原發(fā)性高血壓專題知識(shí)宣貫培訓(xùn)課件

高血壓（hpertension）是以體循環(huán)動(dòng)脈壓增高為主要表現(xiàn)的臨床綜合征，是最常見的心血管疾病。動(dòng)脈壓的持續(xù)升高可導(dǎo)致靶器官如心、腎、腦和血管的損害，并伴全身代謝改變。原發(fā)性高血壓(primaryhypertension)：占總高血壓患者的95％以上，高血壓原因不清

。繼發(fā)性高血壓(secondaryhypertension)：不足5％，有明確的病因。高血壓概念高血壓診斷標(biāo)準(zhǔn)高血壓的定義是指體循環(huán)動(dòng)脈收縮壓和/或舒張壓的持續(xù)升高。我國(guó)采用國(guó)際上統(tǒng)一的標(biāo)準(zhǔn)，即收縮壓≥140mmHg和(或)舒張壓≥90mmHg即診斷為高血壓。根據(jù)血壓增高的水平，可進(jìn)一步分為高血壓第1，2，3級(jí)。高血壓的診斷必須以非藥物狀態(tài)下二次或二次以上非同日多次重復(fù)血壓測(cè)定所得的平均值為依據(jù)，偶然測(cè)得一次血壓增高不能診斷為高血壓，必須重復(fù)和進(jìn)一步觀察。血壓水平的定義和分類類別收縮壓舒張壓

理想血壓<120<80正常血壓<130<85正常高值130~13985~891級(jí)高血壓（輕度）140~15990~99亞組：臨界高血壓140~14990~942級(jí)高血壓（中度）160~179100~1093級(jí)高血壓（重度）≥180≥110單純收縮期高血壓≥140<90亞組：臨界收縮期高血壓140~149<90高血壓的危險(xiǎn)分層心血管疾病危險(xiǎn)因素

吸煙高脂血癥：總膽固醇＞5.72mmol/L（200mg/dl）

年齡＞60歲男性或絕經(jīng)后女性

早發(fā)心血管疾病家族史（發(fā)病年齡男＜55歲，女＜65歲）加重預(yù)后的其他危險(xiǎn)因素

HDL降低；LDL升高；糖尿病伴微量蛋白尿；葡萄糖耐量減低；肥胖；以靜息為主的生活方式；血漿纖維蛋白原增高。

高血壓的危險(xiǎn)分層靶器官損害

左心室肥厚（ECG、X線或超聲心動(dòng)圖）蛋白尿（或）血肌酐水平輕度升高(1.2-2.0mg/dl)超聲或X線證實(shí)有動(dòng)脈粥樣硬化斑塊（頸、髂、股或主動(dòng)脈）視網(wǎng)膜普遍或灶性動(dòng)脈狹窄

合并臨床狀況

腦血管疾?。篢IA；腦出血；缺血性腦卒中心臟疾病：心肌梗死；心絞痛；冠狀動(dòng)脈血運(yùn)重建；充血性心力衰竭腎臟疾?。禾悄虿∧I病；腎衰（Cr＞177μmol/L）血管疾病：夾層動(dòng)脈瘤；癥狀性動(dòng)脈疾病視網(wǎng)膜病變：出血或滲出；視乳頭水腫

高血壓的危險(xiǎn)分層及分級(jí)

1級(jí)2級(jí)3級(jí)SBP140－159或SBP160－17或SBP180或DBP90－99DBP100－109DBP110I無其它危險(xiǎn)因素低危中危高危II1－2個(gè)危險(xiǎn)因素中危中危極高危III>3個(gè)危險(xiǎn)因素或靶器官損害或糖尿病高危高危極高危Ⅳ并存臨床情況極高危極高危極高危高血壓流行病學(xué)不同地區(qū)、種族及年齡高血壓發(fā)病率不同。西方國(guó)家高血壓的患病率：15-20%。我國(guó)高血壓的患病率：

1995年為5.11%；1979年為7.73%；1991年為11.88%。我國(guó)高血壓流行病學(xué)調(diào)查顯示：北方高于南方；城市高于農(nóng)村；高原少數(shù)民族地區(qū)患病率較高。高血壓控制率控制USA加拿大法國(guó)英國(guó)中國(guó)未控制未控制病因及發(fā)病機(jī)制

