病理生理學(xué)名詞解釋99767

病理生理學(xué)名詞解釋1病理生理(pthohysilog)一門研疾病發(fā)生發(fā)展歸的規(guī)律和機(jī)的科學(xué)，點(diǎn)研究病中功能代謝的化。2病理過(guò)程：指多種疾病中可能出現(xiàn)的、共同的、成套的功能、代謝和結(jié)構(gòu)的異常變化。3循證醫(yī)學(xué)（EB：指一切醫(yī)學(xué)研究與決策均應(yīng)以可靠的科學(xué)成果為依據(jù)，循證醫(yī)學(xué)是以證據(jù)為基礎(chǔ)，實(shí)踐為核心的醫(yī)學(xué)。4健康(health：不僅是沒(méi)有疾病和病痛，而且是軀體上、精神上和社會(huì)上處于完好狀態(tài)。5疾病(diseae)機(jī)體在一的條件受病因損作用后因機(jī)體自穩(wěn)調(diào)節(jié)紊而發(fā)生的常生命動(dòng)過(guò)程。6病因：指作用于機(jī)體的眾多因素中，能引起疾病并賦予該病特征的因素。7完全康復(fù)(rehabilitation：指疾病時(shí)所發(fā)生的損傷性變化完全消失，機(jī)體的自穩(wěn)調(diào)節(jié)恢復(fù)正常。8不完全康復(fù)：指疾病時(shí)的損傷性變化得到控制，但基本病理變化尚未完全消失，經(jīng)機(jī)體代償后功能代謝恢復(fù)，主要癥狀消失，有時(shí)可留后遺癥。9死亡(death：指機(jī)作為一整體的功永久停。10腦死亡(braindeath：目前一般以枕骨大孔以上全腦死亡作為腦死亡的標(biāo)準(zhǔn)。11低滲性脫水(hypotonicdehydration)：失鈉多于失水，血清Na+濃度<130mmol/，血漿滲透壓<280mo/L，伴有細(xì)胞外液量的減少，又稱低容量性低鈉血(ypvolmichyonareia)。12高滲性脫hyprtoicdehdrtio)：失水多失鈉血清Na+濃度>150mmol/，血漿滲透壓>310mo/L，細(xì)胞外液量和細(xì)胞內(nèi)液量均減少，又稱低容量性高鈉血癥hyovoemichperatemi)。13脫水熱嚴(yán)重高滲性脫水時(shí)尤其是小兒從皮膚蒸發(fā)的水分減少，使散熱受到影響，從而導(dǎo)致體溫升高，稱之為脫水熱。14等滲性脫水（isotonicdehydratio：鈉水呈比例丟失，血容量減少，但血清Na濃和血漿透壓仍在常范圍。15高容量性低鈉血癥(hypervolemicypoatreia)血清a度L壓L但鈉量常增多，患者有水潴留使體液量明顯增多，又稱為水中毒r)。16水腫(edem)：過(guò)的液體組織間隙體腔內(nèi)聚稱為水。17低鉀血(hypokalemia：血清鉀濃度低于3.5mmolL稱為低鉀血癥。18超級(jí)化阻滯：急性低鉀血癥時(shí)，靜息狀態(tài)下細(xì)胞內(nèi)液鉀外流增加，使靜息電位負(fù)值增大，導(dǎo)致靜息電位與閾電位之間的距離增大，因此細(xì)胞的興奮性降低，嚴(yán)重時(shí)甚至不能興奮。19高鉀血hyeralmi)清鉀度高于5.5mmol/L稱為高鉀血癥。20假性高鉀血癥指測(cè)得的血清鉀濃度增高而實(shí)際上血漿鉀濃度并未增高的情況。21去極化阻滯急性重度高鉀血癥時(shí)細(xì)胞內(nèi)鉀與細(xì)胞外鉀比值減小，靜息電位負(fù)值減小當(dāng)靜息電位接近或等于閾電位時(shí)快鈉通道失活，使細(xì)胞形成興奮的能力明顯下降。22酸堿平衡混亂盡管機(jī)體對(duì)酸堿負(fù)荷有很大的緩沖能力和有效的調(diào)節(jié)功能，但許多因素可以引起酸堿負(fù)荷過(guò)度或調(diào)節(jié)機(jī)制障礙導(dǎo)致體液酸堿度穩(wěn)定性破壞，這種穩(wěn)定性破壞稱為酸堿平衡紊亂。