力(invasiveness)：病原菌突破宿主防線，并能于宿主體內(nèi)定居、繁殖、擴散的能力，稱為侵襲力。

吸附和侵入能力；

繁殖與擴散能力；

對宿主防御機能的抵抗能力本文檔共98頁；當(dāng)前第9頁；編輯于星期三\10點51分

吸附和侵入 侵襲力 繁殖與擴散 對宿主防御的抵抗蟲媒與外傷吸附上皮細胞原位繁殖侵入深部組織及血液透明質(zhì)酸酶 膠原酶 鏈激酶 血漿凝固酶 卵磷脂酶抗吞噬(溶血素調(diào)理素莢膜脂多糖)毒殺吞噬細胞產(chǎn)攻擊素等本文檔共98頁；當(dāng)前第10頁；編輯于星期三\10點51分（1）吸附和侵入能力：細菌通過具有粘附能力的結(jié)構(gòu)如革蘭氏陰性菌的菌毛粘附于宿主的呼吸道、消化道及泌尿生殖道粘膜上皮細胞的相應(yīng)受體，于局部繁殖，積聚毒力或繼續(xù)侵入機體內(nèi)部。淋病奈瑟氏球菌：菌毛可使其吸附于尿道粘膜上皮的表面而不被尿液沖走；變異鏈球菌、乳桿菌：牙齒表面粘連成菌班，造成齲齒。在原處生長繁殖并引起疾?。夯魜y弧菌（Vibrio）侵入細胞內(nèi)生長繁殖并產(chǎn)生毒素，使細胞死亡，造成潰瘍：

痢疾志賀氏菌（Shigelladdysenteriae），通過粘膜上皮細胞或細胞間質(zhì)侵入表層下部組織或血液中進一步擴散：溶血鏈球菌（Streptococcushaemolyticus）本文檔共98頁；當(dāng)前第11頁；編輯于星期三\10點51分（2）繁殖與擴散能力：通過水解性酶類，使組織疏松、通透性增加，有利于病原菌擴散。透明質(zhì)酸酶、鏈激酶、鏈道酶等本文檔共98頁；當(dāng)前第12頁；編輯于星期三\10點51分（3）對宿主防御機能的抵抗能力：a）細菌的莢膜和微莢膜具有抗吞噬和體液殺菌物質(zhì)的能力，有助于病原菌于在體內(nèi)存活，例如肺炎球菌的莢膜。b）致病性葡萄球菌產(chǎn)生的血漿凝固酶有抗吞噬作用；c）分泌一些活性物質(zhì)如溶血素，抑制白細胞的趨化作用；d）具抵抗在吞噬細胞內(nèi)被殺死的能力，能在吞噬細胞內(nèi)寄生；本文檔共98頁；當(dāng)前第13頁；編輯于星期三\10點51分

