第七章多器官功能障礙綜合征演示文稿

第七章多器官功能障礙綜合征演示文稿本文檔共38頁；當(dāng)前第1頁；編輯于星期三\9點31分優(yōu)選第七章多器官功能障礙綜合征本文檔共38頁；當(dāng)前第2頁；編輯于星期三\9點31分主要內(nèi)容

第一節(jié)概述1第四節(jié)彌漫性血管內(nèi)凝血DIC

4第二節(jié)急性呼吸窘迫綜合征ARDS

2第三節(jié)急性腎衰竭ARF

3本文檔共38頁；當(dāng)前第3頁；編輯于星期三\9點31分第一節(jié)概述一、概念多器官功能障礙/衰竭綜合征（MODS/MSOF)

是指在嚴(yán)重創(chuàng)傷、感染或急性中毒發(fā)生24H后，同時或序貫發(fā)生2個或2個以上臟器功能障礙以致衰竭的綜合征。概念強(qiáng)調(diào)：原發(fā)致病因素是急性而繼發(fā)受損氣管可在遠(yuǎn)隔原發(fā)傷部位，不能將慢性疾病氣管退化失代償時歸屬于MODS。致病因素與發(fā)生MODS必須間隔一定時間

（>24H),常呈序貫性器官受累。機(jī)體原有器官功能基本健康，功能損害是

可逆性。心急性心衰肺ARDS腦急性中樞神經(jīng)功能衰竭腎ARF外周循環(huán)休克本文檔共38頁；當(dāng)前第4頁；編輯于星期三\9點31分二、分類1.原發(fā)性：器官功能障礙由損傷本身造成，早期即出現(xiàn)。

如復(fù)蘇不完全或延遲、吸入性肺損傷、擠壓傷后腎功能不全。2.繼發(fā)性：原始損傷引起全身炎癥反應(yīng)綜合征SIRS。SIRS是導(dǎo)致MODS的共同途徑。SIRS具有進(jìn)行性和可逆性特點。本文檔共38頁；當(dāng)前第5頁；編輯于星期三\9點31分三、病因與發(fā)病機(jī)制（一）病因1.組織損傷：如嚴(yán)重創(chuàng)傷、擠壓傷、大面積燒傷、大手術(shù)術(shù)后等。2.嚴(yán)重感染：為主要病因。如膿毒癥、腹腔膿腫、急性壞死性胰腺炎、

腸道功能紊亂、腸道感染和肺部感染等較為常見。3.休克：如創(chuàng)傷大出血、嚴(yán)重感染引起的休克。4.心臟、呼吸驟停后：溺水、電擊等各臟器缺血缺氧，復(fù)蘇后“再灌注”損傷。5.診療失誤：高濃度吸氧，使肺泡表面活性物質(zhì)破壞，肺血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷。血液透析和床旁超濾吸附不均衡綜合癥，引起血小板減少和出血。休克治療使用大劑量去甲腎上腺素等血管收縮藥，使組織灌注不良，缺血缺氧。由于正壓呼吸、PEEP等不當(dāng)造成心肺功能障礙。術(shù)后輸液過多引起心肺負(fù)荷過大，微循環(huán)中細(xì)小凝集塊，凝血因子消耗，微循環(huán)障礙等。本文檔共38頁；當(dāng)前第6頁；編輯于星期三\9點31分（二）誘因誘發(fā)MODS的主要高危險因素復(fù)蘇不充分或延遲復(fù)蘇營養(yǎng)不良持續(xù)存在感染病灶外科手術(shù)意外事故持續(xù)存在炎癥病灶糖尿病基礎(chǔ)臟器功能失調(diào)糖皮質(zhì)激素用量大、時間長年齡》55歲惡性腫瘤嗜酒使用抑制胃酸藥物大量反復(fù)輸血高乳酸血癥創(chuàng)傷嚴(yán)重度評分》25高滲血癥腸道缺血性損傷禁食時間長本文檔共38頁；當(dāng)前第7頁；編輯于星期三\9點31分（三）發(fā)病機(jī)制

