第三章局部血液循環(huán)障礙第一節(jié)充血

類型:

1.動(dòng)脈性充血（ArterialHyperemia）

又稱充血（Hyperemia）2.靜脈性充血（Venoushyperemia）

又稱淤血(Congestion)概念:的的

稱充血。第一節(jié)充血(Hyperemia)局部組織或器官血管內(nèi)血液含量增多本文檔共69頁(yè)；當(dāng)前第1頁(yè)；編輯于星期三\10點(diǎn)4分經(jīng)神經(jīng)、體液調(diào)節(jié)一、動(dòng)脈性充血（Arterialhyperemia）

(一)概念:因動(dòng)脈輸入血量增多而引起的局部組織或器官血管內(nèi)的血液含量增多稱動(dòng)脈性充血。簡(jiǎn)稱充血。(二)常見(jiàn)的充血原因及類型：１、原因和機(jī)理

各種原因

血管舒張神經(jīng)興奮或血血管擴(kuò)張。管收縮神經(jīng)抑制本文檔共69頁(yè)；當(dāng)前第2頁(yè)；編輯于星期三\10點(diǎn)4分

炎癥早期的充血：

減壓后充血：一次性大量抽取胸水或腹水。

側(cè)支性的充血：2.常見(jiàn)的類型：1)生理性充血：情緒激動(dòng)、運(yùn)動(dòng)、飲食后的胃腸道。2)病理性充血：本文檔共69頁(yè)；當(dāng)前第3頁(yè)；編輯于星期三\10點(diǎn)4分

熱——營(yíng)養(yǎng)豐富，代謝增強(qiáng)。（三）、病理變化:肉眼觀:大——組織器官體積輕度增大（含血量增加）

紅——顏色鮮紅(氧和血紅蛋白

增多)鏡下:局部細(xì)動(dòng)脈及毛細(xì)血管擴(kuò)張充血，

血容量增加。

本文檔共69頁(yè)；當(dāng)前第4頁(yè)；編輯于星期三\10點(diǎn)4分病理變化本文檔共69頁(yè)；當(dāng)前第5頁(yè)；編輯于星期三\10點(diǎn)4分本文檔共69頁(yè)；當(dāng)前第6頁(yè)；編輯于星期三\10點(diǎn)4分1)高血壓或動(dòng)脈硬化等→破裂性出

血(如腦出血)2)減壓后充血→側(cè)支性貧血→腦相對(duì)缺血→虛脫、暈厥（四）、后果:利：動(dòng)脈血營(yíng)養(yǎng)充足，可促進(jìn)局部代謝增強(qiáng)局部組織功能。弊：解除病因可完全恢復(fù)本文檔共69頁(yè)；當(dāng)前第7頁(yè)；編輯于星期三\10點(diǎn)4分(一)概念:由于V.回流受阻，引起器官或組織血液淤積在小V.和毛細(xì)血管內(nèi)稱淤血。一、靜脈性充血又稱淤血(Congestion)

小靜脈毛細(xì)血管本文檔共69頁(yè)；當(dāng)前第8頁(yè)；編輯于星期三\10點(diǎn)4分左心衰—（高血壓）

右心衰—(二)原因：阻塞—V內(nèi)血栓形成、栓塞、V管腔狹窄和閉塞（不能代償?shù)那闆r下）。2.受壓—V受腫瘤或炎癥腫塊壓迫、過(guò)緊繃帶。（不能代償?shù)那闆r下）。3.血液墜積—因受重力作用，軀體下垂部位的靜脈回流困難，使血液淤積在沉降的部位。肺淤血肝、脾、胃腸淤血嚴(yán)重時(shí)全身體循環(huán)淤血。4.心衰——本文檔共69頁(yè)；當(dāng)前第9頁(yè)；編輯于星期三\10點(diǎn)4分1.大—淤血的組織或器官體

積腫大。2.紫—淤血的組織或器官顏色

暗紅,（還原Hb增多）

故紫紅。2.肉眼觀3.涼—局部血流緩慢，營(yíng)養(yǎng)物少，代謝廢物多，產(chǎn)熱減少，毛細(xì)血管擴(kuò)張，散熱增加。1.鏡下觀:細(xì)V.和毛細(xì)血管擴(kuò)張，紅細(xì)