2）毒素(toxin)細菌毒素按其來源、性質(zhì)和作用的不同:外毒素內(nèi)毒素病原細菌，主要是一些革蘭氏陽性菌，在生長過程中合成并分泌到胞外的毒素，如破傷風(fēng)痙攣毒素、白喉毒素等；也有存于胞內(nèi)當(dāng)細菌溶解后才釋放的如痢疾志賀菌的腸毒素。（1）外毒素（exotoxin）：特點：通常為蛋白質(zhì)，抗原性強，可選擇作用于各自特定的組織器官，不同病原菌產(chǎn)生的外毒素不同，所引起的癥狀也不同。其毒性作用強，但毒性不穩(wěn)定，對熱和某些化學(xué)物質(zhì)敏感。本文檔共98頁；當(dāng)前第14頁；編輯于星期三\10點51分類毒素（toxoid）和抗毒素（antitoxin）：利用外毒素對熱和某些化學(xué)物質(zhì)敏感的特點，用0.3-0.4%甲醛處理，使其毒性完全喪失，但仍保持抗原性，這種經(jīng)處理的外毒素為類毒素，常用來預(yù)防注射。也可用類毒素注射動物（如馬），以制備外毒素的抗體，稱為抗毒素，作治療用。例如，破傷風(fēng)梭菌的破傷風(fēng)痙攣毒素(tetanospamin)和破傷風(fēng)溶血毒素(tetanolysin)。本文檔共98頁；當(dāng)前第15頁；編輯于星期三\10點51分類毒素毒素馬血清抗毒素超敏反應(yīng)抗體抗原本文檔共98頁；當(dāng)前第16頁；編輯于星期三\10點51分革蘭氏陰性菌的細胞壁物質(zhì)，主要成分是脂多糖(LPS)，于菌體裂解時釋放，作用于白細胞、血小板、補體系統(tǒng)、凝血系統(tǒng)等多種細胞和體液系統(tǒng)，引起發(fā)熱、白細胞增多、血壓下降及微循環(huán)障礙，有多方面復(fù)雜作用，但相對毒性較弱。各種革蘭氏陰性菌的內(nèi)毒素作用相似，且沒有器官特異性。（2）內(nèi)毒素（endotoxin）本文檔共98頁；當(dāng)前第17頁；編輯于星期三\10點51分外毒素與內(nèi)毒素的比較：*1mg肉毒毒素純品可殺死2億（2000萬）只小鼠或一百萬只豚鼠，中毒的死亡率幾近100%，但及時注射抗毒素及對癥治療可使之降低。1mg破傷風(fēng)毒素可殺死100萬只小鼠，1mg白喉毒素可殺死1000只豚鼠。本文檔共98頁；當(dāng)前第18頁；編輯于星期三\10點51分2、入侵病原體的數(shù)量不同菌有不同的致病數(shù)量不同個體有差異的致病數(shù)量個體不同時期有波動的致病數(shù)量傷寒沙門氏菌致傷寒癥須攝入幾億至十億菌霍亂弧菌致霍亂癥為幾十億至上百億菌痢疾志賀氏菌致痢疾僅須攝入幾個菌鼠疫耶爾森氏菌致鼠疫也只需幾個菌原則為通常為本文檔共98頁；當(dāng)前第19頁；編輯于星期三\10點51分３、侵入途徑不同致病菌可能有不同或相同入侵門徑宿主的不同部位.不同組織對不同菌敏感不同不同宿主.不同環(huán)境.不同心境期的易感有異消化道

:傷寒.痢疾.霍亂.空腸彎曲菌等呼吸道

:結(jié)核.軍團.白喉.百日咳等菌皮膚傷口

:金葡.破傷風(fēng).炭疽.斑疹傷寒..泌尿生殖道

:淋病.梅毒.AIDS.念珠菌等多種途徑

:結(jié)核.炭疸等經(jīng)消.呼.皮等入侵原則為宿主門徑本文檔共98頁；當(dāng)前第20頁；編輯于星期三\10點51分（二）宿主的免疫力經(jīng)典概念:機體免患傳染性疾病的能力現(xiàn)代概念:機體的免疫(防御.穩(wěn)定.監(jiān)視)本文檔共98頁；當(dāng)前第21頁；編輯于星期三\10點51分本文檔共98頁；當(dāng)前第22頁；編輯于星期三\10點51分（三）環(huán)境因素對機體免疫的作用本文檔共98頁；當(dāng)前第23頁；編輯于星期三\10點51分病原體不同的個體相同個體的不同生理狀態(tài)不同的結(jié)果病原體侵入其宿主后，二者之間的力量對比決定著傳染的結(jié)局：

隱性傳染

帶菌狀態(tài)

顯性傳染三、傳染的三種結(jié)局本文檔共98頁；當(dāng)前第24頁；編輯于星期三\10點51分隱性傳染：如果宿主的免疫力很強，而病原體的毒力相對較弱，數(shù)量又較少，傳染后只引起宿主的輕微傷害，且很快就將病原體徹底消滅，因而基本上不表現(xiàn)臨床癥狀。帶菌狀態(tài)：如果病原體與宿主雙方都有一定的優(yōu)勢，但病原體僅被限制于某一局部且無法大量繁殖，二者長期處于僵持狀態(tài)，就稱為帶菌狀態(tài)。這種長期處于帶菌狀態(tài)的宿主，稱為帶菌者，成為該傳染病的傳染源，十分危險。SARS毒王本文檔共98頁；當(dāng)前第25頁；編輯于星期三\10點51分宿主感染了病原微生物病原毒力低或數(shù)量少宿主免疫力強而無臨床病癥自愈者宿主感染了病原微生物病原毒力強或數(shù)量多宿主免疫力弱而顯臨床病癥傳染病宿主感染病原菌而少量繁殖