MODS

是損傷-應(yīng)激反應(yīng)-全身性炎癥的系列病理、生理改變，本質(zhì)上為失控的全身自我破壞性炎癥反應(yīng)過程，多種炎癥介質(zhì)參與是發(fā)病的關(guān)鍵。1.炎性失控理論

全身炎癥反應(yīng)綜合征SIRS---P102

代償性抗炎癥反應(yīng)綜合征CARS2.缺血再灌注和自由基學(xué)說3.腸道動力學(xué)說4.二次打擊學(xué)說本文檔共38頁；當(dāng)前第8頁；編輯于星期三\9點31分四、臨床表現(xiàn)

（一）

MODS的臨床分期和特征觀察指標(biāo)第1階段第2階段第3階段第4階段一般情況正?；蜉p度煩躁急性病容，煩躁一般情況差瀕死感循環(huán)系統(tǒng)容量需要增加高動力狀態(tài)、容量依賴休克、心排血量下降，水腫血管活性藥物維持血壓，SP02下降呼吸系統(tǒng)輕度呼吸性堿中毒呼吸急促，呼吸性堿中毒低氧血癥嚴(yán)重低氧血癥,ARDS,高碳酸血癥，氣壓傷腎臟少尿，利尿藥反應(yīng)差肌酐清除率下降，輕度氮質(zhì)血癥氮質(zhì)血癥，有血液透析指征少尿，血透是循環(huán)不穩(wěn)定胃腸道脹氣不能耐受食物腸梗阻，應(yīng)激性潰瘍腹瀉，缺血性腸炎肝臟正?；蜉p度膽汁淤積，高膽紅素血癥臨床黃疸轉(zhuǎn)氨酶升高，嚴(yán)重黃疸代謝高血糖，胰島素需要量增加高分解代謝代謝性酸中毒，高血糖骨骼肌萎縮，乳酸酸中毒中樞意識模糊嗜睡昏迷昏迷血液系統(tǒng)正?；蜉p度異常血小板降低、白細(xì)胞增多或減少凝血功能異常不能糾正的凝血障礙MODS病程為14~21天，經(jīng)歷4個階段：休克、復(fù)蘇、高分解代謝狀態(tài)和器官衰竭階段本文檔共38頁；當(dāng)前第9頁；編輯于星期三\9點31分（二）MODS的臨床診斷MODS診斷依據(jù)1.誘發(fā)因素（嚴(yán)重創(chuàng)休克、感染、延遲復(fù)蘇及大量壞死組織存留或凝血機(jī)制障礙等）2.全身炎癥反應(yīng)綜合征SIRS（膿毒血癥或免疫功能障礙表現(xiàn)和臨床癥狀）3.多器官功能障礙（兩個以上）系統(tǒng)或氣管功能障礙。SIRS診斷標(biāo)準(zhǔn)

1.體溫>380C或<360C。2.心率>90次/分

。3.呼吸頻率>20次/分或過度通氣，PaCO2<32mmhg。

4.WBC>12*109或<4*109或幼粒細(xì)胞>10%。

本文檔共38頁；當(dāng)前第10頁；編輯于星期三\9點31分（三）MODS預(yù)后MODS發(fā)病急，進(jìn)展快，死亡率高，預(yù)后極差。病死率隨衰竭器官數(shù)的增多而上升。

器官衰竭數(shù)病死率2個10%~17%3個83%》4個100%影響預(yù)后的主要因素：1.功能了障礙的臟器數(shù)目越多，預(yù)后越差。2.腦、凝血及腎功能恢復(fù)性較小，尤以腦功能可逆性最差。3.原發(fā)病或原發(fā)病因素去除或控制得越早，臟器功能恢復(fù)可能性越大。本文檔共38頁；當(dāng)前第11頁；編輯于星期三\9點31分五、MODS防治積極控制原發(fā)?。簾o菌技術(shù)和抗生素，控制感染和液體復(fù)蘇改善氧代謝，糾正組織缺氧：

