第十四章呼吸功能不全演示文稿

第十四章呼吸功能不全演示文稿1本文檔共59頁；當前第1頁；編輯于星期三\14點29分2優(yōu)選第十四章呼吸功能不全本文檔共59頁；當前第2頁；編輯于星期三\14點29分掌握通氣血流比例失調(diào)引起呼吸衰竭的機制。掌握換氣障礙引起的血氣變化：PaO2↓和PaCO2~。熟悉呼吸衰竭時機體的主要代謝功能變化。掌握肺源性心臟病、肺性腦病的概念及其發(fā)病機制。熟悉呼吸衰竭的防治原則：掌握I、II型呼吸衰竭的吸氧原則。本文檔共59頁；當前第3頁；編輯于星期三\14點29分本文檔共59頁；當前第4頁；編輯于星期三\14點29分呼吸衰竭（respiratoryfailure)

指外呼吸功能嚴重障礙，導致PaO2降低

或伴有PaCO2增高的病理過程。診斷標準：PaO2<60mmHg(8KPa)

PaCO2>50mmHg(6.67KPa)本文檔共59頁；當前第5頁；編輯于星期三\14點29分PaO2正常范圍:

（13.3-0.043*年齡）+-0.66(KPa)

（100-0.32*年齡）+-5（mmHg)PaCO2正常范圍:（40+-5）mmHg

呼吸衰竭指數(shù)（respiratoryfailureindex,RFI)

RFI=PaO2/FiO2,如RFI<=300可診斷呼衰本文檔共59頁；當前第6頁；編輯于星期三\14點29分

Ⅱ型呼吸衰竭:

PaO2↓PaCO2↑

Ⅰ型呼吸衰竭:

PaO2↓

PaCO2

～通氣性呼吸衰竭：

Ⅱ型呼吸衰竭換氣性呼吸衰竭呼衰：Ⅰ型呼吸衰竭分類本文檔共59頁；當前第7頁；編輯于星期三\14點29分第一節(jié)病因和發(fā)病機制PiO2150mmHgPAO2100PACO240外呼吸肺通氣換氣PvO2

40mmHgPvCO2

46mmHgPaO2100mmHgPaCO240mmHg本文檔共59頁；當前第8頁；編輯于星期三\14點29分一、肺泡通氣量不足(Alveolarhypoventilation)(一)限制性通氣不足

(restrictivehypoventilation)吸氣時肺泡的擴張受到限制引起的肺通氣不足。原因

三低一高

呼吸肌活動能力降低

胸廓的順應性降低

肺的順應性降低

胸腔壓力增高(積液或氣胸)

本文檔共59頁；當前第9頁；編輯于星期三\14點29分肺通氣的動力不足：呼吸肌活動能力降低本文檔共59頁；當前第10頁；編輯于星期三\14點29分肺通氣的彈性阻力增大：胸廓的順應性降低

本文檔共59頁；當前第11頁；編輯于星期三\14點29分肺通氣的彈性阻力增大：肺的順應性降低本文檔共59頁；當前第12頁；編輯于星期三\14點29分肺通氣的彈性阻力增大：肺的順應性降低

本文檔共59頁；當前第13頁；編輯于星期三\14點29分肺通氣的彈性阻力增大：胸腔壓力增高

本文檔共59頁；當前第14頁；編輯于星期三\14點29分(二)阻塞性通氣不足

(obstructivehypoventilation)指氣道狹窄或阻塞所致的肺通氣障礙。肺通氣的非彈性阻力增加

氣道內(nèi)徑縮小

氣道內(nèi)有層流和湍流

肺泡壁破壞等壓點上移本文檔共59頁；當前第15頁；編輯于星期三\14點29分①中央性氣道阻塞：于胸外阻塞（聲帶麻痹、炎癥、水腫）可表現(xiàn)為吸氣性呼吸困難于胸內(nèi)阻塞可表現(xiàn)為呼氣性呼吸困難②外周性氣道阻塞：內(nèi)徑小于2mm的細支氣管主要表現(xiàn)為呼氣性呼吸困難臨床表現(xiàn)：外吸內(nèi)呼本文檔共59頁；當前第16頁；編輯于星期三\14點29分胸外中央氣道阻塞胸內(nèi)中央氣道阻塞本文檔共59頁；當前第17頁；編輯于星期三\14點29分胸外中央性氣道阻塞：吸氣性呼吸困難

本文檔共59頁；當前第18頁；編輯于星期三\14點29分胸內(nèi)中央性氣道阻塞：呼氣性呼吸困難本文檔共59頁；當前第19頁；編輯于星期三\14點29分正常等壓點位于有軟骨環(huán)的氣道，用力呼氣不會使氣道閉合本文檔共59頁；當前第20頁；編輯于星期三\14點29分肺氣腫氣道等壓點上移，用力呼氣引起氣道閉合本文檔共59頁；當前第21頁；編輯于星期三\14點29分肺泡通氣不足時的血氣變化特點

