心血管疾病病理改變

關(guān)于心血管疾病病理改變第1頁，講稿共87頁，2023年5月2日，星期三心血管疾病的各論要求基本病變對機體的影響致病因素發(fā)病機制第2頁，講稿共87頁，2023年5月2日，星期三心血管疾病的分類1.感染性疾?。猴L(fēng)濕病，心內(nèi)膜炎，心肌炎等2.動脈硬化性疾?。簞用}粥樣硬化，高血壓病等3.心瓣膜病4.心肌病：原發(fā)性心肌病，克山病5.先天性心臟病6.肺源性心臟病（肺心?。?.腫瘤第3頁，講稿共87頁，2023年5月2日，星期三內(nèi)容血管疾?。簞用}粥樣硬化高血壓風(fēng)濕?。褐饕奂靶呐K心臟疾病心內(nèi)膜炎 —瓣膜病 —冠心病心肌病 —心肌炎第4頁，講稿共87頁，2023年5月2日，星期三第一節(jié)動脈粥樣硬化

Atherosclerosis一、定義：廣泛累及大、中動脈，以脂質(zhì)

(主要是膽固醇)在大、中血管的內(nèi)膜沉積、平滑肌細(xì)胞和膠原纖維增生，繼發(fā)壞死，形成粥樣斑塊，常造成血管腔不同程度的狹窄及血管壁硬化的疾病，相應(yīng)器官出現(xiàn)可出現(xiàn)缺血性改變。二、好發(fā)部位：大、中動脈的分叉處、分支開口、彎曲凸面第5頁，講稿共87頁，2023年5月2日，星期三三、病理變化：四個階段1、脂紋(fattystreak)期 肉眼：不/微隆起的小斑點或黃色條紋 鏡下：內(nèi)膜內(nèi)有大量泡沫細(xì)胞(foamcell)聚集。 泡沫細(xì)胞來源：血中單細(xì)胞巨噬細(xì)胞 中膜平滑肌細(xì)胞(SMC)第6頁，講稿共87頁，2023年5月2日，星期三2、纖維斑塊(fibrousplaque)期 肉眼：隆起于表面的灰黃色斑塊 鏡下：表面是纖維帽，由多量平滑肌細(xì)胞(smoothmusclecell,SMC)及大量細(xì)胞外基質(zhì)（膠原、彈性蛋白、蛋白多糖及細(xì)胞外脂質(zhì)）組成。纖維帽下為增生的SMC、巨噬細(xì)胞、泡沫細(xì)胞、細(xì)胞外脂質(zhì)及基質(zhì)。第7頁，講稿共87頁，2023年5月2日，星期三3、粥樣斑塊期or粥腫(Athroma)期肉眼：明顯隆起于表面的灰黃色斑塊。切面，纖維帽為瓷白色，深部為大量黃色粥樣物質(zhì)。鏡下：纖維帽為玻璃樣變的膠原纖維；深部為大量無定形的壞死物質(zhì)，富含脂質(zhì)，并見膽固醇結(jié)晶及鈣化；底部、邊緣有肉芽組織增生，外周有少量泡沫細(xì)胞及炎癥細(xì)胞（淋巴細(xì)胞）。第8頁，講稿共87頁，2023年5月2日，星期三4、復(fù)合病變(complicatedplaque)or繼發(fā)改變(secondarychanges)1) 斑塊內(nèi)出血：形成血腫2) 斑塊破裂： 形成潰瘍；粥樣壞死物質(zhì)入血，形成栓塞3)血栓形成：引起梗死4)鈣化：鈣鹽沉積于粥樣壞死物質(zhì)及纖維帽內(nèi)，使動脈壁變硬、變脆，可骨化。第9頁，講稿共87頁，2023年5月2日，星期三5)動脈瘤(aneurysm)形成：

真性動脈瘤：血管壁局部擴張、向外 膨脹。 斑塊處中膜萎縮。

夾層動脈瘤:中膜撕裂，血液進入血 管中膜。從潰瘍處或斑塊內(nèi)血管 破裂。第10頁，講稿共87頁，2023年5月2日，星期三1-4：真性動脈瘤5：夾層動脈瘤6：假性動脈瘤第11頁，講稿共87頁，2023年5月2日，星期三三、對機體的影響 管腔狹窄缺血性萎縮；管腔堵塞梗死