潛狀期帶菌與宿主免疫相持狀態(tài)無癥狀

恢復(fù)期帶菌隱性傳染顯性傳染帶菌狀態(tài)本文檔共98頁；當(dāng)前第26頁；編輯于星期三\10點51分外周免疫器官（次級淋巴器官）中樞免疫器官（初級淋巴器官）免疫細胞發(fā)生、發(fā)育和成熟的場所骨髓（bonemarrow）、胸腺（thymus）

淋巴細胞定居和發(fā)揮功能的場所脾（spleen）、淋巴結(jié)（lymphoidnodes）黏膜相關(guān)淋巴組織（MALT）第二節(jié)免疫器官和免疫細胞本文檔共98頁；當(dāng)前第27頁；編輯于星期三\10點51分1、

骨髓骨髓的結(jié)構(gòu)與造血微環(huán)境 紅骨髓具有活躍的造血功能，由造血組織和血竇構(gòu)成。造血組織主要由基質(zhì)細胞和造血細胞組成本文檔共98頁；當(dāng)前第28頁；編輯于星期三\10點51分Green,TcellsBlue,StromalcellsPink,endothelialcellsDividingthymocyteTrabeculaCapsuleDeadcellThymocyteNursecellCorticalepithelialcellInterdigitationcendriticcellMedullaryepithelialcellHassall’scorpusclesBloodvesselMacrophageMedullaCortex2、胸腺－T細胞分化、發(fā)育、成熟的場所本文檔共98頁；當(dāng)前第29頁；編輯于星期三\10點51分DiGeoge綜合癥本文檔共98頁；當(dāng)前第30頁；編輯于星期三\10點51分周圍免疫器官（次級免疫器官）

是成熟T、B細胞等免疫細胞定居的場所，也是產(chǎn)生免疫應(yīng)答的部位。粘膜相關(guān)淋巴組織（mucosa-associatedlymphoidsystem）脾臟（spleen）淋巴結(jié)（lymphnodes）皮膚相關(guān)淋巴組織本文檔共98頁；當(dāng)前第31頁；編輯于星期三\10點51分

右淋巴導(dǎo)管流入右鎖骨下靜脈

頸部淋巴結(jié)

流入左鎖骨下靜脈

胸導(dǎo)管

胸導(dǎo)管

腋窩淋巴結(jié)

乳糜池

脊柱旁淋巴結(jié)

腹股溝淋巴結(jié)引流淋巴管淋巴結(jié)

位于全身的淋巴通道相互連接的交點上。人體全身約有500－600個，多集中于腋窩、腹股溝、頸部等處。本文檔共98頁；當(dāng)前第32頁；編輯于星期三\10點51分位于腹腔左上部

本文檔共98頁；當(dāng)前第33頁；編輯于星期三\10點51分免疫細胞造血肝細胞T淋巴細胞；B淋巴細胞；自然殺傷細胞；吞噬細胞；樹突狀細胞；其他免疫細胞；本文檔共98頁；當(dāng)前第34頁；編輯于星期三\10點51分造血干細胞的分化過程本文檔共98頁；當(dāng)前第35頁；編輯于星期三\10點51分第三節(jié)非特異性免疫非特異免疫(nonspecificimmunity)，是機體的一般生理防衛(wèi)功能，又稱天然免疫(innateimmunity)；是在種系發(fā)育過程中形成的，由先天遺傳而來，可防衛(wèi)任何外界異物對機體的侵入而不需要特殊的刺激或誘導(dǎo)。主要包括生理屏障、細胞因素和體液因素。天然免疫的組成本文檔共98頁；當(dāng)前第36頁；編輯于星期三\10點51分一、生理屏障1.表面屏障1）機械的阻擋和排除作用：健康機體的外表面覆蓋著連續(xù)完整的皮膚和粘膜結(jié)構(gòu)，其外面的角質(zhì)層是堅韌的，不可滲透的，組成了阻擋微生物入侵的有效屏障。2）分泌液中所含化學(xué)物質(zhì)有局部抗菌作用：