PaO2↓PaCO2↑如VCO2不變，VA減少必然

引起PACO2相應地增高。PaCO2是反映總肺泡通氣量變化的最佳也是唯一的指標

意義：PaCO2增高表明通氣不足，PaCO2降低表明通氣過度本文檔共59頁；當前第22頁；編輯于星期三\14點29分1.彌散障礙的病因和機制

彌散膜厚度增加

彌散面積減少

二、肺換氣障礙

(Disturbanceofairexchange)本文檔共59頁；當前第23頁；編輯于星期三\14點29分正常肺水腫本文檔共59頁；當前第24頁；編輯于星期三\14點29分彌散障礙時的血氣變化PaO2↓PaCO2N/↓本文檔共59頁；當前第25頁；編輯于星期三\14點29分氧的彌散CO2的彌散因CO2在水中的溶解度本文檔共59頁；當前第26頁；編輯于星期三\14點29分

通氣分布：胸腔內(nèi)負壓上部＞下部，肺尖部肺泡擴張

程度較大，順應性小，通氣量上部＜下部；

血流分布：而受重力影響肺底部血流＞＞肺上部生理性V/Q失調(diào)：從肺尖部=3.0肺底部=0.6㈢肺泡通氣與血流比例（V/Q）失調(diào)

成人在靜息狀態(tài)下，肺泡通氣(VA)約為4L/min,

肺泡Cap的血液灌流量(Q)約為5L/min，VA/Q=0.8本文檔共59頁；當前第27頁；編輯于星期三\14點29分本文檔共59頁；當前第28頁；編輯于星期三\14點29分本文檔共59頁；當前第29頁；編輯于星期三\14點29分本文檔共59頁；當前第30頁；編輯于星期三\14點29分部分肺泡通氣不足而血液灌流量未相應降低。(1)VA/Q比值降低

本文檔共59頁；當前第31頁；編輯于星期三\14點29分通氣減少的同時血流量未相應減少，甚至增加部分肺泡通氣不足本文檔共59頁；當前第32頁；編輯于星期三\14點29分部分肺泡通氣不足流經(jīng)此部分肺泡CaP的V血不能充分A化，

其氧分壓與氧含量降低。本文檔共59頁；當前第33頁；編輯于星期三\14點29分部分肺泡通氣不足流經(jīng)此部分肺泡CaP的V血不能充分A化，CO2分壓和含量增高本文檔共59頁；當前第34頁；編輯于星期三\14點29分另一部分肺泡代償性通氣過度

流經(jīng)這部分肺泡的血液PO2顯著升高，但因正常時Hb氧飽和度已達97%，故氧含量增加很少(氧解離曲線特點決定的)。本文檔共59頁；當前第35頁；編輯于星期三\14點29分另一部分肺泡代償性通氣過度

流經(jīng)這部分肺泡的血液CO2分壓及含量均明顯降低。本文檔共59頁；當前第36頁；編輯于星期三\14點29分

PaO2:來自兩區(qū)域肺泡混合而成的A血的氧含量和氧分壓均降低(由氧解離曲線特點決定的)。本文檔共59頁；當前第37頁；編輯于星期三\14點29分

PaCO2:來自兩區(qū)域肺泡混合而成的動脈血的CO2含量和CO2分壓均降低(由氧解離曲線特點決定的)。本文檔共59頁；當前第38頁；編輯于星期三\14點29分病肺健肺全肺VA/Q＜0.8＞0.8=0.8PaCO2↑↑↓↓NCaCO2↑↑↓↓NPaO2↓↓↑↑?CaO2↓↓↑↓本文檔共59頁；當前第39頁；編輯于星期三\14點29分部分肺泡通氣不足而血液灌流量未相應降低。(2)VA/Q比值增高

本文檔共59頁；當前第40頁；編輯于星期三\14點29分(3)解剖分流增加

本文檔共59頁；當前第41頁；編輯于星期三\14點29分一部分靜脈血經(jīng)支氣管V和極少的肺內(nèi)V-A交通支直接流入肺V。肺實變、肺不張、支氣管擴張癥伴支氣管血管擴張和肺內(nèi)V-A短路開放，使解剖分流增加，而發(fā)生呼衰。本文檔共59頁；當前第42頁；編輯于星期三\14點29分急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）

——急性肺損傷（肺泡-毛細血管膜損傷）引起呼衰原因：①吸入毒氣、煙霧、胃內(nèi)容物

②廣泛的肺挫傷

③嚴重的感染、敗血癥、休克、大面積燒傷本文檔共59頁；當前第43頁；編輯于星期三\14點29分

ARDS病人呼衰的主要發(fā)病機制-V/Q失調(diào)機制：①滲透性肺水腫，肺彌散功能障礙

②肺泡表面活性物質(zhì)↓順應性↓形成肺不張

③水腫液阻塞、支氣管痙攣導致肺內(nèi)分流↑④肺內(nèi)DIC形成及炎性介質(zhì)引起的肺血管收

縮可導致死腔樣通氣↑

本文檔共59頁；當前第44頁；編輯于星期三\14點29分ARDS引起呼衰的機制肺水腫透明膜形成肺不張支氣管阻塞支氣管痙攣微血栓形成肺血管收縮彌散障礙功能性分流死腔樣通氣