胞增多。毛細(xì)血管腔大。(三)病變：本文檔共69頁(yè)；當(dāng)前第10頁(yè)；編輯于星期三\10點(diǎn)4分組織器官缺氧→

長(zhǎng)時(shí)間淤血(四)結(jié)局及后果解除病因可恢復(fù)血管壁通透性增高

水腫淤血性出血實(shí)質(zhì)細(xì)胞萎縮

變性

壞死

間質(zhì)纖維組織增生交織成網(wǎng)淤血性硬化

側(cè)支循環(huán)的建立（肝硬化門靜脈淤血）本文檔共69頁(yè)；當(dāng)前第11頁(yè)；編輯于星期三\10點(diǎn)4分左心衰竭左心血液輸不出去

左心房?jī)?nèi)壓力升高肺V.回流受阻肺淤血。(五)重要器官淤血

1、慢性肺淤血(ChronicCongestionofLung)

原因:左心衰竭（二尖瓣狹窄）

機(jī)制:本文檔共69頁(yè)；當(dāng)前第12頁(yè)；編輯于星期三\10點(diǎn)4分肉眼觀

肺體積增大,重量增加，暗紅色，質(zhì)地較實(shí)，切開(kāi)有暗紅色或淡紅色泡沫樣液體流出。

病理變化:本文檔共69頁(yè)；當(dāng)前第13頁(yè)；編輯于星期三\10點(diǎn)4分鏡下觀:

1)肺泡壁變厚毛細(xì)血管擴(kuò)張、充血。

2)肺泡腔內(nèi)有多量蛋白水腫液、紅細(xì)胞。3)心衰C:左心衰時(shí),慢性肺淤血,肺泡腔內(nèi)吞噬含鐵血黃素的巨噬C。4)巨噬細(xì)胞,單核細(xì)胞,游離含鐵血黃素等。

病理變化:本文檔共69頁(yè)；當(dāng)前第14頁(yè)；編輯于星期三\10點(diǎn)4分心衰細(xì)胞形成的機(jī)理紅細(xì)胞肺巨噬細(xì)胞（肺塵細(xì)胞）心衰細(xì)胞

巨噬細(xì)胞吞噬、紅細(xì)胞，血紅蛋白被溶酶體的酶降解所產(chǎn)生的Fe3+與蛋白質(zhì)結(jié)合而成的鐵蛋白微粒聚集體。（說(shuō)明有出血）本文檔共69頁(yè)；當(dāng)前第15頁(yè)；編輯于星期三\10點(diǎn)4分

1)氣促、缺氧、呼吸困難。2)端坐呼吸:端坐的體位減輕淤血。

3)粉紅色泡沫痰。

長(zhǎng)期慢性肺淤血，因缺氧引起肺泡壁上纖維結(jié)締組織增生，使肺質(zhì)地變硬，體積縮小，顏色呈深褐色，故名肺褐色硬化。

臨床表現(xiàn):

結(jié)局:本文檔共69頁(yè)；當(dāng)前第16頁(yè)；編輯于星期三\10點(diǎn)4分2、慢性肝淤血（ChronicCongestionofLiver）

原因:各種原因引起的右心衰竭,如肺心病等。

機(jī)制:右心衰竭右心血液打不出去

右心腔內(nèi)壓力升高上、下腔V回流受阻肝淤血。本文檔共69頁(yè)；當(dāng)前第17頁(yè)；編輯于星期三\10點(diǎn)4分

病理變化:鏡下：1.小葉中央V.肝竇充血。

2.肝C.受壓萎縮甚壞死消失。3.小葉周邊帶肝細(xì)胞脂肪變性。本文檔共69頁(yè)；當(dāng)前第18頁(yè)；編輯于星期三\10點(diǎn)4分

肉眼觀:體積增大,重量增加,被膜緊張,切面紅、黃相間,狀似檳榔,故稱檳榔肝(utmegliver)。本文檔共69頁(yè)；當(dāng)前第19頁(yè)；編輯于星期三\10點(diǎn)4分本文檔共69頁(yè)；當(dāng)前第20頁(yè)；編輯于星期三\10點(diǎn)4分長(zhǎng)期慢性肝淤血，缺氧使塌陷的網(wǎng)狀纖維膠原化和纖維增生而致