各種分泌液中的殺菌成分；

呼吸道、消化道、泌尿生殖道表面粘膜所分泌的粘液的化學(xué)性屏障作用。

機體的機械方式如纖毛運動、咳嗽和噴嚏排除異物；

眼淚、唾液和尿液的清洗作用；本文檔共98頁；當(dāng)前第37頁；編輯于星期三\10點51分2、局部屏障體內(nèi)的某些部位具有特殊的結(jié)構(gòu)而形成阻擋微生物和大分子異物進入的局部屏障，對保護該器官，維持局部生理環(huán)境恒定有重要作用。1）血腦屏障：嬰幼兒因其血腦屏障還未發(fā)育完善，故易患腦膜炎或流行性乙型腦炎等傳染病。2）血胎屏障：由懷孕母體子宮內(nèi)膜的基蛻膜和胎兒的絨毛膜滋養(yǎng)層細胞共同組成，當(dāng)它發(fā)育成熟（一般在妊娠3個月）后，能阻擋病原微生物由母體通過胎盤感染胎兒，但并不妨礙母子間的物質(zhì)交換。本文檔共98頁；當(dāng)前第38頁；編輯于星期三\10點51分二、細胞因素：吞噬細胞及其吞噬功能主要是指體內(nèi)的各種吞噬細胞吞噬病原體及其它各種異物的能力。1.吞噬細胞(phagocytes)的種類：吞噬細胞分為大、小吞噬細胞兩類。大吞噬細胞即居留于各種組織中的巨噬細胞和其前體—血液中的單核細胞；小吞噬細胞主要指血液中的中性粒細胞。吞噬細胞具有吞噬入侵的病原微生物等顆粒的能力，并且由于吞噬細胞表面存在補體受體、抗體受體等多種受體，當(dāng)有相應(yīng)配體存在并與之結(jié)合時，將刺激吞噬細胞活化，大大增強其吞噬殺傷能力。本文檔共98頁；當(dāng)前第39頁；編輯于星期三\10點51分各種白細胞的形態(tài)本文檔共98頁；當(dāng)前第40頁；編輯于星期三\10點51分三、體液因素正常體液和組織中抵抗病原體的成分：補體系統(tǒng)干擾素溶菌酶，等本文檔共98頁；當(dāng)前第41頁；編輯于星期三\10點51分羊抗血清+霍亂弧菌細菌裂解加熱的羊抗血清+霍亂弧菌細菌裂解destroyed無抗體的新鮮血清+restored細菌裂解unable56℃/30min本文檔共98頁；當(dāng)前第42頁；編輯于星期三\10點51分1.補體系統(tǒng)（complementsystem）：存在于正常機體體液中的非特異性的殺菌物質(zhì)，包括廿余種蛋白質(zhì)成分，主要由肝細胞和巨噬細胞產(chǎn)生，通常以無活性形式存在于正常血清和體液中。當(dāng)在一定條件下促發(fā)補體系統(tǒng)的一系列酶促級聯(lián)反應(yīng)，使補體由無活性形式轉(zhuǎn)變?yōu)閷Σ≡w具有殺滅作用的活性形式稱補體激活。本文檔共98頁；當(dāng)前第43頁；編輯于星期三\10點51分本文檔共98頁；當(dāng)前第44頁；編輯于星期三\10點51分補體的生物學(xué)功能：

溶解和殺傷細胞；

趨化作用；

免疫粘附作用；

中和病毒；

過敏毒素（促進炎癥）作用；本文檔共98頁；當(dāng)前第45頁；編輯于星期三\10點51分

2、干擾素(interferon,IFN)