23（metblicciois液H）HCO丟失而引起的以血漿HCO減少pH呈降低趨勢(shì)為特征的酸堿平衡3 3紊亂。24（respiratryacidosis指CO排出障礙或吸入2過(guò)多引起的以血漿HCO濃度升高H衡2 3。25代謝性堿中meaolclalsi)：指細(xì)胞外堿多或H丟失而起的血漿HCO增多、pH呈上升趨勢(shì)為特征的酸堿平衡紊亂。326反常性酸性尿一般堿中毒尿液呈堿性但由于低鉀血癥時(shí)細(xì)胞外液K濃度減少，細(xì)胞內(nèi)液外移，細(xì)胞外液內(nèi)移，引起細(xì)胞外液堿中毒腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)K濃度降低濃度升高造成腎小管+-N+交換減弱，而H+-a排K排酸。27（ys血漿HOpH呈升高趨勢(shì)為特征的酸堿平衡紊亂類型。2 328標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽即PaCO為4，2度為100%測(cè)得的血漿中HCO-的量。329（A際PaCO溫2漿HCO-濃度。330緩沖堿B。31堿剩余（BE：指標(biāo)準(zhǔn)條件下，用酸或堿滴定全血標(biāo)本至pH.0時(shí)需酸堿量。32陰離子間隙（AG：指血漿中未測(cè)定的陰離子與未測(cè)定的陽(yáng)離子的差值。33缺（hypoxia因組織供氧減少或用氧障礙引起細(xì)胞代謝功能和形態(tài)結(jié)構(gòu)異常變化的病理過(guò)程稱為缺氧。34（c)征。35血液性缺（heichypoia由于血紅白數(shù)量少或性質(zhì)變，以致血液攜帶氧的能力降低或血紅蛋白結(jié)合的氧不易釋出所引起的缺氧稱為血液性缺氧，又稱等張性缺氧。36（yhypxia組。37組織性缺氧hstoenoushyoxia在組織供正常的況下，因細(xì)胞不有效地利氧而導(dǎo)的缺氧稱組織性氧。38發(fā)紺(cynsi)毛血管液脫氧紅白的均度超過(guò)5g/dl時(shí)，皮膚和黏膜呈青紫色，稱為發(fā)紺。39（nteogenuscaois腌菜時(shí)，腸道細(xì)菌將硝酸鹽還原為亞硝酸鹽，亞硝酸鹽還可使血紅蛋白氧化為高鐵血紅蛋白而使患者皮膚和黏膜呈咖啡色或類似發(fā)紺，稱為腸源性青紫。40血氧分(O物理解于血中的氧產(chǎn)的張力為血氧分。241血氧容(Omax)：指在3℃、氧分壓為50mmg氧分2壓為4mg的條10ml血液中的血蛋白被充分飽和最大攜氧量稱血氧容量取決于Hb的質(zhì)和量。42血氧含量O：100ml血液中的血蛋白所合的氧量包括結(jié)2合于Hb中的氧和溶解于血漿中的氧量主要取決于血氧分壓和血氧容量。43血紅蛋白氧飽和度O指Hb實(shí)際結(jié)合的氧和最大結(jié)合的氧的2百分比，取決于氧分壓。44動(dòng)靜脈血氧含量（CaO-CvO反映組織的攝氧能力正常值約2 2為5m/。45.P指Hb氧飽和度為50映Hb與氧親和力的指0標(biāo)，正常值為26-27mmH。46發(fā)（feer由致熱原作用使體調(diào)定點(diǎn)移而引起節(jié)性體溫升高超過(guò)0.5時(shí)，稱為熱。47過(guò)熱由于體溫調(diào)節(jié)障礙或散熱障礙及產(chǎn)熱器官功能異常等原因，調(diào)定點(diǎn)并未發(fā)生移動(dòng)，只是體溫調(diào)節(jié)機(jī)構(gòu)不能將體溫控制在與調(diào)定點(diǎn)相適應(yīng)的水平上，而引起的被動(dòng)性體溫升高，稱之為過(guò)熱。