臨床表現(xiàn):肝大、肝區(qū)壓疼、肝功能下降

結(jié)局:肝硬化。淤血性肝硬化（早期）本文檔共69頁(yè)；當(dāng)前第21頁(yè)；編輯于星期三\10點(diǎn)4分第二節(jié)出血（hemorrhage）概念：血液自心、血管腔內(nèi)外逸，稱出血。分類：按性質(zhì)分：生理性、病理性按血液逸入部位分：內(nèi)出血、外出血按血液逸出機(jī)制：破裂性出血、漏出性出血按出血大小和范圍：血腫(hematoma)

淤點(diǎn)(echymosis)

體腔積血本文檔共69頁(yè)；當(dāng)前第22頁(yè)；編輯于星期三\10點(diǎn)4分一、病因和發(fā)生機(jī)制（一）破裂性出血：

心臟或血管壁破裂所致，出血量大。⑴血管機(jī)械性損傷：創(chuàng)傷⑵血管壁或心臟本身的病變：動(dòng)脈瘤、粥樣硬化、心肌梗死、室壁瘤等。⑶血管壁周圍病變侵蝕：腫瘤、結(jié)核、潰瘍病。（4）靜脈破裂：肝硬化時(shí)食管下段靜脈曲張本文檔共69頁(yè)；當(dāng)前第23頁(yè)；編輯于星期三\10點(diǎn)4分本文檔共69頁(yè)；當(dāng)前第24頁(yè)；編輯于星期三\10點(diǎn)4分（二）漏出性出血：1、概念：

指→通透性↑→血液漏出2、特點(diǎn)：光鏡下血管仍維持其完整性，但電鏡下可見(jiàn)內(nèi)皮細(xì)胞間隙增大。因其發(fā)生在毛細(xì)血管或小靜脈，又稱“滲血”毛細(xì)血管前動(dòng)脈毛細(xì)血管毛細(xì)血管后靜脈本文檔共69頁(yè)；當(dāng)前第25頁(yè)；編輯于星期三\10點(diǎn)4分3、原因：⑴血管壁損害

①感染中毒：EHF，鼠疫，毒物。②淤血、缺Ｏ2③過(guò)敏因素：變態(tài)反應(yīng)。④維生素C缺乏：EC間粘合質(zhì)中透明質(zhì)酸合成障礙。本文檔共69頁(yè)；當(dāng)前第26頁(yè)；編輯于星期三\10點(diǎn)4分⑵血小板減少或功能障礙:

再障、白血病、骨髓轉(zhuǎn)移瘤等→血小板生成減少原發(fā)性和血栓性血小板減少性紫癜、DIC→血小板破壞或消耗過(guò)多

先天疾患：血小板功能不全、血小板顆粒缺乏癥→血小板結(jié)構(gòu)及功能缺陷→出血本文檔共69頁(yè)；當(dāng)前第27頁(yè)；編輯于星期三\10點(diǎn)4分重型再障:發(fā)病急，貧血進(jìn)行性加重，嚴(yán)重感染和出血。血象具備下述三項(xiàng)中的兩項(xiàng)：①網(wǎng)織紅細(xì)胞絕對(duì)值<15X109／L。②中性粒細(xì)胞<0.5X109／L.。③血小板<20X109／L。

本文檔共69頁(yè)；當(dāng)前第28頁(yè)；編輯于星期三\10點(diǎn)4分（3）凝血因子缺乏:

先天性凝血機(jī)制障礙：少見(jiàn)，血友病等獲得性凝血功能障礙：VitK缺乏（IIⅦ、Ⅸ、Ⅹ↓）肝臟疾病。DIC：消耗性凝血病。本文檔共69頁(yè)；當(dāng)前第29頁(yè)；編輯于星期三\10點(diǎn)4分二、病理變化：(一)內(nèi)出血：體腔內(nèi)：積血（血液、血凝塊）。組織間隙：血腫皮膚、粘膜、漿膜：瘀點(diǎn)、瘀斑、紫癜。(二)外出血：咯血、嘔血、便血、血尿等。本文檔共69頁(yè)；當(dāng)前第30頁(yè)；編輯于星期三\10點(diǎn)4分三、后果：取決于出血量、速度、部位。漏出性出血：少→后果輕；多→重→休克破裂性出血：快