(斑塊、斑塊內(nèi)出血、血栓形成)1、主動脈：動脈瘤2、冠狀動脈：冠心病(心交痛、心肌梗塞)3、腦：腦萎縮、腦梗死 基底動脈、willis環(huán)、大腦中動脈4、腎：動脈粥樣硬化固縮腎5、四肢：肌萎縮、跛行，壞疽第12頁，講稿共87頁，2023年5月2日，星期三四、危險因素1、高脂血癥2、高血壓3、吸煙4、性別：男女；絕經(jīng)后，男=女5、糖尿?。篐DL低，高血糖、甘油三脂。 高胰島素血癥：SMC增生。6、遺傳第13頁，講稿共87頁，2023年5月2日，星期三ConstitutionalriskfactorsAqe Incidenceofseverediseaseriseswitheachdecadeupto85 yearsSex Higherinmalesuptotheageof75GeneticSomefamilieshaveincreasedriskindependentfromother riskfactorsHardriskfactors(Largecontributiontoincidence;potentiallyavoidableortreatable)HyperlipidaemiaParticularlyhypercholesterolaemiaHypertensionEspeciallyaftertheageof45SmokingPredominantatherogeniceffectsintheaortaand coronaryvesselsDiabetesParticularlyincoronary,cerebral,andperipheral arteriesSoftriskfactors(Smallcontributiontoincidenceinstatisticalstudies)LackofregularexerciseObesityStressfullifestyle第14頁，講稿共87頁，2023年5月2日，星期三五、發(fā)病機制 4個學(xué)說1、脂源性學(xué)說2、致突變學(xué)說3、損傷應(yīng)答學(xué)說4、受體缺失學(xué)說：LDL受體缺失第15頁，講稿共87頁，2023年5月2日，星期三第二節(jié)高血壓

hypertension

收縮壓

舒張壓正常人： 140mmHg或 90mmHg成人高血壓： 160 95臨界高血壓： 140收160 90舒95特發(fā)性或原發(fā)性(essentialorprimary):

原因不明。良性、惡性繼發(fā)性(secondary)：繼發(fā)于某些疾病第16頁，講稿共87頁，2023年5月2日，星期三一、良性高血壓(benignhypertension)

又叫緩進型高血壓(一)、臨床過程及表現(xiàn)： 早期多無癥狀，偶然發(fā)現(xiàn)，表現(xiàn)為全身細(xì)動脈和小動脈痙攣，呈間斷性，血壓處于波動狀態(tài)；其后細(xì)小動脈持續(xù)痙攣，血壓持續(xù)升高；晚期，可因心力衰竭、腦出血死亡。第17頁，講稿共87頁，2023年5月2日，星期三(二)、基本病變：1、細(xì)動脈玻璃樣變性

(hyalinedegeneration)