原發(fā)性高血壓的病因尚未闡明。目前認(rèn)為是在一定的遺傳背景下由于多種后天環(huán)境因素作用使正常血壓調(diào)節(jié)機(jī)制失代償所致。病因及發(fā)病機(jī)制（血壓的調(diào)節(jié)）

平均動(dòng)脈壓（BP)=心排血量（CO)

x

總外周阻力(PR)

細(xì)胞外液容量阻力小動(dòng)脈結(jié)構(gòu)改變心率血管壁順應(yīng)性降低心肌收縮性血管舒、縮狀態(tài)血壓的急性調(diào)節(jié)主要通過壓力感受器及交感神經(jīng)活動(dòng)來實(shí)現(xiàn)。慢性調(diào)節(jié)則主要通過腎素—血管緊張素—醛固酮系統(tǒng)及腎臟對(duì)體液容量的調(diào)節(jié)來完成。

病因及發(fā)病機(jī)制（遺傳學(xué)說）原發(fā)性高血壓有群集于某些家族的傾向，提示其有遺傳學(xué)基礎(chǔ)或伴有遺傳生化異常。父母無、一方有或雙方有高血壓，子女發(fā)生幾率分別為3％、28％和46％。病因及發(fā)病機(jī)制（RAAS）球旁細(xì)胞→分泌腎素→肝血管緊張素原→血管緊張素Ⅰ→肺血管緊張素轉(zhuǎn)換酶(ACE)→血管緊張素Ⅱ(ATⅡ)→1、使小動(dòng)脈平滑肌收縮，外周血管阻力增加。

ATⅡ可刺激腎上腺皮質(zhì)球狀帶分泌醛固酮，使水鈉潴留，繼而引起血容量增加。ATⅡ還可通過交感神經(jīng)末梢突觸前膜的正反饋使去甲腎上腺素分泌增加。病因及發(fā)病機(jī)制（鈉與高血壓）高鈉攝人可使血壓升高，而低鈉飲食可降低血壓。但改變鈉鹽攝入并不能影響所有患者的血壓水平。鹽敏感學(xué)說：高鈉鹽攝人僅對(duì)那些體內(nèi)有遺傳性鈉運(yùn)轉(zhuǎn)缺陷的患者，才有致高血壓的作用；某患者腎臟利鈉作用被干擾，需要有較高的灌注壓才能產(chǎn)生同等的利鈉效些應(yīng)，因此，使血壓維持在高水平上；ANP等。鈉引起高血壓的機(jī)制尚不清楚：

1、鈉水儲(chǔ)溜；2、鈉鈣交換。病因及發(fā)病機(jī)制（精神神經(jīng)學(xué)說）人在長(zhǎng)期精神緊張、壓力、焦慮或長(zhǎng)期環(huán)境噪音、視覺刺激→大腦皮層的興奮、抑制平衡失調(diào)→致交感神經(jīng)活動(dòng)增強(qiáng)，兒茶酚胺類介質(zhì)的釋放→小動(dòng)脈收縮并繼發(fā)引起血管平滑肌增殖肥大。交感神經(jīng)的興奮還可促使腎素釋放增多，這些均促使高血壓的形成并使高血壓狀態(tài)維持。交感神經(jīng)活動(dòng)增強(qiáng)是高血壓發(fā)病機(jī)制的重要環(huán)節(jié)。病因及發(fā)病機(jī)制（血管內(nèi)皮功能異常）血管內(nèi)皮通過代謝、生成、激活和釋放各種血管活性物質(zhì)而在血液循環(huán)、心血管功能的調(diào)節(jié)中起著極為重要的作用。內(nèi)皮細(xì)胞生成血管舒張及收縮物質(zhì)，前者包括前列環(huán)素(PGl2)、內(nèi)皮源性舒張因子(EDRF，NitricOxide，NO)等；后者包括內(nèi)皮素(ET-1)、血管收縮因子(EDCF)、血管緊張素Ⅱ等。高血壓時(shí)VSMC對(duì)舒張因子的反應(yīng)減弱而對(duì)收縮因子反應(yīng)增強(qiáng)。病因及發(fā)病機(jī)制（胰島素抵抗）胰島素抵抗指機(jī)體組織細(xì)胞對(duì)胰島素作用的敏感性和反應(yīng)性降低的一種病理生理反應(yīng)發(fā)生繼發(fā)性高胰島素血癥。胰島素的以下作用可能與血壓升高有關(guān)：