超過(guò)循環(huán)血量1/3→出血性休克

重要器官者→致命，如心包出血、腦出血

功能障礙：腦內(nèi)囊出血→肢體偏癱

慢性出血→貧血本文檔共69頁(yè)；當(dāng)前第31頁(yè)；編輯于星期三\10點(diǎn)4分本文檔共69頁(yè)；當(dāng)前第32頁(yè)；編輯于星期三\10點(diǎn)4分本文檔共69頁(yè)；當(dāng)前第33頁(yè)；編輯于星期三\10點(diǎn)4分本文檔共69頁(yè)；當(dāng)前第34頁(yè)；編輯于星期三\10點(diǎn)4分患者，女性，41歲，因心慌、胸悶2年，咳嗽、氣急30天入院。既往有風(fēng)濕病史，二尖瓣狹窄。近一個(gè)月來(lái)癥狀加重，夜間不能平臥，起初痰中帶血，現(xiàn)在痰呈鐵銹色。體檢：體溫37℃、脈搏105次/分，呼吸31次/分，血壓140/90mmHg，肝、脾未超肋緣，腹部無(wú)移動(dòng)性濁音，雙下肢無(wú)水腫。X線檢查：雙肺紋理增粗，心界擴(kuò)大。病案分析1本文檔共69頁(yè)；當(dāng)前第35頁(yè)；編輯于星期三\10點(diǎn)4分問(wèn)題：1、該患者肺部可能有哪些病理變化？2、試分析肺部病變形成機(jī)制。病案分析1本文檔共69頁(yè)；當(dāng)前第36頁(yè)；編輯于星期三\10點(diǎn)4分1、該患者肺部可能有哪些病理變化？

該患者可能有慢性肺淤血。鏡下觀察：①肺泡壁毛細(xì)血管及小靜脈高度擴(kuò)張充血（淤血）；②肺泡腔內(nèi)可見(jiàn)水腫液、紅細(xì)胞及心力衰竭細(xì)胞；③肺泡壁纖維組織增生而增厚。肉眼觀察：肺褐色硬化。病案分析1本文檔共69頁(yè)；當(dāng)前第37頁(yè)；編輯于星期三\10點(diǎn)4分2、試分析肺部病變形成機(jī)制。

該患者因風(fēng)濕性心臟病二尖瓣狹窄使舒張期血液從左心房流入左心室發(fā)生障礙，血液滯留于左心房?jī)?nèi)，失代償引起左心衰竭，造成左心房淤血，肺靜脈流入左心房受阻，引起慢性肺淤血和水腫。慢性肺淤血導(dǎo)致患者臨床表現(xiàn)胸悶、咳嗽、氣急、夜間不能平臥、痰中帶血，X線檢查雙肺紋理增粗。病案分析1本文檔共69頁(yè)；當(dāng)前第38頁(yè)；編輯于星期三\10點(diǎn)4分患者，男性，25歲，因皮膚大面積燒傷急診入院。住院期間反復(fù)從股靜脈輸血、輸液，歷時(shí)2個(gè)月，終因搶救無(wú)效死亡。尸檢見(jiàn)：皮膚大面積燒傷并化膿感染，股靜脈、脾靜脈、腸系膜上下靜脈均有血栓形成并與血管壁粘連緊密。病案分析2本文檔共69頁(yè)；當(dāng)前第39頁(yè)；編輯于星期三\10點(diǎn)4分問(wèn)題：1、該病例股靜脈血栓形成的條件有哪些？2、血栓有哪些類型？該病例所形成的血栓最可能是哪種類型？3、血栓的結(jié)局有哪些？該病例的血栓可能發(fā)生了什么變化？病案分析2本文檔共69頁(yè)；當(dāng)前第40頁(yè)；編輯于星期三\10點(diǎn)4分1、該病例股靜脈血栓形成的條件有哪些？患者股靜脈血栓形成的條件有：①血管內(nèi)皮損傷，大面積燒傷及反復(fù)多次股靜脈輸血、輸液損傷血管內(nèi)皮；②血流緩慢和血流中漩渦形成，患者久病臥床血流緩慢及股靜脈內(nèi)有靜脈瓣，其內(nèi)血流不但緩慢，而且出現(xiàn)漩渦；病案分析2本文檔共69頁(yè)；當(dāng)前第41頁(yè)；編輯于星期三\10點(diǎn)4分1、該病例股靜脈血栓形成的條件有哪些？③血液凝固性增高，大面積燒傷使血液濃縮、粘稠度增加，血中凝血因子Ⅰ、凝血因子Ⅱ及其他凝血因子的含量增多，以及血中補(bǔ)充大量幼稚的血小板，其黏性增加，易于發(fā)生黏集形成血栓。病案分析2本文檔共69頁(yè)；當(dāng)前第42頁(yè)；編輯于星期三\10點(diǎn)4分2、血栓有哪些類型？該病例所形成的血栓最可能是哪種類型？血栓類型有4種：白色血栓、紅色血栓、混合血栓和透明血栓。該患者靜脈血栓屬延續(xù)性血栓，其血栓頭為白色血栓，血栓體為混合血栓，血栓尾為紅色血栓。病案分析2本文檔共69頁(yè)；當(dāng)前第43頁(yè)；編輯于星期三\10點(diǎn)4分3、血栓的結(jié)局有哪些？該病例的血栓可能發(fā)生了什么變化？血栓的結(jié)局有：溶解吸收軟化、機(jī)化和鈣化。本病例多處?kù)o脈內(nèi)血栓形成并與血管壁粘連緊密說(shuō)明血栓可能發(fā)生了機(jī)化。病案分析2本文檔共69頁(yè)；當(dāng)前第44頁(yè)；編輯于星期三\10點(diǎn)4分第三節(jié)彌散性血管內(nèi)凝血