內(nèi)皮下均勻粉染蛋白性物質(zhì)沉積 管壁增厚、變硬； 管腔狹窄、甚至閉塞 細(xì)動脈硬化

(arteriolosclerosis)第18頁，講稿共87頁，2023年5月2日，星期三2、小動脈(肌型器官動脈) 1）中膜增厚： SMC肥大、增生

2）內(nèi)彈力板分離：雙層

3）內(nèi)膜增厚：SMC增生、纖維組織 增多管腔有一定狹窄第19頁，講稿共87頁，2023年5月2日，星期三(三)、對機體的影響1、心臟肥大： 向心性 離心性 心衰 心肌肥厚 心腔擴張2、腎：原發(fā)性顆粒性固縮腎 入球小動脈玻變，相應(yīng)腎單位(腎小球、腎小管)萎縮，結(jié)締組織收縮，周圍腎單位代償性肥大3、腦出血、小灶壯梗死 第20頁，講稿共87頁，2023年5月2日，星期三腦動脈病變：細(xì)小動脈玻變；重者纖維素樣壞死纖，繼發(fā)血栓形成；二者均可繼發(fā)微動脈瘤形成腦出血：管壁破裂出血 最發(fā)生于基底節(jié)、內(nèi)囊，其次為大腦白質(zhì)、腦橋和小腦腦小灶壯梗死：細(xì)小動脈玻變管腔狹窄，或纖維素樣壞死血栓形成，造成局部腦組織缺血，梗死，形成小軟化灶。4、視網(wǎng)膜：視網(wǎng)膜中央動脈硬化 視乳頭水腫、視網(wǎng)膜滲出、出血第21頁，講稿共87頁，2023年5月2日，星期三第22頁，講稿共87頁，2023年5月2日，星期三第23頁，講稿共87頁，2023年5月2日，星期三第24頁，講稿共87頁，2023年5月2日，星期三第25頁，講稿共87頁，2023年5月2日，星期三二、惡性高血壓(malignanthypertension)

又叫急進型高血壓(一)、臨床表現(xiàn)：

嚴(yán)重高血壓：230/130mmHg，可發(fā)生高血壓腦病；持續(xù)性蛋白尿、血尿、管型尿 多于一年內(nèi)因尿毒癥、腦出血或心力衰竭死亡。第26頁，講稿共87頁，2023年5月2日，星期三(二)、基本病變1、細(xì)動脈：纖維素樣壞死 累及中膜和內(nèi)膜，并有血漿內(nèi)滲，使管壁極度增厚2、小動脈：增生性動脈內(nèi)膜炎

內(nèi)膜增厚，SMC增生，呈同心圓樣排列，形成層狀洋蔥皮樣病變第27頁，講稿共87頁，2023年5月2日，星期三(三)、對機體的影響：主要累及腎和腦1、腎：入球小動脈、節(jié)段性腎小球毛細(xì)血管叢纖維素樣壞死血栓形成小灶壯梗死 肉眼：多數(shù)出血點、斑點狀微梗死灶2、腦：局部缺血，微梗死灶、出血第28頁，講稿共87頁，2023年5月2日，星期三第29頁，講稿共87頁，2023年5月2日，星期三三、高血壓的危險因素1、遺傳：多基因2、飲食：高納、低鉀、低鈣3、社會心理：應(yīng)激4、腎：抗高血壓物質(zhì)(髓質(zhì))、PG5、心房：心鈉素（利鈉肽）利尿、排鈉、降壓5、神經(jīng)內(nèi)分泌：細(xì)動脈交感神經(jīng)興奮 腎素--血管緊張素系統(tǒng)第30頁，講稿共87頁，2023年5月2日，星期三二、惡性高血壓(malignanthypertension)

又叫急進型高血壓(acceleratedhypertension)

由良性高血壓惡化而來，或原發(fā)(一)、臨床表現(xiàn)： 嚴(yán)重高血壓：230/130mmHg，可發(fā)生高血壓腦?。怀掷m(xù)性蛋白尿、血尿、管型尿；多于一年內(nèi)因尿毒癥、腦出血或心力衰竭死亡。 血中腎素水平升高。第31頁，講稿共87頁，2023年5月2日，星期三(二)、基本病變1、細(xì)動脈：纖維素樣壞死 累及中膜和內(nèi)膜，并有血漿內(nèi)滲，使管壁極度增厚第32頁，講稿共87頁，2023年5月2日，星期三2、小動脈：增生性動脈內(nèi)膜炎

內(nèi)膜增厚，SMC增生，呈同心圓樣排列，形成層狀洋蔥皮樣病變第33頁，講稿共87頁，2023年5月2日，星期三(三)、對機體的影響：主要累及腎和腦1、腎：入球小動脈及節(jié)段性腎小球毛細(xì)血管叢纖維素樣壞死血栓形成小灶狀梗死。 肉眼：腎表面有多數(shù)出血點；切面有多數(shù)斑點狀微梗死灶。2、腦：局部缺血，微梗死灶、出血第34頁，講稿共87頁，2023年5月2日，星期三第35頁，講稿共87頁，2023年5月2日，星期三三、高血壓的危險因素1、遺傳：多基因2、飲食：高納、低鉀、低鈣3、社會心理：應(yīng)激4、腎： 1)腎素