干擾素是機體受病毒或其他干擾素誘生劑刺激巨噬細胞、淋巴細胞以及體細胞產(chǎn)生的具有多種生物學(xué)活性的糖蛋白。特點：

a)廣譜抗病毒；

b)

抑制病毒而不是殺病毒；

c)免疫調(diào)節(jié)；d)抗腫瘤；本文檔共98頁；當(dāng)前第46頁；編輯于星期三\10點51分種類：抗原性IFN-IFN-IFN-主要由DC、淋巴細胞產(chǎn)生主要由人成纖維細胞產(chǎn)生主要由人活化的T細胞產(chǎn)生I型IFN：IFN-α、IFN-β，主要由白細胞、成纖維細胞和病毒感染細胞產(chǎn)生。II型IFN：IFN-γ，主要由活化T細胞、NK細胞產(chǎn)生。本文檔共98頁；當(dāng)前第47頁；編輯于星期三\10點51分干擾素有何臨床應(yīng)用IFN對病毒病的治療流感和感冒皰疹性角膜炎 皰疹性宮頸炎糜爛流行性角膜結(jié)膜炎 乳頭狀瘤和疣 水痘帶狀皰疹 慢性活動性肝炎 其他病毒性疾病IFN在癌腫治療中的應(yīng)用如白血病等本文檔共98頁；當(dāng)前第48頁；編輯于星期三\10點51分干擾素的誘生及其作用示意圖本文檔共98頁；當(dāng)前第49頁；編輯于星期三\10點51分三、炎癥（inflammatory）炎癥是機體受到有害刺激時所表現(xiàn)的一系列局部和全身性防御應(yīng)答，可以看作是非特異免疫的綜合作用結(jié)果，其作用于清除有害異物、修復(fù)受傷組織，保持自身穩(wěn)定性。有害刺激包括各種理化因素，但以病原微生物感染為主。病原體感染組織和微血管損傷旁路途徑激活補體5-羥色胺、凝血因子等趨化因子、過敏毒素血管擴張，毛細血管通透性升高、血流變緩血管內(nèi)細胞和血清成分逸出各種白細胞吞噬殺滅病原體活化的補體攻擊、溶解病原菌其它血漿成分擴大炎癥反應(yīng)本文檔共98頁；當(dāng)前第50頁；編輯于星期三\10點51分內(nèi)、外源性熱原物質(zhì)作用于下丘腦導(dǎo)致發(fā)熱（發(fā)燒）吞噬細胞的溶酶體酶釋放或泄漏會損傷自身組織成分各種毒性產(chǎn)物與活性介質(zhì)將刺激正常機體組織死亡白細胞與破壞裂解的靶細胞共同釀成膿液（化膿）紅、腫、痛、熱和功能障礙（炎癥）炎癥既是一種病理過程，又是一種防御病原體的積極方式：本文檔共98頁；當(dāng)前第51頁；編輯于星期三\10點51分第四節(jié)特異性免疫1.特異性免疫（specificimmunity）的概念：機體在生命過程中接受抗原性異物刺激，如微生物感染或接種疫苗后產(chǎn)生的，又稱獲得性免疫(acquiredimmunity)，特點：記憶性獲得性高度特異性本文檔共98頁；當(dāng)前第52頁；編輯于星期三\10點51分1.抗原（Antigen，Ag）抗原是能誘導(dǎo)機體產(chǎn)生體液抗體和細胞免疫應(yīng)答，并能與抗體和致敏淋巴細胞在體內(nèi)外發(fā)生特異結(jié)合反應(yīng)的物質(zhì)。免疫原性（immunogenicity）：抗原在體內(nèi)激活免疫系統(tǒng)，使其產(chǎn)生抗體和特異效應(yīng)細胞的特性。免疫反應(yīng)性（immunoreactivity）或反應(yīng)原性（reactinogenicity）：抗原能與相對應(yīng)的免疫應(yīng)答產(chǎn)物(抗體及致敏淋巴細胞)發(fā)生特異結(jié)合和反應(yīng)的能力。完全抗原（completeantigen）或免疫原（immunogen）：具有免疫原性和反應(yīng)原性的抗原不完全抗原（incompleteantigen）或半抗原（hapten）：只有反應(yīng)原性而沒有免疫原性的抗原本文檔共98頁；當(dāng)前第53頁；編輯于星期三\10點51分抗原(Ag):與T細胞結(jié)合，激活T細胞記憶T細胞活化的T殺傷細胞與B細胞結(jié)合，誘導(dǎo)B細胞釋放抗體記憶B細胞活化的B細胞抗體本文檔共98頁；當(dāng)前第54頁；編輯于星期三\10點51分抗原的基本特性免疫原性（immunogenicity)2.抗原性(antigenicity)（免疫反應(yīng)性）完全抗原（completeantigen）或免疫原（immunogen）：具有免疫原性和反應(yīng)原性的抗原不完全抗原（incompleteantigen）或半抗原（hapten）：只有反應(yīng)原性而沒有免疫原性的抗原本文檔共98頁；當(dāng)前第55頁；編輯于星期三\10點51分異物性異物性是免疫原的核心?？乖c機體之間的親緣關(guān)系越遠，組織結(jié)構(gòu)的差異越大，免疫原性越強。**各種病原體、動物蛋白**同種異體**自身成分在胚胎期末未與免疫活性細胞接觸過的物質(zhì)