①使腎小管對(duì)鈉的重吸收增加。②增強(qiáng)交感神經(jīng)活動(dòng)。③使細(xì)胞內(nèi)鈉、鈣濃度增加。④刺激血管壁增生肥厚。

病因及發(fā)病機(jī)制（其它）以下因素也可能與高血壓的發(fā)生有關(guān)：肥胖吸煙過量飲酒低鈣、低鎂及低鉀病理學(xué)改變?cè)缙冢盒呐叛吭黾?、全身小?dòng)脈張力的增加，并無明顯病理學(xué)改變。高血壓持續(xù)及進(jìn)展：全身小動(dòng)脈病變，表現(xiàn)為小動(dòng)脈玻璃樣變、中層平滑肌細(xì)胞增殖、管壁增厚、管腔狹窄(血管壁“重構(gòu)”remodelling)，使高血壓維持和發(fā)展并進(jìn)而導(dǎo)致重要靶器官如心、腦、腎缺血損傷。高血壓可促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化的形成及發(fā)展，該病變主要累及中、大動(dòng)脈。病理學(xué)改變心：長(zhǎng)期周圍血管阻力升高致左心室肥厚、擴(kuò)大。心臟肥厚擴(kuò)大，稱高血壓心臟病，最終致心力衰竭。腦：腦部小動(dòng)脈粥樣硬化及血栓形成致腔隙性腦梗死。微小動(dòng)脈瘤破裂致腦出血。腎：可致進(jìn)行性腎硬化，并加速腎動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生，可出現(xiàn)蛋白尿、腎功能損害，腎衰竭。視網(wǎng)膜：視網(wǎng)膜小動(dòng)脈痙攣、硬化，引起視網(wǎng)膜出血和滲出。一般表現(xiàn)：早期常無癥狀，體檢時(shí)發(fā)現(xiàn)。高血壓病后期的臨床表現(xiàn)常與心、腦、腎功能不全或器官并發(fā)癥有關(guān)。并發(fā)癥：血壓持久升高可有心、腦、腎、血管等靶器官損害。心：左室長(zhǎng)期面向高壓工作可致左心室肥厚、擴(kuò)大，最終導(dǎo)致充血性心力衰竭?？沙霈F(xiàn)心絞痛、心肌梗死、心衰及猝死。腎：可致進(jìn)行性腎硬化，并加速腎動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生，可出現(xiàn)蛋白尿、腎功能損害，腎衰竭。臨床表現(xiàn)及并發(fā)癥

腦長(zhǎng)期高血壓形成微小動(dòng)脈瘤，致腦出血。高血壓也促進(jìn)腦動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)生，可引起TIA及腦血栓形成。血壓極度升高可發(fā)生高血壓腦病，表現(xiàn)為嚴(yán)重頭痛、惡心、嘔吐及不同程度的意識(shí)障礙、昏迷或驚厥，血壓降低即可逆轉(zhuǎn)。血管除心、腦、腎、血管病變外，嚴(yán)重高血壓可促使形成主動(dòng)脈夾層并破裂，?？芍旅?。

臨床表現(xiàn)及并發(fā)癥實(shí)驗(yàn)室檢查

血、尿常規(guī)，腎功能、血尿酸、脂質(zhì)、糖、電解質(zhì)、心電圖、胸部X線和眼底檢查。

Keith—Wagener眼底分級(jí)法：Ⅰ級(jí)，視網(wǎng)膜動(dòng)脈變細(xì)、反光增強(qiáng)Ⅱ級(jí)，視網(wǎng)膜動(dòng)脈狹窄、動(dòng)靜脈交叉壓迫Ⅲ級(jí)，上述血管病變基礎(chǔ)上有眼底出血、棉絮狀滲出Ⅳ級(jí)，上述基礎(chǔ)上出現(xiàn)視神經(jīng)乳頭水腫。

實(shí)驗(yàn)室檢查

動(dòng)態(tài)血壓監(jiān)測(cè)(ABPM)：每隔15～30分鐘自動(dòng)測(cè)壓(時(shí)間間隔可調(diào)節(jié))，連續(xù)24小時(shí)或更長(zhǎng)。