2)鈉平衡

3)抗高血壓物質(zhì)(髓質(zhì))第36頁，講稿共87頁，2023年5月2日，星期三5、神經(jīng)內(nèi)分泌：

1)細(xì)動脈交感神經(jīng)興奮：

縮血管神經(jīng)-去甲腎上腺素、神經(jīng)肽Y

擴血管神經(jīng)-降鈣素相關(guān)基因蛋白、P物質(zhì)

2)利鈉素(心鈉素)：左心房、腦

3) 腎素-血管緊張素(-醛固酮)系統(tǒng)第37頁，講稿共87頁，2023年5月2日，星期三血壓=外周阻力x血容量鈉重吸收腎素血管收縮血管緊張素原醛固酮血管緊張素I血管緊張素II交感神經(jīng)興奮血管壁增厚第38頁，講稿共87頁，2023年5月2日，星期三第39頁，講稿共87頁，2023年5月2日，星期三第三節(jié)、風(fēng)濕病Rheumatism一、定義：一種與A組溶血性鏈球菌感染有關(guān)的變態(tài)反應(yīng)性疾病，主要累及全身結(jié)締組織，呈急性或慢性結(jié)締組織炎癥，膠原纖維發(fā)生纖維素樣壞死，為結(jié)締組織病，即膠原病，心臟、關(guān)節(jié)和血管最常被累及，以心臟病變最重。第40頁，講稿共87頁，2023年5月2日，星期三二、風(fēng)濕病急性期：風(fēng)濕熱(RheumaticFever)

兒童，咽炎史 發(fā)熱，皮疹，皮下結(jié)節(jié)，舞蹈癥 血抗鏈O抗體，血沉加快反復(fù)發(fā)作三、發(fā)病機制：自身免疫——交叉反應(yīng)

M-蛋白心肌抗原；多糖——心肌糖蛋白； 透明質(zhì)酸軟骨蛋白多糖第41頁，講稿共87頁，2023年5月2日，星期三四、基本病變 三期1、變形滲出期 結(jié)締組織纖維粘液變性：膠原纖維腫脹、基質(zhì)蛋白多糖腫脹的膠原纖維斷裂、崩解+基質(zhì)+纖維蛋白沉積纖維素樣壞死 另見淋巴單核細(xì)胞浸潤第42頁，講稿共87頁，2023年5月2日，星期三2、增殖期/肉芽腫期 風(fēng)濕性肉芽腫，即Aschoff小體：中心為纖維素樣壞死，周圍為炎癥細(xì)胞：1)Anitschkow細(xì)胞：體積大，漿寬嗜鹼，核大，卵圓形，空泡狀，染色質(zhì)聚集于核中央，橫切面呈鷹眼狀，縱切面呈毛毛蟲樣2)Aschoff巨細(xì)胞：1-4個核3)少量炎細(xì)胞，主要是T淋巴細(xì)胞第43頁，講稿共87頁，2023年5月2日，星期三3、瘢痕期(愈合期)

細(xì)胞成分減少，出現(xiàn)纖維母細(xì)胞，產(chǎn)生膠原小瘢痕病程：4-6個月，可新舊病變并存漿膜病變：漿液性、纖維素性、滲出性炎第44頁，講稿共87頁，2023年5月2日，星期三五、各臟器病變(一)、風(fēng)濕性心臟?。豪奂案鲗?，全心炎1、風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎：心內(nèi)膜(包括心瓣膜)