改善心功能，加強(qiáng)呼吸支持、腎衰防治、胃腸功能保護(hù)、

凝血系統(tǒng)紊亂治療3.代謝支持和調(diào)理：糾正水電解質(zhì)、酸堿失調(diào)。4.免疫調(diào)節(jié)治療5.控制血糖（一）預(yù)防：早期發(fā)現(xiàn)、早期診斷、早期治療。

首先保持充分的循環(huán)血容量，注意對尿量和腎功能保護(hù)，

監(jiān)測血氧飽和度以觀察肺功能變化。（二）急救措施：P104~107本文檔共38頁；當(dāng)前第12頁；編輯于星期三\9點31分六、MODS護(hù)理措施

器官

病癥臨床表現(xiàn)檢驗及監(jiān)測心急性心功能衰竭心動過速、心律失常EKG、CVP、PCWP等異常肺急性呼吸窘迫綜合癥呼吸〉30次/分，呼困、發(fā)紺血氣分析PaO2<60mmhg

腦急性腦功能衰竭意識障礙，對語言、疼痛刺激等反應(yīng)遲鈍腎急性腎功能衰竭尿量<

20ml/h或持續(xù)增多尿比重持續(xù)在1.010，Cr>177mol/L肝急性肝功能衰竭黃疸，肝性腦病GPT超一倍，

血膽紅素>34.3Umol/L胃腸應(yīng)急性潰瘍出血不耐飲食，胃腸出血內(nèi)鏡示胃黏膜病變，

或有腹膜炎大便隱血+、凝血彌散性血管內(nèi)皮膚出血、瘀斑、PLT<50*109/L,PT、KPTT

凝血（DIC）嘔血、咯血等延長，血漿纖維蛋白原降低中樞N意識障礙昏迷、瞳孔對光反射異常

器官功能不全的臨床表現(xiàn)及實驗室檢查本文檔共38頁；當(dāng)前第13頁；編輯于星期三\9點31分MODS護(hù)理措施P107~110了解發(fā)生原因嚴(yán)密觀察病情生命體征監(jiān)測內(nèi)環(huán)境監(jiān)測機(jī)械通氣的監(jiān)測和護(hù)理循環(huán)系統(tǒng)的監(jiān)測和護(hù)理中樞N系統(tǒng)功能監(jiān)測和護(hù)理腎功能監(jiān)測和護(hù)理消化功能的監(jiān)測和護(hù)理凝血系統(tǒng)的監(jiān)護(hù)用藥的觀察營養(yǎng)支持早期防治感染臟器功能支持心理護(hù)理本文檔共38頁；當(dāng)前第14頁；編輯于星期三\9點31分第二節(jié)急性呼吸窘迫綜合征一、概述急性呼吸窘迫綜合征ARDS：

由于嚴(yán)重感染、休克、創(chuàng)傷等多種肺內(nèi)外疾病引起的以肺泡毛細(xì)血管損傷為主要表現(xiàn)的綜合征。臨床特征：呼吸困難和窘迫，進(jìn)行性低氧血癥。病生理改變：彌漫性肺損傷、肺微血管通透性增加和肺泡群萎縮。治療關(guān)鍵：迅速糾正缺氧，消除肺水腫和積極處理原發(fā)病。

本文檔共38頁；當(dāng)前第15頁；編輯于星期三\9點31分【病因】1.直接原因誤吸綜合征彌漫性肺部感染溺水吸入有毒氣體肺挫傷2.間接原因肺部感染病房嚴(yán)重毒血癥和感染性休克等嚴(yán)重的非胸部創(chuàng)傷感染緊急復(fù)蘇時大量輸血輸液體外循環(huán)術(shù)等【病理】損傷→機(jī)體應(yīng)激反應(yīng)→SIRS/CARS失衡→ARDS→MSOF