48發(fā)熱激活物指作用于機(jī)體能激活產(chǎn)內(nèi)生致熱原細(xì)胞產(chǎn)生和釋放內(nèi)生致熱原的物質(zhì)。49內(nèi)生致熱原（endogenouspyroge：產(chǎn)內(nèi)生致熱原細(xì)胞在發(fā)熱激活物的作用下，產(chǎn)生和釋放的能引起體溫升高的物質(zhì)，稱為內(nèi)生致熱原。50發(fā)熱中樞調(diào)節(jié)介質(zhì)內(nèi)生致熱原作用于體溫調(diào)節(jié)中樞引起某些介質(zhì)的釋放，從而引起體溫調(diào)定點(diǎn)上移，這些介質(zhì)稱為發(fā)熱中樞調(diào)節(jié)介質(zhì)，分為正調(diào)節(jié)介質(zhì)和負(fù)調(diào)節(jié)介質(zhì)。51熱驚厥嬰幼兒發(fā)生高熱尤其是體溫上升很快時(shí)可引起全身或局部抽搐，可能與小兒中樞神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)育尚未成熟有關(guān)。52應(yīng)激（stres：指機(jī)體在受到內(nèi)外環(huán)境因素及社會(huì)、心理因素刺激時(shí)所出現(xiàn)的全身性非特異性適應(yīng)反應(yīng)。53應(yīng)激原（stresso：凡是能夠引起應(yīng)激反應(yīng)的各種因素都稱為應(yīng)激原。54全身適應(yīng)綜合征(GAS：由各種有害因素引起，以神經(jīng)內(nèi)分泌變化為主要特征，具有一定適應(yīng)代償意義，并導(dǎo)致機(jī)體多方面紊亂與損害的過(guò)程稱為全身適應(yīng)綜合征，分為警覺(jué)期、抵抗期和衰竭期三期。55急性期反應(yīng)蛋白(APP：應(yīng)激時(shí)由于感染、炎癥或組織損傷等原因可使血漿中某些蛋白質(zhì)濃度迅速升高，這些蛋白質(zhì)稱為急性期反應(yīng)蛋白，屬分泌型蛋白質(zhì)。56熱休克反應(yīng)(HSR)：生物機(jī)體在熱應(yīng)激時(shí)所表現(xiàn)的以基因表達(dá)變化為特征的防御適應(yīng)反應(yīng)稱為熱休克反應(yīng)。57熱休克蛋（HSP應(yīng)激反應(yīng)細(xì)胞新成或合成加的一類高度保守的白質(zhì)，在胞內(nèi)發(fā)作用，屬分泌型白。58（stsucer、敗血癥、腦血管意外等應(yīng)激狀態(tài)下所出現(xiàn)的胃、十二指腸黏膜的急性損傷，其主要表現(xiàn)為胃及十二指腸黏膜的糜爛、潰瘍、出血。59應(yīng)激性疾?。╯tressdiseas：指由應(yīng)激所直接引起的疾病稱為應(yīng)激性疾病。60應(yīng)激性相關(guān)疾病指以應(yīng)激作為條件或誘因在應(yīng)激狀態(tài)下加重或加速發(fā)生發(fā)展的疾病。61缺血再灌注損(RI缺血基礎(chǔ)恢復(fù)血后組織損反而加重，甚至生不可逆損傷的象稱為缺血-灌注損傷。62自由（feraical:指外層電子道上含單個(gè)不配電子的原子子團(tuán)和分的總稱由誘發(fā)的自基稱為自由（OFR。63活性（ROS類由氧成的化性質(zhì)較態(tài)氧活潑含氧代謝物質(zhì)稱活性氧，括氧自基和非自基的含物質(zhì)。64鈣超載（calciumoverloa：各種原因引起的細(xì)胞內(nèi)鈣含量異常增多并能夠?qū)е录?xì)胞結(jié)構(gòu)損傷和功能代謝障礙的現(xiàn)象稱為鈣超載。