正常人血壓呈明顯的晝夜波動(dòng)，動(dòng)態(tài)血壓曲線呈雙峰一谷，即夜間2－3時(shí)血壓最低，清晨起床活動(dòng)后血壓迅速升高，在上午6～10時(shí)及下午4—8時(shí)各有一高峰，繼之緩慢下降。

血壓變異性和血壓晝夜節(jié)律與靶器官損害及預(yù)后有較密切的關(guān)系。實(shí)驗(yàn)室檢查

診斷標(biāo)準(zhǔn)：24小時(shí)平均血壓值<130／80mmHg，白晝均值<135／85mmHg，夜間<125／75mmHg。夜間血壓均值比白晝降低>10％，如降低不及10％，可認(rèn)為血壓晝夜節(jié)律消失。動(dòng)態(tài)血壓監(jiān)測(cè)可用于：

1)診斷“白大衣性高血壓(“whitecoat”hypertension)，即在診所內(nèi)血壓升高，而診所外血壓正常。2)判斷高血壓的嚴(yán)重程度，了解其血壓變異性和血壓晝夜節(jié)律。

3)指導(dǎo)降壓治療和評(píng)價(jià)降壓藥物療效。4)診斷發(fā)作性高血壓或低血壓。

臨床類型（惡性高血壓）

惡性高血壓：病理上以腎小動(dòng)脈纖維樣壞死為突出特征。惡性高血壓臨床特點(diǎn)：

①發(fā)病較急驟，多見于中、青年。②血壓顯著升高，舒張壓持續(xù)≥130mmHg。

③頭痛、視力模糊、眼底出血、滲出和乳頭水腫。④腎臟損害突出，表現(xiàn)為持續(xù)蛋白尿、血尿及管型尿，并可伴腎功能不全。

⑤進(jìn)展迅速，如不給予及時(shí)治療，預(yù)后不佳，可死于腎衰竭、腦卒中或心力衰竭。臨床類型（高血壓危重癥）高血壓危象：血壓明顯升高，出現(xiàn)頭痛、眩暈、惡心、嘔吐等癥狀。伴靶器官病變者可出現(xiàn)心絞痛、肺水腫或高血壓腦病。血壓以收縮壓顯著升高為主。危象發(fā)作時(shí)交感神經(jīng)活動(dòng)亢進(jìn)，血中兒茶酚胺升高。高血壓腦?。褐讣毙阅X血液循環(huán)障礙，引起腦水腫和顱內(nèi)壓增高而產(chǎn)生的臨床征象。發(fā)生機(jī)制可能為過高的血壓突破了腦血管的自身調(diào)節(jié)機(jī)制，導(dǎo)致腦灌注過多，液體滲入腦血管周圍組織，引起腦水腫。臨床類型（老年人高血壓）老年人高血壓的臨床特點(diǎn)①半數(shù)以上以收縮壓升高為主，即單純收縮期高血壓（ISH)：SBP

≥140mmHg，DBP

<90mmHg。②部分是由中年EH延續(xù)而來，SBP和DBP均增高的混合型。③老年人高血壓患者靶器官并發(fā)癥如腦卒中、心衰、心肌梗死和腎功能不全較為常見。④老年人壓力感受器敏感性減退，易造成血壓波動(dòng)及體位性低血壓。繼發(fā)性高血壓繼發(fā)性高血壓是指由一定的基礎(chǔ)疾病引起的高血壓，約占所有高血壓患者的1％一5％。其重要性在于不少繼發(fā)性高血壓（如原發(fā)性醛固酮增多癥、嗜鉻細(xì)胞瘤、腎血管性高血壓、腎素分泌瘤等）可通過手術(shù)或其他方法得到根治或病情明顯改善。及早明確診斷繼發(fā)性高血壓可以提高治愈率或防止病情發(fā)展。繼發(fā)性高血壓的基礎(chǔ)疾病1、腎臟疾病

腎小球腎炎慢性腎盂腎炎妊娠高血壓綜合征先天性腎臟病變(多囊腎)繼發(fā)性腎臟病變（糖尿病腎病等)