(精子、眼內(nèi)容物等，又稱為隱蔽性抗原)機體非自身物質(zhì)的特性

胚胎期未與淋巴細胞接觸過的物質(zhì)本文檔共98頁；當(dāng)前第56頁；編輯于星期三\10點51分1、抗原的理化性質(zhì)（1）分子質(zhì)量大?。?）化學(xué)組成與分子構(gòu)象（3）易接近性（4）可提呈性抗原分子的理化性質(zhì)本文檔共98頁；當(dāng)前第57頁；編輯于星期三\10點51分抗原的特異性：是指抗原刺激機體產(chǎn)生免疫應(yīng)答及其與免疫應(yīng)答產(chǎn)物發(fā)生反應(yīng)的專一性。（

Specificity

）抗原表位：決定抗原特異性的物質(zhì)基礎(chǔ)是抗原分子中的某些特殊化學(xué)基團。本文檔共98頁；當(dāng)前第58頁；編輯于星期三\10點51分

2主要組織相容性復(fù)合體 是一群緊密連鎖的基因群，它所編碼的抗原可引起快而迅速的排斥反應(yīng)，并在免疫應(yīng)答和免疫調(diào)節(jié)中起重要作用。本文檔共98頁；當(dāng)前第59頁；編輯于星期三\10點51分人MHC基因的結(jié)構(gòu)

RINGDPDMLMP2LMP7DQDR

B2A2B1A1ABTAP1TAP2B2A2B3B1A1B*A

ClassII

ClassIII

ClassI第六對染色體

ClassIIClassIIIClassI

DPDQDRC4BC4AB1C2HSPTNFBCAEFMICGH本文檔共98頁；當(dāng)前第60頁；編輯于星期三\10點51分抗體抗體

Antibody,Ab：是B細胞識別抗原后活化、增殖、分化為漿細胞，所產(chǎn)生的一類能與抗原特異性結(jié)合的糖蛋白，主要存在于血清等體液中，具有免疫功能。免疫球蛋白immunoglobulin：將具有抗體活性或化學(xué)結(jié)構(gòu)與抗體相似的球蛋白統(tǒng)一命名為免疫球蛋白。本文檔共98頁；當(dāng)前第61頁；編輯于星期三\10點51分本文檔共98頁；當(dāng)前第62頁；編輯于星期三\10點51分免疫球蛋白的基本結(jié)構(gòu)四肽鏈結(jié)構(gòu)所有Ig的基本單位都是四條肽鏈的對稱結(jié)構(gòu)。兩條重鏈（H）和兩條輕鏈（L）。每條重鏈和輕鏈分為氨基端和羧基端。本文檔共98頁；當(dāng)前第63頁；編輯于星期三\10點51分1.H鏈450-550個氨基酸根據(jù)H鏈恒定區(qū)抗原性的不同，將Ig分為五類或同種型：