65（yburt物質(zhì)具有很強(qiáng)的趨化活性，可吸引大量中性粒細(xì)胞聚集并激活，再灌注期間組織重新獲得O，激活的中性粒細(xì)胞耗氧量顯著增加，產(chǎn)生大量2氧自由基，即呼吸爆發(fā)。66無(wú)復(fù)流現(xiàn)象（no-reflowphenomeno：指結(jié)扎冠狀動(dòng)脈造成局部心肌缺血后，再打開結(jié)扎動(dòng)脈恢復(fù)血流，部分缺血區(qū)并不能得到充分血液灌流的現(xiàn)象。67（yocrdialtnig肌。68休克(shoc：指多病因、多發(fā)病環(huán)節(jié)、有多種體液因子參與，以機(jī)體循環(huán)系統(tǒng)，尤其是微循環(huán)功能紊亂、組織細(xì)胞灌注不足為主要特征，并可能導(dǎo)致多器官功能障礙甚至衰竭等嚴(yán)重后果的復(fù)雜的全身調(diào)節(jié)紊亂性病理過(guò)程。69感染性休克(Infecivehoc)：嚴(yán)重感染，特別是革蘭陰性菌、立克次體、病毒和霉菌感染時(shí)引起的休克稱為感染性休克，常伴有敗血癥。70心源性休克(Cardigenicshck)：大面積急性心肌梗死、急性心肌炎、室壁動(dòng)脈瘤破裂、嚴(yán)重的心率失常等心臟病變引起心排出量急劇減少，有效循環(huán)血量和灌流量顯著下降，稱為心源性休克。71低血容量性休克(hypovlumcshck)：由于血容量減少引起的休克稱為低血容量性休克見(jiàn)于失血失液燒傷等床“三低一高”的典型表現(xiàn)，即中心靜脈壓、心排出量、動(dòng)脈血壓降低，而總外周阻力增高。72高排-低阻型休克：血流動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)是總外周阻力降低，心輸出量增高血壓稍降低脈壓可增大皮膚血管擴(kuò)張或動(dòng)靜脈吻合支開放，血流增多使皮膚溫度升高，又稱暖休克。73低排-高阻型休克：血流動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)是總外周阻力增高，心排出量降低，平均動(dòng)脈壓降低可不明顯，但脈壓明顯縮小，皮膚血管收縮，血流減少使皮膚溫度降低，又稱冷休克。74多器官功能障礙綜合MD指嚴(yán)創(chuàng)感和克原無(wú)器官功能障礙的患者同時(shí)或在短時(shí)間內(nèi)相繼出現(xiàn)兩個(gè)以上器官系統(tǒng)的功能障礙以致機(jī)體內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定必須靠臨床干預(yù)才能維持的綜合征。75全身炎癥反應(yīng)綜合SR因染非染作于體而引起的失控的自我持續(xù)放大和自我破壞的全身性炎癥反應(yīng)臨床綜合征。76代償性抗炎反應(yīng)綜合CR感或傷機(jī)生引免疫能低對(duì)染感增的于烈內(nèi)性反。77彌散性血管內(nèi)凝血(DIC)：由于某些致病因子的作用，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物質(zhì)入血，使凝血酶增加，進(jìn)而微循環(huán)中形成廣泛的微血栓，大量微血栓的形成消耗了大量凝血因子和血小板，同時(shí)引起繼發(fā)性纖維蛋白溶解功能增強(qiáng)，導(dǎo)致患者出現(xiàn)明顯的出血、休克、器官功能障礙和溶血性貧血等臨床表現(xiàn)。78纖維蛋白原降解產(chǎn)FDP指纖酶水纖維白原(Fbg)及纖維蛋白(Fbn)產(chǎn)生的各種片段，P的形成可使患者出血傾向進(jìn)一步加重。79血漿魚精蛋白副凝試驗(yàn)：將魚精蛋白加入患者血漿后，可與FDP結(jié)合使血中原與FDP結(jié)合的纖維蛋單體分并彼此聚而凝固。