疣狀心內(nèi)膜炎：瓣膜閉索緣出現(xiàn)單排、1-2mm疣狀贅生物

(疣狀血栓)，由纖維素和血小板構(gòu)成(白血栓)。第45頁，講稿共87頁，2023年5月2日，星期三心內(nèi)膜病變纖維化、疣狀贅生物機化瘢痕病變反復(fù)發(fā)作，結(jié)締組織增多房室內(nèi)膜：增厚、粗糟、皺縮，以左心房為 著，出現(xiàn)McCallum’spatch(馬氏斑)；心瓣膜：增厚、變硬、卷曲、縮短、粘連、鈣化，腱索增粗變短狹窄和/或閉鎖不全(慢性瓣膜病)第46頁，講稿共87頁，2023年5月2日，星期三風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎引起的瓣膜病第47頁，講稿共87頁，2023年5月2日，星期三2、風(fēng)濕性心肌炎： 心肌間結(jié)締組織，小動脈旁，Aschoff小體，彌漫分布纖維化，小瘢痕3、風(fēng)濕性心包炎 漿液性、纖維素性滲出絨毛心 可完全吸收 不完全吸收機化、粘連縮窄性心包炎第48頁，講稿共87頁，2023年5月2日，星期三(二)、風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎 滲出：紅、腫、熱、痛 周圍有Aschoff小體完全吸收(三)、風(fēng)濕性動脈炎 病變同心內(nèi)膜炎 病變機化后形成的瘢痕可使管壁不規(guī)則增厚，管腔狹窄第49頁，講稿共87頁，2023年5月2日，星期三(四)、皮膚病變

1、滲出：環(huán)形紅斑

真皮淺層血管充血，血管周圍水腫、滲出

2、增生性病變：皮下結(jié)節(jié) 關(guān)節(jié)伸側(cè)，活動、不痛第50頁，講稿共87頁，2023年5月2日，星期三(五)、中樞神經(jīng)：小舞蹈癥 兒童 風(fēng)濕性動脈炎管腔狹窄神經(jīng)細(xì)胞變性，膠質(zhì)細(xì)胞增生，形成膠質(zhì)結(jié)節(jié)。 錐體外系受累時不自主運動(小舞蹈癥)第51頁，講稿共87頁，2023年5月2日，星期三第四節(jié)感染性心內(nèi)膜炎

InfectiveEndocarditis一、亞急性感染性心內(nèi)膜炎

(subacuteinfectiveendocarditis，SBE)1、毒力較弱的細(xì)菌引起：草綠色鏈球菌 口、咽感染入血2、常發(fā)生于已有病的瓣膜： 風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎、先天性心臟病 二尖瓣、主動脈瓣第52頁，講稿共87頁，2023年5月2日，星期三3、病變?nèi)庋郏捍笮〔灰?、單個或多個息肉狀或菜花樣贅生物。污穢灰黃、干燥、質(zhì)脆，易脫落形成栓塞，亦可引起穿孔鏡下：血栓由血小板、纖維素、細(xì)菌菌落、炎細(xì)胞、少量壞死物質(zhì)構(gòu)成，瓣膜潰瘍底部有肉芽組織，細(xì)菌被包在血栓內(nèi)部第53頁，講稿共87頁，2023年5月2日，星期三4、結(jié)局及合并癥：多治愈1）瘢痕形成，瓣膜口狹窄±關(guān)閉不全2）細(xì)菌入血敗血癥3）栓塞：贅生物脫落4）免疫合并癥：腎炎等第54頁，講稿共87頁，2023年5月2日，星期三二、急性感染性心內(nèi)膜炎1、毒力強的細(xì)菌：金葡、化膿性鏈球菌 化膿性感染細(xì)菌入血2、多發(fā)生在正常瓣膜上：二尖瓣、主動脈瓣3、病變： 化膿性破壞潰瘍血栓形成(贅生物)肉眼：贅生物大、質(zhì)松軟、灰黃或灰綠、易脫落第55頁，講稿共87頁，2023年5月2日，星期三鏡下：贅生物（血栓）由血小板、纖維素、大量壞死物質(zhì)和細(xì)菌構(gòu)成；潰瘍底部組織壞死，大量中性炎細(xì)胞浸潤，肉芽組織形成4、合并癥1）瓣膜穿孔、腱鎖斷裂猝死2）血栓入血：栓塞、梗死3）濃毒敗血癥多發(fā)性栓塞性小膿腫第56頁，講稿共87頁，2023年5月2日，星期三第57頁，講稿共87頁，2023年5月2日，星期三第58頁，講稿共87頁，2023年5月2日，星期三第五節(jié)、心瓣膜病