炎癥介質(zhì)釋放造成肺血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷，微血管通透性、肺間質(zhì)水腫，通氣/灌流比列失調(diào)致頑固性低氧血癥。ARDS一般在原發(fā)病后12～72h發(fā)生，一般2周后逐漸恢復(fù)。2~4周內(nèi)死亡率最高。主要臨床表現(xiàn)為嚴(yán)重呼吸困難、呼吸頻率加快、呼吸做功增加和頑固性低氧血癥。致死原因：難以控制的感染和多器官功能衰竭?！九R床表現(xiàn)】本文檔共38頁；當(dāng)前第16頁；編輯于星期三\9點31分2023/6/27按病程分為三期：初期：原發(fā)病后12～24h，呼吸頻率加快，有窘迫感，PaO2降低，肺部聽診五啰音，胸片正常。進(jìn)展期：進(jìn)行性呼吸困難，明顯發(fā)紺，雙肺散在干、濕啰音；中度以上低氧血癥，意識發(fā)生障礙，生化示呼吸性堿中毒或合并代謝性酸中毒；胸片示雙肺彌漫性小斑點片狀浸潤影，以周邊為重。末期：呼吸極度困難，神志昏迷，肺部啰音明顯并出現(xiàn)管狀呼吸音，心律失常，心搏減慢甚至停止；重度低氧血癥、高碳酸血癥，呼吸性堿中毒、代謝性酸中毒同時存在；胸片示雙肺小片狀陰影并融合成大片狀陰影。本文檔共38頁；當(dāng)前第17頁；編輯于星期三\9點31分ARDS診斷

項目先兆ARDS(5項中符合3項）早期ARDS（6項中符合3項）晚期ARDS（6項中符合3項）呼吸頻率20~25次/分>28次/分呼吸窘迫，頻率>28次/分PaO2

60~70mmHg50~60mmHg≤50mmHgPaCO2<35mmHg＞45mmHg氧合指數(shù)（PaO2/FiO2

）≤300mmHg200~300mmHg≤200mmHg肺泡-動脈氧分壓差25~50mmHg100~200mmHg＞200mmHg

胸片正常肺泡無實變或?qū)嵶儭?/2肺野肺泡實變≥1/2肺野應(yīng)有誘發(fā)ARDS的原發(fā)病因基礎(chǔ)，與急性心肌梗死、急性左心衰等鑒別。本文檔共38頁；當(dāng)前第18頁；編輯于星期三\9點31分【預(yù)防和治療】治療原發(fā)病呼吸功能支持：

機(jī)械通氣是治療通氣功能障礙和呼吸衰竭的有效方法。早期面罩CPAP模式--持續(xù)氣道正壓通氣；進(jìn)展期氣管插管PEEP--呼氣末正壓通氣3.維持循環(huán)功能穩(wěn)定：糾正低血容量和貧血，酌情利尿“量出為入”.4.積極防治感染:無菌操作、減少導(dǎo)管留置、防止壓瘡，抗生素使用。5.增強(qiáng)機(jī)體抵抗力：糾正水電解質(zhì)、酸堿失調(diào)本文檔共38頁；當(dāng)前第19頁；編輯于星期三\9點31分本文檔共38頁；當(dāng)前第20頁；編輯于星期三\9點31分2023/6/271.一般護(hù)理：入監(jiān)護(hù)室，專人特別護(hù)理。2.糾正缺氧：半臥位，高濃度吸氧提高血氧含量，監(jiān)測血氣分析使PaO2維持在8kpa(60mmHg)，必要時機(jī)械呼吸（呼吸末正壓呼吸）。3.呼吸器的應(yīng)用及護(hù)理：

（1）建立人工氣道：氣管插管/切開，予機(jī)械通氣。

（2）嚴(yán)格消毒隔離制度，防止加重感染。

單間病房，加強(qiáng)吸引器和呼吸機(jī)管路消毒，保持氣切傷口無菌；氣道滴入痰培養(yǎng)敏感抗生素。（3）根據(jù)病情和血氣結(jié)果調(diào)整呼吸機(jī)工作參數(shù)，并記錄。（4）氣管插管或切開固定牢固，觀察胸部活動變化，對比兩肺呼吸音。（5）檢查濕化瓶加溫裝置和耗水情況，保證吸入氣體達(dá)350C左右，每日水分蒸發(fā)量應(yīng)在250ml;