γ—IgGα—IgAμ—IgMδ—IgDε—IgE重鏈與輕鏈2.L鏈214個氨基酸根據(jù)L鏈結(jié)構(gòu)和恒定區(qū)抗原性分為兩型：κ、λ型本文檔共98頁；當(dāng)前第64頁；編輯于星期三\10點51分免疫球蛋白的功能

Ig單體可結(jié)合兩個抗原表位，為雙價Ab+Ag——發(fā)揮免疫效應(yīng)B細胞膜表面的IgM和IgD是B細胞識別抗原的受體V區(qū)的功能主要功能是識別并特異性的結(jié)合抗原，是V區(qū)特別是HVR（CDR）的空間構(gòu)型所決定本文檔共98頁；當(dāng)前第65頁；編輯于星期三\10點51分識別和特異性的結(jié)合抗原V區(qū)的功能本文檔共98頁；當(dāng)前第66頁；編輯于星期三\10點51分C區(qū)的功能：☆激活補體IgM，IgG1~3+Ag☆結(jié)合細胞表面的Fc受體

調(diào)理作用

ADCC作用(antibody-dependentcell-mediatedcytotoxicity)

介導(dǎo)I型超敏反應(yīng)

☆穿過胎盤和黏膜本文檔共98頁；當(dāng)前第67頁；編輯于星期三\10點51分本文檔共98頁；當(dāng)前第68頁；編輯于星期三\10點51分IgG于出生后3個月開始合成IgG多為單體，半衰期約為23天，占血清免疫球蛋白總量的75%～80%IgG1、IgG2和IgG3的CH2能通過經(jīng)典途徑激活補體IgG五類免疫球蛋白的生物學(xué)特性本文檔共98頁；當(dāng)前第69頁；編輯于星期三\10點51分為五聚體，是分子量最大的Ig，稱巨球蛋白。IgM激活補體能力比IgG強天然血型抗體是IgMIgM是個體發(fā)育過程最早能產(chǎn)生的抗體，胚胎晚期已能合成，新生兒臍帶血中若IgM水平升高，表示該兒曾有宮內(nèi)感染IgM本文檔共98頁；當(dāng)前第70頁；編輯于星期三\10點51分分為血清型和分泌型兩種，血清型IgA主要由腸系膜淋巴組織中的漿細胞產(chǎn)生。而分泌型IgA（SIgA）是由呼吸道、消化道、泌尿生殖道等處的固有層中漿細胞產(chǎn)生。分泌型IgA主要存在于初乳、唾液、淚液，以及呼吸道消化道和泌尿生殖道黏膜表面的分泌液中。分泌型IgA的合成和主要作用部位在黏膜IgA本文檔共98頁；當(dāng)前第71頁；編輯于星期三\10點51分IgD是B細胞的重要表面標(biāo)志B細胞的分化過程中首先出現(xiàn)SmIgM，后來出現(xiàn)SmIgD，他的出現(xiàn)標(biāo)志著B細胞成熟了。IgD本文檔共98頁；當(dāng)前第72頁；編輯于星期三\10點51分又稱親細胞抗體CH2和CH3功能區(qū)可與肥大細胞、嗜堿性粒細胞上的高親和力Fcε受體結(jié)合，引起I型超敏反應(yīng)IgECH4本文檔共98頁；當(dāng)前第73頁；編輯于星期三\10點51分三、免疫應(yīng)答免疫應(yīng)答的基本過程感應(yīng)階段反應(yīng)階段效應(yīng)階段1.感應(yīng)階段：機體接受抗原刺激的階段抗原巨噬細胞T細胞細胞免役B細胞體液免役本文檔共98頁；當(dāng)前第74頁；編輯于星期三\10點51分2、反應(yīng)階段：淋巴細胞識別抗原后，即被活化進行增殖、分化