ValvularVitiumoftheHeart一、定義：心瓣膜受到各種致病因素?fù)p傷后或先天性發(fā)育異常所造成的器質(zhì)性病變，表現(xiàn)為瓣膜口狹窄和/或關(guān)閉不全，最后導(dǎo)致心功能不全，引起全身血液循環(huán)障礙。狹窄（stenosis)：不能完全張開，血流通過障礙關(guān)閉不全（insufficiency)：不能完全閉合，部分血液回流第59頁，講稿共87頁，2023年5月2日，星期三一、二尖瓣狹窄 重者呈魚口狀左心房淤血擴張失代償肺淤血、水腫、漏血肺動脈高壓右心室代償肥大失代償右心房淤血、擴張三尖瓣關(guān)閉不全右心房淤血加重體循環(huán)淤血*左心室變化不大或輕度萎縮二、二尖瓣關(guān)閉不全左心室、左心房均擴張、代償肥大失代償左心室肥厚；肺淤血、水腫、漏血...第60頁，講稿共87頁，2023年5月2日，星期三三、主動脈瓣關(guān)閉不全病因：風(fēng)濕、感染、主動脈粥樣硬化、梅毒、Marfan’ssyndrome、瓣膜環(huán)擴張左心室擴張、代償性肥大失代償…、四、主動脈瓣狹窄左心室擴張、代償性肥大失代償…、第61頁，講稿共87頁，2023年5月2日，星期三二、急性感染性(細(xì)菌性)心內(nèi)膜炎(AIE/ABE)1、病程短2、毒力強的細(xì)菌：金葡、化膿性鏈球菌 化膿性感染細(xì)菌入血2、多發(fā)生在正常瓣膜上：二尖瓣、主動脈瓣3、病變：過程：化膿性破壞潰瘍血栓形成(贅生物)肉眼：贅生物大(花生米-蠶豆大)、質(zhì)松軟、灰黃或灰綠、易脫落第62頁，講稿共87頁，2023年5月2日，星期三鏡下：贅生物（血栓）由血小板、纖維素、大量壞死物質(zhì)和細(xì)菌構(gòu)成；潰瘍底部組織壞死，大量中性炎細(xì)胞浸潤，肉芽組織形成4、合并癥1）瓣膜穿孔、腱鎖斷裂猝死2）血栓入血：栓塞、梗死3）濃毒敗血癥多發(fā)性栓塞性小膿腫第63頁，講稿共87頁，2023年5月2日，星期三第64頁，講稿共87頁，2023年5月2日，星期三疣狀心內(nèi)膜炎：無菌性，贅生物小(小米粒大)，不脫落，機化第65頁，講稿共87頁，2023年5月2日，星期三第五節(jié)、心瓣膜病

ValvularVitium(disorder)oftheHeart一、定義：心瓣膜受到各種致病因素?fù)p傷后或先天性發(fā)育異常所造成的器質(zhì)性病變，表現(xiàn)為瓣膜口狹窄和/或關(guān)閉不全，最后導(dǎo)致心功能不全，引起全身血液循環(huán)障礙。第66頁，講稿共87頁，2023年5月2日，星期三狹窄（stenosis)：不能完全張開，血流通過障礙關(guān)閉不全（insufficiency)：不能完全閉合，部分血液回流血液循環(huán)障礙：左心衰肺靜脈瘀血：肺水腫、漏血右心衰體循環(huán)瘀血：各臟器瘀血，肝脾腫大，下肢水腫，頸靜脈怒張第67頁，講稿共87頁，2023年5月2日，星期三一、二尖瓣狹窄 重者呈魚口狀左心房淤血擴張失代償肺淤血、水腫、漏血肺動脈高壓右心室代償肥大失代償右心房淤血、擴張三尖瓣關(guān)閉不全右心房淤血加重體循環(huán)淤血*左心室變化不大或輕度萎縮二、二尖瓣關(guān)閉不全左心室、左心房均擴張、代償肥大失代償左心室肥厚；肺淤血、水腫、漏血...第68頁，講稿共87頁，2023年5月2日，星期三三、主動脈瓣關(guān)閉不全病因：風(fēng)濕、感染、主動脈粥樣硬化、梅毒、Marfan’ssyndrome、瓣膜環(huán)擴張左心室擴張、代償性肥大失代償…、四、主動脈瓣狹窄左心室擴張、代償性肥大失代償…、第69頁，講稿共87頁，2023年5月2日，星期三第六節(jié)、冠狀動脈心臟病