PaO2↓PaCO2N或↓本文檔共59頁；當前第45頁；編輯于星期三\14點29分慢性阻塞性肺病引起呼衰的機制支氣管壁腫脹、痙攣、堵塞，等壓點上移阻塞性通氣障礙

PaO2↓PaCO2N或↓肺泡表面活性物質(zhì)減少呼吸肌衰竭肺泡彌散面積減少部分肺泡低通氣部分肺泡低血流限制性通氣障礙彌散功能障礙V/Q比例失調(diào)本文檔共59頁；當前第46頁；編輯于星期三\14點29分

二呼衰時主要的代謝功能變化(一)酸堿平衡及電解質(zhì)紊亂1.呼吸性酸中毒：[K+]↑、[Cl-]↓本文檔共59頁；當前第47頁；編輯于星期三\14點29分⒉代謝性酸中毒:[K+]↑、[Cl-]↑乳酸產(chǎn)物增多、功能性腎功不全、及感染休克。3.呼吸性堿中毒

I型呼吸衰竭因缺氧引起過度通氣。4.混合性酸堿平衡紊亂

缺氧和CO2潴留代酸＋呼酸缺氧導致肺通氣增強代酸＋呼堿本文檔共59頁；當前第48頁；編輯于星期三\14點29分二.呼吸系統(tǒng)變化1.原發(fā)疾病對呼吸的影響呼衰的早期，呼吸幅度、頻率和節(jié)律主要與原發(fā)疾病的特性有關：限制性通氣障礙淺慢呼吸阻塞性通氣障礙深慢呼吸中樞性呼衰呼吸淺慢、節(jié)律不等，

可出現(xiàn)潮式、間歇、抽泣樣呼吸本文檔共59頁；當前第49頁；編輯于星期三\14點29分2.PaO2↓PaCO2↑對呼吸的影響

呼吸中樞

(－）PaO2↓

(+)化學感受器中樞感受器（＋）PaCO2↑

PaO2＜60mmHg代償反應為主

＜30mmHg代謝、機能嚴重紊亂PaCO2＞50mmHg代償反應為主

＞80mmHg代謝機能嚴重紊亂本文檔共59頁；當前第50頁；編輯于星期三\14點29分三.循環(huán)系統(tǒng)變化輕度PaO2↓PaCO2↑可興奮心血管運動中樞

使HR↑心收縮力↑，外周血管收縮，促進

靜脈回流；嚴重的缺氧和二氧化碳潴留可抑制心血管中樞

BP↓心收縮力↓心律失常；呼吸衰竭可累及心臟，主要引起

右心肥大與衰竭——肺源性心臟病本文檔共59頁；當前第51頁；編輯于星期三\14點29分肺源性心臟病機制：

①缺氧引起肺小動脈收縮，增加右心后負荷

②穩(wěn)定的肺動脈高壓形成③RBC代償↑血液粘度↑肺循環(huán)阻力↑右心后負荷↑

④肺部慢性病變促進肺動脈高壓形成⑤缺氧和酸中毒影響心肌的收縮和舒張功能

⑥呼吸困難時使胸內(nèi)負壓波動大，影響到心臟的功能本文檔共59頁；當前第52頁；編輯于星期三\14點29分四.中樞神經(jīng)系統(tǒng)變化中樞神經(jīng)系統(tǒng)對缺氧最為敏感，隨著PaO2

下降將會出現(xiàn)一系列的臨床癥狀，同樣CO2

潴留也會影響到中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能，當PaCO2

超過80mmHg時，可出現(xiàn)二氧化碳麻醉。肺性腦?。╬ulmonaryencephalopathy）由呼吸衰竭引起的腦功能障礙。本文檔共59頁；當前第53頁；編輯于星期三\14點29分機制：①酸中毒和缺氧對腦血管的作用

腦血管擴張，腦血流↑腦充血酸中毒血管內(nèi)皮受損、通透性↑腦間質(zhì)水腫和缺氧血管內(nèi)凝血

ATP生成↓鈉泵功能↓腦細胞水腫顱內(nèi)壓↑壓迫腦血管缺氧加重，形成惡性循環(huán)腦疝形成本文檔共59頁；當前第54頁；編輯于星期三\14點29分

②缺氧和酸中毒對腦細胞的作用酸中毒使谷氨酸脫羧酶活性↑，GABA生成↑，中樞抑制酸中毒增強磷脂酶活性，膜磷脂降解，