被特異性抗原激活的T細胞轉(zhuǎn)化為淋巴母細胞，再增殖、分化，成為有免疫效應(yīng)的致敏淋巴細胞。

被特異性抗原激活的B細胞被活化后，轉(zhuǎn)化為漿母細胞，再增殖、分化為漿細胞，分泌抗體。受抗原刺激的淋巴細胞，在分化過程中，還有一部分細胞在中途停頓下來，不再增殖分化，成為記憶細胞，在體內(nèi)能較長時間存在。當(dāng)再次受到同種抗原刺激時，能迅速分化增殖成大量致敏淋巴細胞和漿細胞，分別產(chǎn)生大量淋巴因子及抗體。本文檔共98頁；當(dāng)前第75頁；編輯于星期三\10點51分3.效應(yīng)階段：抗原成為被打擊的對象

B細胞介導(dǎo)的體液免疫：體液中的抗體與相應(yīng)的抗原進行特異性結(jié)合，發(fā)揮免疫效應(yīng)的過程

與抗原特異結(jié)合

激活補體

結(jié)合細胞

通過胎盤

T細胞介導(dǎo)的細胞免疫：致敏淋巴細胞通過與相應(yīng)的抗原接觸直接殺傷病原靶細胞，或釋放多種可溶性的生物活性物質(zhì)（淋巴因子），發(fā)揮免疫效應(yīng)。本文檔共98頁；當(dāng)前第76頁；編輯于星期三\10點51分TD抗原（胸腺依賴性抗原）：刺激B細胞產(chǎn)生抗體時需要Th細胞的輔助。應(yīng)答過程：提呈靜止B細胞→漿細胞→免疫球蛋白→免疫效應(yīng)靜止Th細胞活化Th細胞TD-Ag+APC輔助體液免疫本文檔共98頁；當(dāng)前第77頁；編輯于星期三\10點51分本文檔共98頁；當(dāng)前第78頁；編輯于星期三\10點51分本文檔共98頁；當(dāng)前第79頁；編輯于星期三\10點51分免疫的兩面性有利有害超敏感反應(yīng)病反應(yīng)過高免疫缺陷病免疫功能低下或缺失自身免疫性疾病對自身抗原應(yīng)答所致免疫應(yīng)答是把雙刃劍第五節(jié)免疫應(yīng)答的病理反應(yīng)本文檔共98頁；當(dāng)前第80頁；編輯于星期三\10點51分Hypersensitivity超敏反應(yīng)本文檔共98頁；當(dāng)前第81頁；編輯于星期三\10點51分Immunodeficiency

免疫缺陷黏膜白斑鵝口瘡本文檔共98頁；當(dāng)前第82頁；編輯于星期三\10點51分Autoimmunediseases

自身免疫病

RA患者手指關(guān)節(jié)實質(zhì)性損傷本文檔共98頁；當(dāng)前第83頁；編輯于星期三\10點51分第六節(jié)免疫學(xué)方法及其應(yīng)用凝集反應(yīng)沉淀反應(yīng)補體結(jié)合試驗中和試驗

主要的抗原抗體反應(yīng)一、抗原抗體反應(yīng)的一般規(guī)律現(xiàn)代免疫標(biāo)記技術(shù)免疫熒光技術(shù)酶免疫測定 放射免疫測定法免疫電鏡技術(shù)發(fā)光免疫測定法本文檔共98頁；當(dāng)前第84頁；編輯于星期三\10點51分血清學(xué)反應(yīng)的一般規(guī)律特異性可逆性定比性階段性介質(zhì)性本文檔共98頁；當(dāng)前第85頁；編輯于星期三\10點51分二、抗原、抗體間的主要反應(yīng)（一）凝集反應(yīng)顆粒性抗原與相應(yīng)的抗體在合適的條件下反應(yīng)并出現(xiàn)肉眼可見的凝集團現(xiàn)象。本文檔共98頁；當(dāng)前第86頁；編輯于星期三\10點51分主要Ag-Ab反應(yīng)及間接凝聚反應(yīng)凝集沉淀直接玻片/試管間接又稱被動凝集反應(yīng)經(jīng)典現(xiàn)代單向/雙向/火箭/免疫電泳環(huán)狀/絮狀A(yù)g-Ab反應(yīng)本文檔共98頁；當(dāng)前第87頁；編輯于星期三\1