隨時檢查通氣螺紋管被有無積水，及時排除，防止返流氣道。（6）清除呼吸道分泌物，保持呼吸道通暢。吸痰護(hù)理：合適體位、管徑適宜，消除恐懼、無菌操作、稀釋痰液、

正確吸痰（插入關(guān)閉負(fù)壓、邊退邊旋轉(zhuǎn)）、時間<15S,與吸氧交替，觀察心率心律等。(7)每四小時將導(dǎo)管氣囊放氣5~10分鐘,充氣壓力3.33kpa為宜?！咀o(hù)理措施】本文檔共38頁；當(dāng)前第21頁；編輯于星期三\9點31分【護(hù)理措施】4.觀察生命體征和病情變化：測體溫、脈搏、血壓及神志變化；記錄液體出入量，尤其每小時尿量，監(jiān)測腎功能；觀察大便顏色性狀，注意上消化道出血傾向。注意控制輸液滴速，聽肺部啰音變化，防止肺水腫。5.呼吸機(jī)的撤離及拔管患者情況好轉(zhuǎn)，神志恢復(fù)、呼吸衰竭控制，應(yīng)及時撤離。氣管切開應(yīng)先部分堵管，逐漸全部堵住，再拔除氣管套管。6.營養(yǎng)支持：

高熱量、高蛋白、高維生素、高脂肪飲食，必要時遵醫(yī)囑行腸內(nèi)或腸外營養(yǎng)，以避免發(fā)生營養(yǎng)代謝失調(diào)和電解質(zhì)紊亂。7.心理護(hù)理：通過語言、表情、手勢等與病人交流本文檔共38頁；當(dāng)前第22頁；編輯于星期三\9點31分第三節(jié)急性腎衰竭ARF

一、概述急性腎衰竭（ARF)

是各種原因?qū)е履I功能在短時間（幾小時至幾天）內(nèi)急劇地進(jìn)行性下降，代謝產(chǎn)物潴留而引起體內(nèi)水與電解質(zhì)代謝紊亂、酸堿平衡失調(diào)和氮質(zhì)血癥等的臨床綜合征。臨床表現(xiàn)：少尿（<400ml/d）或無尿（<100ml/d)、氮質(zhì)血癥、

高鉀血癥和代謝性酸中毒。治療原則：去除病因，糾正水電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂，控制氮質(zhì)血癥

和防治感染。本文檔共38頁；當(dāng)前第23頁；編輯于星期三\9點31分二、急性腎衰竭的分類（1）腎前性：最常見。腎供血不足，腎實質(zhì)并無損害。

原因---脫水、大出血、休克等血容量減少、使腎血液灌流量不足。

如病因不及時去除，則可轉(zhuǎn)為腎實質(zhì)性損害。（2）腎后性：系尿路梗阻，尿流排出不暢，繼發(fā)引起ARF。

原因---輸尿管結(jié)石、腫瘤、血塊或前列腺肥大阻塞。

若能及時解除梗阻，可使腎功能很快恢復(fù)。（3）腎性：由腎實質(zhì)損害造成急性腎功能衰竭。

原因---腎小管壞死、腎實質(zhì)彌漫性病變和腎小管堵塞。

分六種：1.腎小管性ARF2.腎間質(zhì)性ARF3.腎小球ARF4.腎血管性ARF5.腎皮質(zhì)性ARF6.腎乳頭性ARF

本文檔共38頁；當(dāng)前第24頁；編輯于星期三\9點31分尿少，血肌酐升高

中心靜脈壓正常低高

輸液（30-60分鐘輸入250-500ml5%GS或GNS）

有反應(yīng)（尿量超過40-60ml/h）繼續(xù)補(bǔ)液

甘露醇（12.5-25g，10-15分鐘內(nèi)輸入）無反應(yīng)

利尿劑（呋塞米4mg/kg靜注）無反應(yīng)

有反應(yīng)