腎血管狹窄2、內(nèi)分泌疾病

庫欣綜合征嗜鉻細(xì)胞瘤

原發(fā)性醛固酮增多癥甲狀旁腺功能亢進(jìn)垂體前葉功能亢進(jìn)女性長(zhǎng)期口服避孕藥絕經(jīng)期綜合征3、血管病變

主動(dòng)脈縮窄多發(fā)性大動(dòng)脈炎4、顱腦病變

腦腫瘤顱內(nèi)壓增高腦外傷5、其他

高原病紅細(xì)胞增多癥高血鈣藥物如糖皮質(zhì)激素，甘草等繼發(fā)性高血壓（腎實(shí)質(zhì)病變）急性腎小球腎炎；慢性腎小球腎炎

反復(fù)浮腫史、明顯貧血、血漿蛋白低、蛋白尿出現(xiàn)早而血壓升高相對(duì)輕、眼底病變不明顯提示慢性腎小球腎炎。糖尿病腎病：腎小球硬化、腎小球毛細(xì)血管基膜增厚為主要的病理改變。可出現(xiàn)明顯蛋白尿及腎功能不全時(shí)血壓升高。ACE抑制劑對(duì)腎臟有保護(hù)作用，除降低血壓外，還可減少蛋白尿，延緩腎功能惡化。

繼發(fā)性高血壓（腎動(dòng)脈狹窄）腎動(dòng)脈狹窄可為單側(cè)或雙側(cè)性。病變性質(zhì)可為先天性、炎癥性或動(dòng)脈粥樣硬化性。特點(diǎn)：進(jìn)展迅速，呈惡性高血壓表現(xiàn)，藥物治療無效。體檢時(shí)可在上腹部或肋脊角處聞及血管雜音。腎動(dòng)脈造影可明確診斷。治療包括手術(shù)、經(jīng)皮腎動(dòng)脈成形術(shù)和藥物治療。ACEI可使腎小球?yàn)V過率進(jìn)一步降低，使腎功能惡化，尤其對(duì)雙側(cè)腎動(dòng)脈狹窄不宜應(yīng)用。繼發(fā)性高血壓（嗜鉻細(xì)胞瘤）腎上腺髓質(zhì)或交感神經(jīng)節(jié)等嗜鉻細(xì)胞腫瘤可間歇或持續(xù)分泌過多的腎上腺素和去甲腎上腺素。臨床特點(diǎn)：血壓波動(dòng)明顯，出現(xiàn)陣發(fā)性或持續(xù)性血壓升高，伴心動(dòng)過速、頭痛、出汗、蒼白癥狀，對(duì)一般降壓藥物無效?？砂檠巧摺⒋x亢進(jìn)等。在血壓增高期測(cè)定血或尿中兒茶酚胺及其代謝產(chǎn)物香草基杏仁酸(VMA)，可顯著增高。超聲、放射性核素及CT、MRI可顯示腫瘤的部位。大多為良性，可作手術(shù)切除，效果好。約10％為惡性。繼發(fā)性高血壓（原發(fā)性醛固酮增多癥）系腎上腺皮質(zhì)增生或腫瘤分泌過多醛固酮所致。臨床特點(diǎn)：長(zhǎng)期高血壓伴頑固的低血鉀為特征，可有肌無力、周期性麻痹、煩渴、多尿等。血壓多為輕、中度增高。實(shí)驗(yàn)室檢查有低血鉀、高血鈉、代謝性堿中毒、血漿腎素活性降低、尿醛固酮排泄增多等。螺內(nèi)酯試驗(yàn)具有診斷價(jià)值。超聲、放射性核素、CT可作定位診斷。大多原酮是由單一腎上腺皮質(zhì)腺瘤所致，手術(shù)切除療效好。螺內(nèi)酯是醛固酮拮抗劑，可使血壓降低，血鉀升高，癥狀減輕。

繼發(fā)性高血壓（庫欣綜合征）腎上腺皮質(zhì)腫瘤或增生分泌糖皮質(zhì)激素過多所致。臨床特點(diǎn)：除高血壓外，有向心性肥胖、滿月臉、水牛背、皮膚紫紋、毛發(fā)增多、血糖增高等特征。24小時(shí)尿中17－羥及17－酮類固醇增多、地塞米松抑制試驗(yàn)及腎上腺皮質(zhì)激素興奮試驗(yàn)陽性有助于診斷。顱內(nèi)蝶鞍X線檢查、腎上腺CT掃描及放射性碘化膽固醇腎上腺掃描可用于病變定位。繼發(fā)性高血壓（主動(dòng)脈縮窄）