彌散性血管內(nèi)凝血（disseminatedintravascularcoagulation，DIC）是指在某些致病因子作用下,大量促凝物質(zhì)入血,凝血因子和血小板被激活,凝血酶增加，引起血管內(nèi)微血栓形成(高凝狀態(tài))同時(shí)又因微血栓形成消耗了大量凝血因子和血小板或繼發(fā)纖溶亢進(jìn)（低凝狀態(tài)）,使機(jī)體止凝血功能障礙，從而出現(xiàn)出血,貧血，休克甚至多器官功能障礙的病理過(guò)程.本文檔共69頁(yè)；當(dāng)前第45頁(yè)；編輯于星期三\10點(diǎn)4分第三節(jié)彌散性血管內(nèi)凝血

彌散性血管內(nèi)凝血（disseminatedintravascularcoagulation，DIC）是指在某些致病因子作用下,大量促凝物質(zhì)入血,凝血因子和血小板被激活,凝血酶增加，引起血管內(nèi)微血栓形成(高凝狀態(tài))同時(shí)又因微血栓形成消耗了大量凝血因子和血小板或繼發(fā)纖溶亢進(jìn)（低凝狀態(tài)）,使機(jī)體止凝血功能障礙，從而出現(xiàn)出血,貧血，休克甚至多器官功能障礙的病理過(guò)程.本文檔共69頁(yè)；當(dāng)前第46頁(yè)；編輯于星期三\10點(diǎn)4分抗凝血系統(tǒng)纖溶系統(tǒng)凝血系統(tǒng)抗凝凝血纖溶第三節(jié)彌散性血管內(nèi)凝血本文檔共69頁(yè)；當(dāng)前第47頁(yè)；編輯于星期三\10點(diǎn)4分DIC凝血與抗凝的變化過(guò)程本文檔共69頁(yè)；當(dāng)前第48頁(yè)；編輯于星期三\10點(diǎn)4分一、DIC的原因和發(fā)病機(jī)制本文檔共69頁(yè)；當(dāng)前第49頁(yè)；編輯于星期三\10點(diǎn)4分病例本文檔共69頁(yè)；當(dāng)前第50頁(yè)；編輯于星期三\10點(diǎn)4分（二）DIC的發(fā)病機(jī)制

組織因子釋放，啟動(dòng)外源性凝血系統(tǒng)創(chuàng)傷，燒傷，大手術(shù)，產(chǎn)科意外腫瘤組織壞死，白血病細(xì)胞破壞本文檔共69頁(yè)；當(dāng)前第51頁(yè)；編輯于星期三\10點(diǎn)4分DIC的發(fā)病機(jī)制

損傷的VEC釋放組織因子，啟動(dòng)外源性凝血系統(tǒng)

VEC的抗凝作用降低產(chǎn)生組織型纖溶酶原激活物減少，PAI-1增多，纖溶活性降低

NO、PGI2、ADP酶產(chǎn)生減少，抑制PLT粘附，聚集的功能降低膠原暴露，激活FⅫ，啟動(dòng)內(nèi)源性凝血系統(tǒng)