（尿量超過40-60ml/h）無反應(yīng)有反應(yīng)繼續(xù)應(yīng)用5%甘露醇繼續(xù)應(yīng)用利尿劑按ARF處理補(bǔ)液試驗本文檔共38頁；當(dāng)前第25頁；編輯于星期三\9點31分

腎前性ARF與腎性ARF的鑒別項目腎前性ARF腎性ARF尿比重尿滲透量（mmol/L）尿常規(guī)尿鈉（mmol/L）尿肌酐/血肌酐FENa（%）（濾過鈉排泄分?jǐn)?shù)）RFI（腎衰指數(shù)）血細(xì)胞比容自由水清除率（ml/h）＞1.020

＞500

正常＜20

＞30∶1

＜1

＜1

升高＜－20

1.010～1.014

＜400

腎衰管型＞40

＜20∶1

＞1

＞1

下降＜－1本文檔共38頁；當(dāng)前第26頁；編輯于星期三\9點31分三、ARF 病理生理1.腎小管損傷2.腎血流動力學(xué)改變3.缺血-再灌注腎損傷4.非少尿型ATN的發(fā)病機(jī)制本文檔共38頁；當(dāng)前第27頁；編輯于星期三\9點31分腎血流量減少腎缺血循環(huán)血量減少再灌注損傷腎小球濾過率降低腎中毒腎小管損傷腎小管堵塞

ARF入球動脈阻力增高ARF發(fā)病機(jī)制示意圖本文檔共38頁；當(dāng)前第28頁；編輯于星期三\9點31分四、ARF癥狀體征（一）少尿期：7~14天，最長1月以上，少尿期越長病情越重、預(yù)后越差。1.尿量和質(zhì)變化：少尿或無尿，尿比重相對低而固定1.010~1.014，

有蛋白質(zhì)、紅細(xì)胞和管型2.蛋白質(zhì)代謝產(chǎn)物積聚：氮質(zhì)血癥--尿毒癥（尿素、肌酐持續(xù)升高）出現(xiàn)惡心、嘔吐、腹瀉、煩躁、頭暈、意識障礙，甚至昏迷。3.水電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)：三高：血鉀、血鎂、血磷三低：血鈉、血鈣、血氯二中毒：水中毒、（代謝性）酸中毒4.出血傾向：皮膚、鼻、牙齦、胃腸道出血和貧血，甚至DIC本文檔共38頁；當(dāng)前第29頁；編輯于星期三\9點31分（二）多尿期

少尿或無尿7-14天后出現(xiàn)，歷時14天，>400ml/24h

主要是腎小球濾過功能恢復(fù)快于腎小管的重吸收和濃縮功能恢復(fù)。

仍有水、電解質(zhì)平衡失調(diào)和氮質(zhì)血癥，

此期抵抗力低下，易發(fā)生脫水、感染、低血鉀癥、胃腸道出血等。（三）恢復(fù)期

發(fā)病后第五周，歷時3~12個月恢復(fù)，以貧血、乏力、消瘦為主。

血尿素氮和肌酐接近正常，尿量逐漸恢復(fù)。本文檔共38頁；當(dāng)前第30頁；編輯于星期三\9點31分五、實驗室檢查1.尿液檢查：有助鑒別腎前性ARF和腎實質(zhì)性ARF2.血生化檢查:監(jiān)測電解質(zhì)及血肌酐和尿素氮。3.腎影像學(xué)檢查：腹部平片、超聲、CT、磁共振，了解尿路有無梗阻。4.腎活檢：幫助診斷和評估預(yù)后。5.診斷依據(jù)有休克或旭光內(nèi)溶血，藥物中毒或過敏史。在糾正或排出急性血容量不足、脫水、尿路梗阻后，尿量仍≤17ml/h或尿量仍≤400ml/24h。