多數(shù)為先天性血管畸形，少數(shù)為多發(fā)性大動(dòng)脈炎所引起。臨床特點(diǎn)：上肢血壓增高而下肢血壓不高或降低，呈上肢血壓高于下肢的反?，F(xiàn)象。在肩胛間區(qū)、胸骨旁、腋部可有側(cè)支循環(huán)動(dòng)脈的搏動(dòng)和雜音或腹部聽診有血管雜音。胸部X線攝影可顯示肋骨受側(cè)支動(dòng)脈侵蝕引起的切跡。主動(dòng)脈造影可確定診斷。高血壓治療策略

高危或很高危病人：立即開始治療中危病人：隨訪監(jiān)測(cè)3-6個(gè)月，如血壓仍高開始藥物治療低危病人：隨訪監(jiān)測(cè)6-12個(gè)月，如 血壓仍高，開始藥物治療

所有患者都應(yīng)采用非藥物治療措施治療目的與降血壓目標(biāo)治療目的：控制血壓、提高生活質(zhì)量、降低靶器官損害、改善長(zhǎng)期預(yù)后。降血壓目標(biāo)：青年人、中年人或糖尿病人：<130/85mmHg老年人：<140/90mmHg

（Framingham,MRFIT,HOT,UKPDS)高血壓用藥原則

從低劑量開始治療，逐步遞增劑量。

長(zhǎng)效制劑，一日一次（T/P>50%）。24小時(shí)穩(wěn)定降壓，改善依從性。

小劑量聯(lián)合用藥（70%需聯(lián)合用藥）。一旦開始降血壓藥物治療，需終生服藥?？勺们檎{(diào)整劑量

選藥時(shí)應(yīng)考慮藥物針對(duì)合并癥的治療。高血壓的治療未達(dá)到目標(biāo)血壓值開始或繼續(xù)改善生活方式限鹽(<6g)低糖、低脂適量補(bǔ)鉀限制飲酒適量鈣和鎂減輕體重增加體育活動(dòng)戒煙情緒松弛、心情穩(wěn)定高血壓的治療未達(dá)到目標(biāo)血壓值(<140/90mmHg)無效或出現(xiàn)嚴(yán)重副作用療效差但可很好地耐受換用不同類別的藥物加用不同類別的藥物(應(yīng)考慮利尿劑)未達(dá)到目標(biāo)血壓值(<140/90mmHg)初始藥物選擇利尿劑

受體阻滯劑鈣離子拮抗劑

ACEI

受體阻滯劑血管緊張素II受體阻滯劑第一線抗高血壓藥抗高血壓藥(利尿劑)

使細(xì)胞外液容量降低、心排量降低、通過利鈉降壓主要用于輕中度高血壓尤其適用于老年、合并心力衰竭時(shí)增強(qiáng)其它降壓藥的療效常用雙氫克尿塞12.5mgqd；吲噠帕胺1.25－2.5mg/d等不良反應(yīng)：劑量偏大時(shí)低血鉀、糖耐量和脂質(zhì)代謝異常、痛風(fēng)。抗高血壓藥(受體阻滯劑)使心排量降低、抑制腎素釋放并通過交感神經(jīng)突觸前膜阻滯使神經(jīng)遞質(zhì)釋放減少，而使血壓降低。主要用于輕中度高血壓；尤其適用于心率快、年輕人、冠心病與利尿劑合用療效增強(qiáng)。禁用于傳導(dǎo)阻滯、哮喘、COPD；慎用于NIDDM和心力衰竭。不良反應(yīng)：傳導(dǎo)阻滯、支氣管痙攣、代謝異常。

常用美托洛爾、阿替洛爾、比索洛爾等。抗高血壓藥(鈣離子拮抗劑)CCB可阻滯鈣離子L型通道，抑制VSM及心肌鈣離子內(nèi)流，從而使VSM松馳、心肌收縮力降低，血壓下降。CCB有維拉帕米、地爾硫卓及二氫吡啶三類藥物。降壓十分可靠且穩(wěn)定；降壓幅度較其他的降壓藥物更大；單用的療效在60%一80%。用于各種程度高血壓，尤其適用于老年人、冠心病。