這種不需酶的作用而形成纖維蛋白的現(xiàn)象稱為副凝試驗(yàn)，DIC患者往往呈陽(yáng)性反應(yīng)。80微血管病性溶血性貧血因微血管發(fā)生病理變化導(dǎo)致紅細(xì)胞破裂引起的貧血。81裂體細(xì)胞在DIC出現(xiàn)溶血性貧時(shí)周血涂片出現(xiàn)一特殊的形態(tài)各異的紅細(xì)胞，其外形呈盔形、星形、新月形等，該類紅細(xì)胞脆性高，容易發(fā)生溶血，統(tǒng)稱為裂體細(xì)胞。82（hertfailure縮功能發(fā)生障礙，使心排出量絕對(duì)或相對(duì)減少，即血泵功能降低，以致不能滿足組織代謝需求的病理生理過(guò)程或綜合征稱為心力衰竭。83心肌衰竭因心肌本身結(jié)構(gòu)性或代謝性損害引起受累心肌舒縮性能降低，稱為心肌衰竭。84高排出量性心力衰竭h(yuǎn)ouputhertfailure：心衰發(fā)生時(shí)心輸出量較發(fā)病前有所下降，但其值仍屬正常，甚至高于正常，故稱為高排出量性心力衰竭，主要由高動(dòng)力循環(huán)狀態(tài)引起。85充血性心力衰竭(CHF：當(dāng)心功能不全特別是慢性心功能不全時(shí)，由于鈉、水潴留和血容量增加，患者出現(xiàn)心腔擴(kuò)大，靜脈淤血及組織水腫的表現(xiàn)，稱為充血性心力衰竭。86右心衰竭(rightheartfailure：由于右室負(fù)荷過(guò)重，不能將體循環(huán)回流的血液充分排至肺循環(huán)，臨床上以體循環(huán)淤血，靜脈壓上升而產(chǎn)生下肢甚至全身性水腫為特征。87左心衰竭（leftheartfailur：由于左心室充盈和射血功能障礙，導(dǎo)致左心室泵血功能下降，繼之左心房壓力升高，血液由肺靜脈回流到左心受阻，以肺循環(huán)淤血，肺水腫為特征。88容量負(fù)荷：心臟收縮前所承受的負(fù)荷，相當(dāng)于心室舒張末期容量，稱為容量負(fù)荷。89壓力負(fù)荷心室射血所要克服的阻力即心臟收縮時(shí)所承受的阻力負(fù)荷，稱為壓力負(fù)荷。90心臟緊張?jiān)葱詳U(kuò)張伴有心肌收縮力增強(qiáng)的心腔擴(kuò)大稱為心臟緊張?jiān)葱詳U(kuò)張，有利于將心室內(nèi)過(guò)多的血液及時(shí)泵出。91心臟肌源性擴(kuò)張心肌過(guò)度拉長(zhǎng)并伴有心肌收縮力減弱的心腔擴(kuò)大稱為肌源性擴(kuò)張。92心室重塑心室在長(zhǎng)期容量和壓力負(fù)荷增加時(shí)通過(guò)改變心室的結(jié)構(gòu)、代謝和功能而發(fā)生的慢性代償適應(yīng)性反應(yīng)。93心肌肥大心肌肥大在細(xì)胞水平上指心肌體積增大即細(xì)胞直徑增寬，長(zhǎng)度增加；在組織水平上表現(xiàn)為心室質(zhì)量增加。94向心性肥大心臟在長(zhǎng)期過(guò)度的壓力負(fù)荷作用下收縮期室壁張力持續(xù)增加，心肌肌節(jié)并聯(lián)性增生，心肌細(xì)胞增粗，心室壁顯著增厚而心腔容積正常甚或減小，使室壁厚度與心腔半徑之比增大，常見(jiàn)于高血壓性心臟病及主動(dòng)脈瓣狹窄。95離心性肥大心臟在長(zhǎng)期過(guò)度的容量負(fù)荷作用下舒張期室壁張力持續(xù)增加，心肌肌節(jié)串連性增生，心肌細(xì)胞增長(zhǎng)，心腔容積增大；而心腔增大又使收縮期室壁應(yīng)力增大，進(jìn)而刺激肌節(jié)并聯(lián)性增生，使室壁有所增厚，室壁厚度與心腔半徑之比基本保持正常，常見(jiàn)于二尖瓣或主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全。