尿比重在1.015以下，甚至固定在1.010。

急驟發(fā)生和與日俱增的氮質(zhì)血癥。

尿滲透壓<350mOsm/kg.HO2，尿鈉>40mmol/L。除外腎前性氮質(zhì)血癥及腎后性少尿或無尿。本文檔共38頁；當(dāng)前第31頁；編輯于星期三\9點31分1.去除病因和治療原發(fā)?。耗I前性ARF應(yīng)糾正血容量不足，抗休克和控

制感染，避免腎毒性及含鉀的抗生素。2.飲食和營養(yǎng)：高糖、低蛋白、富含維生素食物。3.控制水和鈉入量：量入為出、寧少勿多原則，監(jiān)測24H液體入量。

每日補(bǔ)液量＝尿量+顯性失水＋非顯性失水800ml－內(nèi)生水400ml

4.糾正代謝性酸中毒：重度代酸時予碳酸氫鈉，放治低鈣性抽搐。5.糾正電解質(zhì)紊亂：予鈣劑，胰島素，離子交換樹脂等。6.透析治療：適應(yīng)癥：1）嚴(yán)重水鈉潴留，有肺水腫、腦水腫的傾向。2）血鉀≥6.5mmol/L

3)BUN>28.6mmol/L，或Cr>707.2umol/L

4）嚴(yán)重酸中毒，血漿HCO3<12mmol/L或動脈血PH<7.25）藥物或毒物中毒，能被透析去除。方法：腹膜透析、血液透析和連續(xù)動靜脈血液濾過三種。六、ARF治療原則---（一）少尿期的治療本文檔共38頁；當(dāng)前第32頁；編輯于星期三\9點31分(二)多尿期的治療補(bǔ)充適量液體：補(bǔ)液量為前一天尿量的1/3~2/3糾正電解質(zhì)：監(jiān)測電解質(zhì)，決定鈉和鉀補(bǔ)充量飲食增加蛋白質(zhì)量，積極治療感染（三）恢復(fù)期的治療定期復(fù)查腎功能，避免腎毒性藥物注意休息，加強(qiáng)營養(yǎng)，防治感染本文檔共38頁；當(dāng)前第33頁；編輯于星期三\9點31分七、ARF護(hù)理措施內(nèi)容少尿期多尿期恢復(fù)期病情觀察監(jiān)測水、電解質(zhì)；觀察有無嗜睡、肌張力低下、心律不齊、惡心、嘔吐等高血鉀癥監(jiān)測血鉀、血鈉、血壓變化觀察用藥反應(yīng)，復(fù)查腎功能對癥護(hù)理嚴(yán)格限制液體入量；飲食予低鉀、高熱量、高維生素及適量蛋白質(zhì)多飲水，足夠熱量和維生素，蛋白質(zhì)逐日增加高熱量、高蛋白飲食一般護(hù)理絕對臥床休息，注意肢體鍛煉；做好口腔和皮膚護(hù)理按醫(yī)囑補(bǔ)充鉀、鈉，安靜臥床休息控制和預(yù)防感染，注意清潔護(hù)理健康指導(dǎo)注意營養(yǎng)，適當(dāng)活動，定期檢查本文檔共38頁；當(dāng)前第34頁；編輯于星期三\9點31分【護(hù)理措施】---少尿期護(hù)理1．心理護(hù)理：溝通、安慰和鼓勵2.嚴(yán)格控制入水量：記24H液體出入量，“量出為入、寧少勿多”原則

每日體重減輕0.5kg最佳，預(yù)防心功能不全、肺水腫、腦水腫。3.營養(yǎng)護(hù)理：低蛋白、高熱量、高維生素飲食或腸外營養(yǎng)。

少尿期限制水、鉀、磷和蛋白質(zhì)攝入。

發(fā)病前三天禁止蛋白質(zhì)，后期總量不超過20g/日。4.監(jiān)測腎功能：留置尿管，記每小時和每日尿量，測尿比重。

測尿素肌酐、血鉀血鈉5.維持電解質(zhì)酸堿平衡：禁服含鉀藥物和食物，徹底清創(chuàng)、糾正酸中毒、

不庫血等。高血鉀時予以鈣劑，GS+胰島素等，血鉀>6.5mmol/L予血