血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷本文檔共69頁(yè)；當(dāng)前第52頁(yè)；編輯于星期三\10點(diǎn)4分DIC的發(fā)病機(jī)制

RBC破壞，釋放大量ADP，促進(jìn)血小板粘附，聚集

WBC破壞釋放促凝物質(zhì)，啟動(dòng)外源性凝血系統(tǒng)

PLT激活、粘附、聚集，促進(jìn)凝血

血細(xì)胞的大量破壞，血小板被激活本文檔共69頁(yè)；當(dāng)前第53頁(yè)；編輯于星期三\10點(diǎn)4分DIC的發(fā)病機(jī)制急性壞死性胰腺炎，胰蛋白酶入血激活凝血酶原蛇毒激活FⅤ，F(xiàn)Ⅹ等，促進(jìn)DIC發(fā)生腫瘤細(xì)胞分泌促凝物質(zhì)羊水中含有組織因子樣物質(zhì)內(nèi)毒素刺激VEC表達(dá)TF，損傷VEC

促凝物質(zhì)釋放入血本文檔共69頁(yè)；當(dāng)前第54頁(yè)；編輯于星期三\10點(diǎn)4分嚴(yán)重感染（最常見(jiàn)原因）

引起DIC的發(fā)病機(jī)制1234感染時(shí)產(chǎn)生的細(xì)胞因子作用于內(nèi)皮細(xì)胞可使TF表達(dá)增加；而同時(shí)又可使內(nèi)皮細(xì)胞上的TM、HS的表達(dá)明顯減少，促凝作用減少。內(nèi)毒素可損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞，同時(shí)釋放血小板激活劑，促進(jìn)血小板的活化、聚集。白細(xì)胞激活可釋放炎癥介質(zhì)，損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞細(xì)胞因子可使血管內(nèi)皮細(xì)胞產(chǎn)生tPA（纖溶酶原激活物）減少，而PAI-1（纖溶酶原激活物抑制劑）產(chǎn)生增多。本文檔共69頁(yè)；當(dāng)前第55頁(yè)；編輯于星期三\10點(diǎn)4分二、影響DIC發(fā)生發(fā)展的因素吞噬、清除血液中的凝血酶，纖維蛋白等促凝物清除纖溶酶，纖維蛋白講解產(chǎn)物，內(nèi)毒素等壞死組織，細(xì)菌等“封閉”其功能全身性Shwartzman（施瓦茲曼）反應(yīng)

單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)功能受損本文檔共69頁(yè)；當(dāng)前第56頁(yè)；編輯于星期三\10點(diǎn)4分影響DIC發(fā)生發(fā)展的因素蛋白C、AT-Ⅲ（抗凝血酶Ⅲ）、纖溶酶原等合成減少凝血因子的滅活障礙肝細(xì)胞壞死，釋放組織因子

肝功能嚴(yán)重障礙本文檔共69頁(yè)；當(dāng)前第57頁(yè)；編輯于星期三\10點(diǎn)4分影響DIC發(fā)生發(fā)展的因素

孕婦3周始血小板，凝血因子增多，抗凝物質(zhì)降低酸中毒時(shí)凝血因子酶活性升高，血小板聚集性加強(qiáng)，肝素抗凝活性減弱

血液的高凝狀態(tài)本文檔共69頁(yè)；當(dāng)前第58頁(yè)；編輯于星期三\10點(diǎn)4分影響DIC發(fā)生發(fā)展的因素

休克導(dǎo)致微循環(huán)障礙巨大血管瘤時(shí)微血管血流緩慢，出現(xiàn)渦流低血容量時(shí)，肝腎抗凝和纖溶功能受損

微循環(huán)障礙本文檔共69頁(yè)；當(dāng)前第59頁(yè)；編輯于星期三\10點(diǎn)4分三、DIC的分期分期凝血狀態(tài)表現(xiàn)高凝期凝血酶增多，微血栓形成血液高凝狀態(tài)消耗型低凝期凝血因子，血小板因消耗而減少；纖溶系統(tǒng)激活血液低凝出血繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)期纖溶系統(tǒng)活躍纖溶酶大量產(chǎn)生,FDP形成出血明顯本文檔共69頁(yè)；當(dāng)前第60頁(yè)；編輯于星期三\10點(diǎn)4分四、DIC的功能代謝變化

皮膚瘀