96勞力性呼吸困難指輕度心力衰竭患者僅在體力活動(dòng)時(shí)出現(xiàn)呼吸困難，休息后消失。97端坐呼吸患者在靜息時(shí)已出現(xiàn)呼吸困難平臥時(shí)加重故需被迫采取端坐位或半臥位以減輕呼吸困難的程度，稱為端坐呼吸。98夜間陣發(fā)性呼吸困難：指左心衰竭患者夜間突然發(fā)作的呼吸困難，表現(xiàn)為患者夜間入睡后因突感氣悶而被驚醒，在坐起咳嗽和喘氣后有所緩解。99呼吸衰(respiratoryfailure：指外呼吸功能障礙，導(dǎo)致PaO2降低至小于60mg伴有或伴有PaCO增高至大于50mmHg過(guò)2。100.限制性通氣不足(rsritvehpvniaio)指氣肺泡的擴(kuò)張受限引起的肺泡通氣不足，常見(jiàn)原因有呼吸肌活動(dòng)障礙、胸廓和肺的順應(yīng)性降低、胸腔積液或氣胸等。101.阻塞性通氣不足(osrutvehpvniaio)指道窄或阻塞致通障。102.等壓點(diǎn)：在呼氣時(shí)，氣道內(nèi)壓與胸內(nèi)壓相等的氣道部位稱為等壓點(diǎn)。103.彌散障礙(diffusionimpairment)：指由肺泡膜面積減少或肺泡膜異常增厚和彌散時(shí)間縮短引起的氣體交換障礙。104.功能性分流(functionalsut)或靜脈血摻雜(venusaditre)：支氣管哮喘、慢性支氣管炎等導(dǎo)致部分肺泡通氣嚴(yán)重不足，但血流量未相應(yīng)減少VQ靜A脈血未經(jīng)充分氧合便摻入動(dòng)脈血中，稱為靜脈血摻雜，因?yàn)槿缤瑒?dòng)-靜脈短路，故稱功能性分流。105.死腔樣通氣(dadpeikeentiatin)：肺動(dòng)脈栓塞、肺動(dòng)脈收縮等可使流經(jīng)該部分肺泡的血流減少，而該部分肺泡的通氣相對(duì)良好，VQ有A。106.解剖分流(anatomicshunt或真性分流(trueshunt)：肺內(nèi)有一部分完全未經(jīng)氣體交換的靜脈血經(jīng)支氣管靜脈和極少的肺內(nèi)動(dòng)脈-靜脈吻合支直接流回肺靜脈，稱為解剖分流。107.急性呼吸窘迫綜合征(ARDS：指肺內(nèi)、外嚴(yán)重疾病導(dǎo)致以肺毛細(xì)血管彌漫性損傷、通透性增強(qiáng)為基礎(chǔ)，以肺水腫、透明膜形成和肺不張為主要病理變化，以進(jìn)行性呼吸窘迫和難治性低氧血癥為臨床特征的急性呼吸衰竭綜合征。108.慢性阻塞性肺疾病(COPD：指由慢性支氣管炎和肺氣腫引起的慢性氣道阻塞，其共同特征是管徑小于2mm的小氣道阻和阻力高，是引起慢呼吸衰竭最常見(jiàn)原因。109.肺性腦病(ploaynehoah,E)由吸竭的腦功障為性病。110.肝功能不全(heatcisufiiecy)各種因嚴(yán)損害臟細(xì)胞，使其代謝、分泌、合成、解毒、免疫等功能嚴(yán)重障礙，機(jī)體可出現(xiàn)黃疸、出血、感染、腎功能障礙及肝性腦病等臨床綜合征，稱為肝功能不全。111.肝功能衰竭(hpicfiur)肝臟細(xì)胞功能障礙而引起的一種臨床綜合征，常繼發(fā)肝性腦病和肝腎綜合征。112.肝性腦病(Hepaticencephalopathy,HE：指在排除其他已知腦疾病前提下，繼發(fā)于肝功能紊亂的一系列嚴(yán)重的神經(jīng)精神綜合征。113.假性神經(jīng)遞質(zhì)(aerairF障礙時(shí)，體內(nèi)形成的芳香族氨基酸產(chǎn)物苯乙醇胺和羥苯乙醇胺在化學(xué)結(jié)構(gòu)與真性神經(jīng)遞質(zhì)去甲腎上腺素和多巴胺極為相似，但生理效能遠(yuǎn)較真性神經(jīng)遞質(zhì)