UA和AMI時(shí)禁用二氫吡啶類；維拉帕米、地爾硫卓不宜在心力衰竭和傳導(dǎo)阻滯時(shí)應(yīng)用。首選長(zhǎng)效制劑：氨氯地平、硝苯地平控釋片、維拉帕米緩釋片等。抗高血壓藥(ACEI)降壓機(jī)理：通過抑制ACE使血管緊張素Ⅱ生成減少，同時(shí)抑制緩激肽酶使緩激肽降解減少，兩者均有利于血管擴(kuò)張，使血壓降低。療效評(píng)價(jià)：大型臨床試驗(yàn)表明，ACEI可對(duì)下列合并狀況發(fā)揮良好的作用:1)心室肥厚；2）心肌梗死:3）心功能不全:4)腎功能損害5)對(duì)糖代謝和脂代謝無影響，血漿尿酸可能降低。主要適應(yīng)證：輕中度或嚴(yán)重高血壓，尤適用于伴左心室肥厚、左室功能不全或心力衰竭、糖尿病并有微量蛋白尿、腎臟損害并有蛋白尿等患者?？垢哐獕核?ACEI)種類和應(yīng)用方法：卡托普利25－50mg，每日2-3次;依那普利5-l0mg，每日1-2次;苯那普利5－20mg，雷米普利2.5－5mg，培垛普利4一8mg，西拉普利2.5－10mg，福辛普利10－20mg，均每日1次。與利尿劑合用療效增強(qiáng)。不良反應(yīng)：干咳(10-20%)、Cr升高、高鉀等。禁忌癥：雙側(cè)腎動(dòng)脈狹窄或單側(cè)腎動(dòng)脈嚴(yán)重狹窄、合并高鉀血癥或嚴(yán)重腎功能衰竭、嚴(yán)重主動(dòng)脈瓣狹窄、梗阻性肥厚型心肌病、合并妊娠等?？垢哐獕核?ARB)

通過對(duì)血管緊張素Ⅱ受體的阻滯，較ACEI更充分有效地阻斷血管緊張素對(duì)血管收縮、水鈉潴留等不利作用。其降壓、保護(hù)心、腎功能和延緩腎臟損害、逆轉(zhuǎn)LVH以及防止左心室重塑和血管重塑的作用，均與ACEI相似或更強(qiáng)。

可用于各種類型高血壓。

適應(yīng)癥和療效同ACEI。

不良反應(yīng)發(fā)生率低氯沙坦、纈沙坦、伊貝沙坦等?？垢哐獕核?受體阻滯劑)選擇性和非選擇性（酚妥拉明)選擇性者通過突觸后1受體阻滯，對(duì)抗去甲腎上腺素的動(dòng)靜脈收縮作用，使血管擴(kuò)張，血壓下降。適應(yīng)癥:各種程度的高血壓，前列腺肥大等首劑半量，睡前給藥不良反應(yīng)：體位性低血壓

哌唑嗪、烏拉地爾、特拉唑嗪聯(lián)合用藥（兩兩聯(lián)合）合理的聯(lián)合用藥：

ACEI＋利尿劑鈣拮抗劑＋阻滯劑

ACEI＋鈣拮抗劑阻滯劑＋利尿劑阻滯劑＋阻滯劑不推薦的聯(lián)合用藥：

ACEI＋阻滯劑鈣拮抗劑+利尿劑阻滯劑＋鈣拮抗劑非DHPCCB+阻滯劑阻滯劑+可樂定單藥治療使患者血壓達(dá)標(biāo)的比率僅為40%一50%，而兩種藥物的合用可使70%一80%患者血壓達(dá)標(biāo)。用藥選擇

心力衰竭

ACEI,利尿劑，CCB?

老年收縮期高血壓利尿劑，CCB(長(zhǎng)效雙氫吡）糖尿病，蛋白尿ACEI,CCB

輕中度腎功能不全ACEI(非腎血管性）心肌梗死?-阻滯劑（無ISA），ACEI

穩(wěn)定型心絞痛?-阻滯劑，CCB

脂質(zhì)代謝紊亂a１阻滯劑，ACEI,CCB

妊娠甲基多巴，

a１阻滯劑前列腺肥大a１阻滯劑高血壓急癥的治療

硝普鈉：直接擴(kuò)張動(dòng)脈和靜脈，使血壓迅速降低。開始以每分鐘10μg靜滴，每隔5—10分鐘可增加5μg／min。硝酸甘油：以擴(kuò)張靜脈為主，較大劑量時(shí)也使動(dòng)脈擴(kuò)張。以5～l0μg／min開始，然后每5～10分