CoronaryHeartDisease一、定義：冠狀動脈狹窄引起心肌缺血、缺氧，造成缺血性心臟病(IschemicHeartDisease，IHD)。

第70頁，講稿共87頁，2023年5月2日，星期三二、病因：1、冠脈粥樣硬化：左前降支為主 狹窄分四級：I<25% II=25–50% III=51-75% IV>75%

繼發(fā)血栓形成、斑塊內(nèi)出血2、冠脈痙攣： 心性急死者只有30-50%有血栓形成3、冠脈炎癥：較少見第71頁，講稿共87頁，2023年5月2日，星期三三、病變: 心交痛、心肌梗塞（一）、心絞痛(anginapectoris)： 缺血代謝產(chǎn)物堆集刺激交感神經(jīng)交感神經(jīng)節(jié)（下頸段、上胸段）大腦憋門、緊縮感臨床分型：

1、穩(wěn)定型(stable)：重體力勞動時加重

2、不穩(wěn)定型(instable)：負(fù)荷或休息時均可發(fā)病

3、變異型(variant/Prinzmetal)：無誘因發(fā)作，痙 攣為主第72頁，講稿共87頁，2023年5月2日，星期三（二）、心肌梗死(myocardialinfarction，MI)

心肌持續(xù)缺血 多發(fā)于左心室，累及各層，只有少數(shù)只累及心內(nèi)膜下1、心內(nèi)膜下心肌梗死(subendocardialMI)

心室壁內(nèi)層1/3心肌、肉柱和乳頭肌

廣泛小灶狀梗死，可累及整個內(nèi)膜(環(huán)狀MI)

常存在三支冠脈嚴(yán)重的狹窄性粥樣硬化 痙攣所致，多無血栓或無粥瘤阻塞第73頁，講稿共87頁，2023年5月2日，星期三2、區(qū)域性心肌梗死，亦稱透壁性心肌梗死

(regionalmyocardialinfarctionortransmuralMI)1）病因：（1）血栓形成 （2）冠脈痙攣 （3）供血不足：過度負(fù)荷2）好發(fā)部位： 左冠脈>右冠脈 50%：左心室前壁、心尖部、室間隔前2/3 （左前降支） 25%：左室后壁、室間隔后1/3、右心室（右冠脈） 其它：左室側(cè)壁（左回旋支）

第74頁，講稿共87頁，2023年5月2日，星期三3）病變?nèi)庋郏汗Ｋ绤^(qū)形狀不規(guī)則6小時才能辨認(rèn)，梗死灶呈蒼白色

8-9小時：土黃色，干燥、較硬，無光澤 第4天：梗死灶周出現(xiàn)出血、充血帶

2-3周：肉芽組織增生，呈紅色

5周（一月）：瘢痕（機化），灰白色第75頁，講稿共87頁，2023年5月2日，星期三鏡下：心肌凝固性壞死：心肌嗜酸性增強，核消失梗死心肌可出現(xiàn)肌漿凝聚

(胞漿凝聚，出現(xiàn)橫帶)、和肌漿溶解

(肌原纖維及細(xì)胞核溶解消失，殘留心肌細(xì)胞膜呈空管狀)；最后心肌纖維融合成均質(zhì)紅染物質(zhì)；另外見中性粒細(xì)胞浸潤；周圍有出血帶。第76頁，講稿共87頁，2023年5月2日，星期三4）生化變化： （1）肌紅蛋白入血：很快 （2）心肌酶入血： GOT、GPT、CPK、 LDH5）合并癥及后果： （1）心臟破裂：1-2周內(nèi)，心肌溶解

—左心室前壁下1/3心包填塞急死

—室間隔血入右心右心功能不全

—乳頭肌斷裂二尖瓣關(guān)閉不全左心衰第77頁，講稿共87頁，2023年5月2日，星期三

（2）室壁瘤：急性期或陳舊性梗死

左室心尖部多發(fā)心功能不全或附壁血栓形成